AIUTOMIE PÀTBOLOGIQOB SPÉCUU

en ce point. U est produit, suifant Thubhah, par la dilatation' graduelle, sacciforuie de la valvule, et arrive, suivant Rokitahskt, à la suite d'une déchirure de l'endocarde (après un ramollissement inflammatoire ou par-dessus un foyer purulent) , à travers laquelle le sang fait irruption, infiltre le parenchyme de la valvule et boursoufle le reste de cette dernière* La paroi de l'anévrisme peut se rompre plus tard. Ses bords sont occupés par des végétations; les autres portions des valvules présentent toutes les altérations produites par l'endocardite ou par les coagulums.

RAMOLUSSBMBNT — GANGRÈNE. — Le ramollissement du cceur était considéré autrefois comme une maladie spéciale ; les recherches anatomiques nouvelles n'ont pas encore démontré l'existence de cette affection. A la suite de l'endocardite, de la dégénérescence graisseuse des muscles, après la péricardite, le typhus et d'autres maladies aiguës graves, on trouve une diminution dans la consistance du cœur*

La gangrène du cœur est également mentionnée dans les an* ciens auteurs , mais les recherches récentes ne l'ont pas encore démontrée.

Les abcès métastatiques , purulents et sanieux dans le tissu du cœur, s'observent en même temps que des lésions semblables dans les poumons, le foie, et peuvent déterminer une rupture du cœur.

RUPTURES DU COEUR. — Les ruptures du cœur ^ont en général occasionnées par des changements de texture qui diminuent notablement la consistance de l'organe : telles sont prin-' cipalement la dégénérescence graisseuse et l'inflammation, la destruction de l'endocarde par l'athérome, plus rarement par un simple amincissement des parois du cœur avec dilatation considérable par artériosténose , ou par la formation d'un anévrisme. La rupture se fait en général dans le ventricule, gauche, la partie du cœur où les altérations de texture sont le plus fréquentes; c'est la paroi. du cœur, une valvule, un trabécule, un muscle papillaire, une cloison, qui ont été déchirés. La rupture existe ordinairement à la partie antérieure de la paroi ; elle est irrégulière, dtntelée; le pare^nchyme cardiaque est miné

▲IIATOMU PATHOLOGIQUE SPiaALE. 297

et infiltré par du sang (aussi Cruteilhier regarde-t-îl les bémôrragies dans la substance du coeur comme te premier phénomène); le péricarde renferme du sang en quantité plus ou moins considérable. Cette rupture du coçur est en général suivie de mort subite.

Outre ces ruptures, on a aussi observé des crevasses du cœur, à la suite de violences extérieures ayant porté sur le thorax.

NJBOP1.AS1IIES PATHOIiOGiQVES. — Il ^ produit fréquemment dans le cœur du tissu conjonctif nèoplastique , dont le blastéme est fourni en partie par les vaisseaux du cœur, en partie par le sang lui-même qui circule dans ses cavités; ce tissu se trouve comme hypertrophie de la couche fibreuse des valvules, comme tissu cicatriciiel après les inflammations, comme épaississement de l'endocarde, sous la forme de végétations , de filaments , de tumeurs verruqueuses et poljpiformes provenant de la fibrine du sang précipitée et coagulée. Ce n'est qu'avec beaucoup de circonspection qu^il faut admettre les assertions des anciens auteurs sur l'existence des poljpes, des sarcomes et autres dégénérescences analogues du cœur, vu la facilité avec laquelle un examen peu approfondi fait prendre les coagulums solides pour des tumeurs fibreuses organisées, du moment où ils ont acquis une forme déterminée.

Le tissu adipeux néoplastique apparaît comme :

a) Hypertrophie du tissu fibro-graisseux occupant la surface du cœur, phénomène qui accompagne fréquemment la diathèse graisseuse générale. La graisse s'accumule dans les points qu'elle occupe d'ordinaire (à la base^ dans les sillons , dans le ventricule droit, à la pointe du cœur) et enveloppe parfois complètement le cœur. La substance charnue reste quelquefois tout à fait normale dans ces cas , sous le rapport de son épaisseur et de sa texture ; d'autres fois elle est atrophiée , quoique normale. Quant à sa texture, l'atrophie est souvent si considérable que la paroi du ventricule droit ou de l'oreillette est à peu près entièrement composée dégraisse, et qu'il ne reste plus qu'une lamelle très-mince de la couche musculaire; parfois l'atrophie se combine avec la transformation graisseuse des muscles.

S98 ANATOMtR PATHOLOGIQOe SPicrALC.

b) La transformation graisseuse des muscles du cœur consiste dans la conversion des fibres en graisse {vid* Maladies du tissu mdscuiaire). Le tissu du cœur prend une couleur d'argile; sa consistance a beaucoup diminué. Cette dégénérescence se présente seule ou en même temps que la précédente dans l'hypertrophie graisseuse générale; elle se voit aussi sur des cœurs' d'ailleurs à Tétat normal ou légèrement atrophiés chez des sujets avancés en âge, chez des tuberculeux et dans d^autres maladies encore; enfin sur des cœurs hypertrophiés: dans ce dernier cas, l'altération occupe en général le ventricule gauche et il existe simultanément des altérations valvulaires et des pro* ductions athét-omateuses dans les artères. La métamorphose graisseuse commence en général par des points qui se reconnaissent à leur couleur d'un jaune sale et à leur mollesse; elle s'étend peu à peu à toutes les parties d'un ventricule, à la paroi, aux colonnes charnues et aux muscles papillaires. Le cœur, dans ces cas , est très-flasque et ses cavités sont dilatées. La rupture de la paroi cardiaque commençant par la surface interne et déterminée par l'ondée sanguine, constitue une suite assez fréquente de cette affection.

Les conditions de la métamorphose graisseuse sont en général inconnues; une nutrition vicieuse et un défaut d'activité du cœur peuvent parfois être admis, lorsque l'affection, comme cela arrive souvent , se présente chez un sujet âgé ou s'accompagne d'une ossification des artères coronaires.

On rencontre souvent dans le cœur une fausse ossification; dans un petit nombre de cas seulement, elle est due à un dépôt de sels calcaires fournis par le sang en circulation ; en général elle est la suite d'un processus athéromateux et consiste dans des masses crétacées , rarement d'une dureté osseuse , siégeant sur les valvules et dans les parois du cœur et provenant de la mise en liberté de sels calcaires, qui faisaient primitivement partie intégrante des exsudats et de la fibrine coagulée.

Les kystes sont très -rares dans le cœur; les tumeurs enkystées {athéromesy mélicéfis) notées par les anciens auteurs, 'paraissent n'être que des abcès enkystés.

aNatomie pathologique spéciale. 399

Le cancer du cœur est rare; en générai il se propage à cet organe des parties voisines, des jglandes lymphatiques, du médiastin, se développe dans la portion charnue et fait saillie, sous forme de nodules, dans les cavités du cœur, dans l'endocarde. Rarement il se développe idiopathiquement dans une paroi du cœur el pullule de là dans une caviléi Dans un cas de diathèse cancéreuse générale, Rokitansky a vu le cancer dans le cœur, sous forme de nombreux petits tubercules placés sous le péricarde et sous Tendocarde.

Les tubercules sont extrêmement rares dans le cœur.

PARASITES. — Des vessies d'ecchinoeoque de diverses grandeurs siègent dans le tissu musculaire, font saillie dans les cavités cardiaques et éclatent quelquefois; les petites vessies contenues dans les plus grandes sont ainsi mises en liberté et entraînées par le torrent sanguin; si elles viennent à s'enclaver dans un point quelconque, elles mettent obstacle au cours du sang. Ces vers vésîculaires sont très-rares.

Le cysticerque se trouve plus fréquemment, lorsqu'il est répandu d'une manière générale dans tout le système musculaire*

%9 Përlcarde.

Notons en passant, l'absence du péricarde dans l'ectopie du cœur , les dilatations partielles qui surmontent le péricarde comme des poches pédiculées (diverticulum dii feuillet séreux à travers la couche fibreuse? Rokitansky).

HEMORiiAGiB* — Du Sang peut arriver dans le péricarde par la rupture du cœur ou d'un anévrisme; chez les ivrognes, mais surtout chez lès scorbutiques, il se fait dans la cavité du péricarde un épanchement sanguin qui provient de ses vaisseaux propres ; isouvent il existe en même temps de l'exsudation^ et le contenu du péricarde représente alors un exsudât hémorragique. La quantité du sang peut s'élever de 2 à 3 kilogrammes; celui-ci en général très -fluide, coagule mal et lentement : la fibrine se prend sous forme d'un réseau lâche, dans les mailles duquel le cruor se trouve comme un liquide

SOft AlfATOMlS PATBOLOOIQOB SrfcUU.

brun, épais; les coagulations périphériques de la fibrine, ainsi que leur transformation en fausses membranes, sont rares.

Par suite de la compression, le cœur devient parfois anémique , flasque , d'où résulte une dégénérescence graisseuse.

INFLAMMATION* — L'inflammation du péricarde est fréquente et s'étend en général sur les deux feuillets entiers; on suppose qu'il j^ a eu des inflammations partielles d'après l'état des plaques laiteuses. Dans la plupart des cas, la péricardite est aiguë et sa marche rapide ; ses causes sont souyent inconnues : elle reconnaît pour cause fréquente des refroidissements et prend alors un caractère rhumatismal, s'accompagne souyent d'arlhrites, de pleurésie, d'arachnitis, et se combine avec une endocardite ou des coagulations sur l'endocarde; d'autres fois elle est un phénomène concomitant d'exsudations répandues sur la plupart des membranes séreuses.

Les conditions générales de la péricardite sont les mêmes que celles de la péritonite et de la pleurésie. Souvent on constate une injection très-prononcée» le péricarde est injecté d'une manière uniforme, épaissi, mou; d'autres fois il n*y a pas d'injection visible.

L'exsudat, peu ou très-abondant, se dépose en. une fois ou à plusieurs intervalles; tantôt la sérosité y domine, tantôt il est très-riche en fibi^ne, rarement gélatiniforme. L'épanchement a lieu à la face interne seulement, ou bien aussi dans le tissu de toute la paroi et sur la face externe. On voit ordinairement sur la face interne un exsudât croupal membraneux ou villeux, etc. (la surface du coeur offre souvent l'aspect de la langue du bœuf), et dans la cavité on trouve un liquide jaunâtre, verdâtre. Le sérum renferme parfois des flocons fibrineux qui s'amassent en quantité notable, ou qui forment un réseau très-fin , ou bien qui se précipitent à la face interne du péricarde; très-rarement ils forment des petits corps ronds, solides, libres dans le péricarde.

L'exsudat peut être résorbé rapidement , tant qu'il est encore liquide , avant que de la fibrine n'ait commencé à se coaguler, ou bien la partie séreuse est seule reprise et la partie fibri-

▲NÀTOMIE PATHOLOGIQUE 8P1FGIALE.' 301

oeuse solide reste; des métamorphoses de cette dernière dépendent les autres modes de terminaison de la péricardite.

La fibrine coagulée peut se désagréger et être résorbée plus tard; elle s'oi^anise d'ordinaire en tissu conjonctif; par là il arrÎTe souvent que les deux Teuiliets du péricarde se fondent et constituent une masse épaisse; d'autre fois ils sont réunis par des filaments, des membranes, des réseaux. Dans les cas où à l'époque de l'organisation du plasma exsudé, les deux feuillets étaient encore séparés par du sérum, aucune soudure n'a lieu, ou elle est très -incomplète; la paroi interne du péricarde est alors tapissée de fausses membranes avec les formes les plus diverses {Cor vUhsum). Le péricarde lui-même est souvent épaissi par des exsudats déposés dans son tissu , et sa face externe est recouverte de fausses membranes; il adhère fortement aux parties voisines.

Parfois la fibrine s'organise en pus, qui remplit alors la cavité du péricarde, dont la face interne est molle, trouble; dans son tissu on voit des points purulents.

Chez les- ivrogne^, les scorbutiques, dans les affections du poumon et du cœiir, une grande quantité de sang est d'ordinaire mêlée à l'exsudat.

Gbe2 les tuberculeux, les parties solides de l'exsudat deviennent quelquefois des masses solides, sèches, jaunes, composées de fibrine crue.

Chez les cancéreux^ les tuberculeux, dans l'albuminurie, il y a ordinairement prédominance de sérosité dans l'exsudat, ou celui-ci passe bientôt au pus.

Les fausses membranes organisées qui restent en général longtemps intactes , deviennent aussi quelquefois le siège d'exsudations qui les rendent beaucoup plus épaisses, et après que les deux feuillets du péricarde se sont soudés, le cœur est environné d'une couche de pseudo-membranes, de 8-15 millimètres d'épaisseur (^péricardite chronique).

Les exsudats considérables contenus dans le péricarde rétrécissent Ja cavité thoracique, dimitiuent l'activité du cœur, dont les muscles deviennent flasques, anémiques, pales et

303 ANATOWE PATHOLOGIQUE SpiciALE.

subissent quelquefois ia transformation graisseuse; les caTités cardiaques sont presque toujours dilatées. En méine temps que la péricardite, il se produit souvent des altépajtions valmlaires qui déterminent lin rétrécissement ou une insuffisance; aussi trouve-t-on fréquemment, à coté des suites de la péricardite, une hypertrophie excentrique du cœur.

Le péricarde et le cœur étant d'ailleurs à Tétat normal, on rencontre très*souvent le feuillet viscéral du premier épaissi dans quelques points plus ou moins considérable^ et offrant une teinte blanchâtre (Màculje lagtejr; taches laiteuses, plaques tendineuses , taies) ; ces points sont lisses ou à grains très-fins , maraelonnél. Le péricarde est épaissi par du tissu conjonctif néoplastique; d'autres fois une fausse membrane fibreuse est * intimement soudée au péricarde ou peut en être détachée par morceaux. On est dans l'habitude de rapporter ces taches laiteuses à une péricardite partielle, mais leur mode de production est encore imparfaitement connu ; peut-être provienaent-elles, dans certains cas, d'une péricardite générale avec prédominance du sérum , dont la fibrine en petite proportion s'est déposée et organisée dans certains points, et dont le sérum a été résorbé plus tard*

NÉOPLASMES PATHOLOGIQUES, -r- Le tissu COnjOKCtif

néoplastique se produit fréquemment dans l'organisation des exsudats inflammatoires. Dans quelques cas seulement, on rencontre de petites tumeurs fibreuses, pédiculées, qui font saillie dans la cavité du péricarde, s'ossifient parfois, ou bien deviennent peu à peu libres et tombent dans sa cavité.

Le tissu adipeux néoplastique - se voit souvent sur la face externe du péricarde , avec une diathèse graisseuse générale de l'organisme.

Dans les taches laiteuses et dans les fausses membranes, on trouve parfois une fausse ossification ■: ce sont .des concrétions sous forme de plaques osseuses , plus ou moins grandes , quelquefois très-étendues, ou des masses mamelonnées irrégulières, qui souvent traversent le tissu du cœur.

Les kystes et les tumeurs enkystées sont mentionnés par les anciens auteurs comme des faits rares.

▲1947;OIUE PAIVOUM»^!}]! f?£€I^Ui. SOS

Le cancer se propage en général des parties voisines au péricarde, infiltre ce dernier , ou pullule dans sa cavité sous forme de tumeurs arrondies; dans les cas de diathèse cancéreuse aiguë, on rencontre aussi dans le péricarde des tubercules plats , comme sur la plèvre et le péritoine.

Les tubercules se développent dans le péricarde en même temps que dans les poumons et les glandes bronchiques, sous forme de petites élevures siégeant dans le feuillet viscéral , ou comme des tumeurs plus fortes, rondes, dont une partie est ordinairement située dans le tissu même du cœur. On trouve en général à la fois des traces de péricardite, du sérum dans le péricarde , et des fausses membranes sur les parois du feuillet viscéral; les tubercules sont placés sous ce dernier et repré* sentent souvent eux-mêmes des produits d'inflammation.

fiTDiiOPiSiB. — La sérosité dans le péricarde (Jiydropisie du péricarde, hydropéricarde) est la plupart du temps le produit d'une exsudation inflammatoire; aussi trouve-t-on presque toujours en même temps que la sérosité, des exsudats solides, des fausses-membranes. Quelquefois Thjdropéricarde n'est qu'un symptôme d'bydropisie générale, dans l'albuminurie, la tuberculisation par exemple; rarement il est dû à des bypérémies locales par obstacle au retour du sang des veines coronaires. La quantité de sérum est souvent considérable; quand la sérosité persiste longtemps, la graisse disparaît dans le cœur qui devient anémique et s'atrophie.

Il existe quelquefois, avec ou sans cette hydropisie, une infiltration séreuse du tissu fibro-adipeux du cœur.

Des gaz fournis par des exsudats décomposés peuvent se développer dans le péricarde. Enfin il nous reste encore à mentionner les épancbements de pus dans la cavité du péricarde provenant d'abcès de la plèvre , du médiastin , de l'abdomen et du foie, après l'ulcération et la perforation de la paroi du péricarde*

304 Mâimm pàtbolociqi» spteAur.

8* Artères.

iNFLiAMMATlON* — L'bistoire de l'inflammation des tuniques artérielles a subi dans ces dernières années un changement complet. Les recherches histoiogiques sur les artères ont fait voir que leur tunique interne était dépourvue de vaisseaux et ne possédait pas du tout la structure d'une membrane séreuse; depuis lors on a présumé que cette tunique se nourrissait au moyen du plasma fourni par le sang qui circule dans les vaisseaux; en tout cas ce qui est devenu positif, c'est Timpossibiltté d'une inflammation de lA tunique interne. D'autre part, on a mis en doute qu'un exsudât provenant des tuniques artérielles moyennes, qui contiennent des vaisseaux, pût arriver jusqu'à la surface de la tunique interne; déjà Rokitansry regardait la chose comme impossible pour les artères considérables, mais WiRGHOw a démontré d'une manière évidente par des expériences et des recherches cadavériques, que dans ^inflammation des tuniques vasculaires des artères il ne se produisait pas d'exsudat sur la surface libre de la tunique interne; et il a fait voir de plus, que ce qu'on avait pris jusqu'alors pour une artérite, consistait principalement dans la production de caillots de fibrine, provenant du sang contenu dans les artères. WiRCHOw, et avec lui.HENLB, constatent les mêmes phénomènes pour la membrane interne du cœur et pour les veines ; Roki- TANSKY accorde aussi beaucoup d'importance aux coagulums. Dans mes recherches cadavériques, j'ai toujours confirmé les observations de Wirchow.

Vartérite est l'inflammation de l'enveloppe celluleuse et de la tunique moyenne de l'artère, autant qu'elle est vasculaire. Cette affection est provoquée par des plaies, la dilacération , la compression , la ligature, l'inflammation des parties voisines et l'irritation causée par des corps étrangers enclavés {vid* plus bas). Les tuniques enflammées présentent une hypérémie considérable, elles sont infiltrées et épaissies par un exsudât compacte; la tunique moyenne se ramollit et se décolore; la tunique interne

AlfÀTOXIS PÀTHOLOOIQinB SPiciAUS. 306

perd son poii et devient rugueuse. Le diamètre de Tartère, probablement par la contraction simullanée des tuniques, est rétréci et ia tunique interne se trouve plissée par là.

L'exsudat peut s'organiser en tissu conjonctif et amener un épaississement permanent de la tunique ceiluleuse; mais la terminaison la plus fréquente dans ces cas, c'est la prodûc* tion de puSt qui est répandu entre les tuniques ou rassemblé en petits foyers ; les tuniques artérielles acquièrent une couleur sale, se ramollissent, se mortifient; la tunique interne se détache en lambeaux comme une masse grise, molasse, ou comme un cylindre, ou bien elle est perforée par le pus. Le calibre de l'artère s'agrandit par suite du relâchement, de la paralysie des tuniques. (Les altérations que nous avons exposées sous le nom de dépôt, sont considérées par certains auteurs comme les suites d'une artérite chronique,)

Le premier effet du rétrécissement du calibre, de ia rugosité ou de la mortification de la tunique interne, c'est la coagulation du sang dans la portion de vaisseau intéressée , coagulation qui s'étend dans les deux sens. Ces caillots amènent d'autres suites, que nous examinerons plus loin d'après Wircbow.

COAGVtiVMS* — Coagulums pariétaux, — Mous nommons ainsi les coagulums attachés à la paroi interne de l'artère et faisant saillie dans sa cavité , qu'ils rétrécissent «ans l'oblitérer complètement. Ces caillots sont produits par le ralentissement de la circulation dans un point circonscrit du système artériel, et par un état rugueux de la tunique interne {anévrismes, ulcères athéromateux , plaques osseuses, abcès). Ils restent longtemps ainsi fixés à la paroi, ou bien finissent par former un boudion complet ; ils se combinent intimement à ia tunique interne et ne peuvent en être séparés que par Ibrce. Parfois ils s'organisent en tissu conjonctif et produisent des tumeurs polypiformes sur la paroi artérielle. Lorsque lés caillots persistent longtemps, il se déclare en général une dégénérescence graisseuse des tuniques artérielles.

Outre ces coagulums, on rencontre quelquefois sur la tuniquCi interne, lisse et intacte, des couches légères de fibrine coagulée,

309 àsktomm ^àamou>G^^BE suioAu.

iet iuttiques n'ayant d'ailieurs subi auoui^ cbangevenl; daii& rkopossibilité d'expliquer autrement leur mode de production» on les considérait y comme on faisait d'ailleurs pour toutes les coagulations dans les artères, comme des exsudations croupales. D'après ce que nous avons dit plus haut et d'après la structure normale des tuniques sous-jacentes, on voit qu'il ne saurait en être ainsi, et ces coagulums, de même que ceux qui siègent sur l'endocarde , doivent être r^ardés comme des coagulations ayant lieu dans des conditions jusqu'ils! inconnues, comme des dépôts provenant du sang.

2) Coagulums obliiéranU* ^- Ce sont ceux qui produisent une oblitération du vaisseau dans un point circonscrit. Ils sont occasionnés :

a) Par le rétrécissement du calibre de Tartère , par une compression extérieure, par l'épaississement des parois, par des coagulums pariétaux , par l'inflammation des tuniques externes des artères. Le bouchon fibrîneux ne tarde pas en général à contracter des adhérences intimes avec la tunique interne et produit ainsi une oblitération complète du point intéressé*

b) Par l'enclavement, dans un point quelconque de l'artère, de corps solides venant d'ailleurs et produisant dans cet endroit la coagulation de la fibrine, et souvent l'inflammation des tuniques artérielles superficielles. Pour les artères de la grande circulation, l'origine de ces csorps réside dans le cœur gaudie, dans Lee veines pulmonaires^ l'aorte et les gros vaisseaux; ces corps eux-mêmes sont :

Des caillots de sang dans les veines pulmonaires, l'aorte, sur lea valvules du cœur, caillots qui se ramollissent et sont arrachés par le torrent circulatoire ;

Des portions arrachées de valvules athéromateuses ou créttfiées.

Pour les artères de la petite circukition , ces corp& prennent naissance dans le domaine du cœur droit, à savoir dans le système veineux et même dans la portion droite du eœur; ce sont en général des caillots ramollis, rarement des fragments de valvules. Ces corps, après qu'ils ont été emportés de leur

point d'origine, continuent à suirre le court du sang, s'arrêtent ef se fixent là où un gros tronc artériel se diyise ou se bifurque» Parfois des morceaux de diverse grandeur sont arrachés, à divers intervalles, et enclavés dans des endroits différents*

Le calibre de Tartère est complètement bouché par les caillots qui se déposent autour du corps enclavé; bientôt alors il se déclare dans la partie à laquelle l'artère fournit du sang, et en général subitement, un état d'anémie, une stase de la circulation veineuse, de l'œdème, de la paralysie, etc.; souvent il survient dans le point d'enclavement une inflammation du vaisseau, et parfois même des coagulums dans les veines qui se rapportent à l'artère, parce que la pression a tergo du courant artériel manque au courant veineux.

Quant aux efiets ultérieurs, ce sont l'oblitération des artères, la gangrène, des inflammations circonscrites avec exsudats, qui s'or^nisent en pus ou se mortifient promptement

Autrefois les cas do ce genre étaient improprement rapportés à l'artérite. Les phénomènes apparaissent ordinairement très» rapidement; ainsi, par exemple, après qu^il a existé des signes de eaillots dans le cœur ou même sans cela, il se déclare subi* tement dans une extrémité, du froid , une faiblesse paralytique, de l'œdème, de la douleur, etc., et l'on trouve à l'autopsie que la cause de ces accidents résidait dans un corps provenant du cœur, solidement enclavé dans un point quelconque de la crurale (coagulum fibrineux, fragment de valvule). Ou bien, après qu'il s'est manifesté des symptômes de coagulation dans une veine, il survient des signes^ de pneumonie, dus à un corps charrié par la veine, qui s'est enclavé dans un point de l'artère pulmonaire.

3) Coagulums déterminant une oblitération générale. — A cette classe appartiennent les coagulums qui remplissent en totalité une artère et toutes ses divisions. Ils accompagnent constam-* ment la gangrène ou la mortification de la partie à laquelle l'artère appartient, et sont produits par la stase de la circulation capillaire, par des exsudats ou des extravasats. Les exsudats ou les extravasats peuvent amener en même temps la mortification

30S ANATOMIS PÀTBOiOOIQVB SPéCIALE.

des parties et Fûblitëration des artères, en comprimant les capillaire^ et en enlevant ainsi aux tissus leurs principes nutritifs; ils agissent aussi sur le cours du sang dans l'artère ellemême, à la manière d'une ligature. D'autres fois la nécrose est la suite de l'oblitération artérielle. Chaque cas particulier de ce genre demande un examen spécial.

Dans la gangrène sénile les artères offrent rarement des caillots oblitérants , mais leur calibre est très-rétréci par des couches fibrineuses, épaissies et crétifiées.

DÉI^OTS. — Arlériosclèrosis ^ Procès atkéromateux , Dégé^ nérescence graisseuse^ Ossification des artères, — A la face interne des artères, on remarque très-souvent des élevures lisses, jaunâtres ou grisâtres, solitaires, qui , disséminées dans les gros vaisseaux, donnent à leur surface interne un aspect bosselé, et qui dans les petites artères forment des couches très-étenduesL Un examen plus approfondi démontre que ces saillies ne sont souvent qu'un épaississement de la tunique interne de Tarière; elles se composent de lamelles fines, qu'on peut détacher par couches jusqu'à ce qu'on arrive sur la tunique interne ellemême : ce sont donc des lames déposées par couches sur la tunique interne des vaisseaux. Elles consistent dans une masse solide, amorphe, analogue à la fibrine coagulée, dans laquelle on ne trouve qu'un très-petit nombre de fibres; leur épaisseur varié entre )( et 4 millimètres ; leur volume comporte de quelques millimètres à plusieurs centimètres; leur siège principal est dans le tronc aortique; elles sont le plus développées aux points de division des artères. Il est rare que la tunique interne sous - jâcente , ainsi que la tunique moyenne^ n'aient pas changé ; ces deux membranes sont moins consistantes , friables, leur texture est un peu effacée; elles offrent dans quelques points des granules graisseux.

Les couches stratifiées se produisent probablement par un dépôt de fibrine coagulée, dont les premières traces apparaissent fréquemment comme des couches molles, gélatineuses, ou déjà plus consistantes, membraneuses. Il est possible que des rugosités de la paroi ou qu'un ralentissement de la circulation.

▲ffiTOM» P4TH0L06IQDE SP^CIAU. 309

occasionné par une dilatation , soient susceptibles de provoquer un dépôt de fibrine , mais cela n'a pas encore été démontré.

Quand les dépôts sont nombreux et qu^ils existent depuis longtemps , alors , outre l'épaississement et Tinduration des couches internes {yértériosclerosis) , ils déterminent une dilatation du tube vasculaire par le relâchement de la tunique élastique. La crosse de l'aorte offre l'exemple le plus fréquent de cette altération ; ainsi on trouve souvent ce vaisseau élargi en ce point, ses parois rigides et dures, sa surface interne bosselée, rugueuse et de couleur sale. La tunique oellulëuse est assez souvent injectée, infiltrée par un exsudât, ou épaissie par du tissu cellulaire néoplastique ; celui-^ forme parfois des fausses membranes fibreuses, de plusieurs millimètres d'épaisseur, intimement soudées avec les vaisseaux. Rokitansicy insiste beaucoup sur la portée de cette inflammation chronique de la tunique celluleuse; d'après lui, comme lésion primitive , elle peut déterminer un relâchement consécutif de I» tunique élastique par la dilatation fusiforme du vaisseau; plus souvent comme lésion secondaire , elle parait sous l'influence des couchés stratifiées déjà formées; celles-ci peuvent, en privant Tartère de son soutien, déterminer une nouvelle stratification de fibriiie.

Les couches stratifiées ne tardent pas à éprouver des changements :

a) Dans le principe , elles forment des masses aplaties (plaques cartilagineuses) y de la consistance d'un cartilage solide; peu à peu elles se ramollissent , leur surface se plisse, devient rugueuse; la tunique interne est molle et ne peut plus .être séparée des couches d'épaississement, la tunique élastique présente- une décoloration résultant de la métamorphose graisseuse étendue de .son tissu. Enfin il survient un ramollissement coin\Aéi du dépôt par suite de la mise en liberté de granules graisseux , et par sa réduction à l'état de «masse moléculaire. Dans quelques cas on trouve encore un autre mode de ramollissement, qui repose sur la formation de petits canaux remplis de sang, de telle sorte que cette portion de l'artère ressemble au plus haut degré au tissu caverneux. (Canalisation du dépôt , Rokitansky.)

310 kvkroum patbolociqoe 8k>£ciALE.

b) Très-souTent , après un temps plus ou moins long, le procès athéromateux s'empare du dépôt. Ce procès envafatt d'emblée toute l'épaisseur des couches stratifiées, ou bien il débute par les plus anciennes, c'est-à-dire celles qui sont en contact avec la membrane iifiterne et, après la disparition de oelle-ci, avec la couche moyenne; voilà pourquoi les auteurs parlent de dépôts athéromateux entre la couche moyenne et la couche externe. 11 se forme une masse pultacée gnimdeuse , d'un jaune vif, souvent finement granulée, brillante, composée d'une substance amorphe, de sels calcaires, de granules de graisse et de cristaux de cholestérine; cette masse peut s'accroître insensiblement et représenter une sorte de kyste logé dans les parois; souvent peu à peu toute la tunique interne et les couches stratifiées participent à ta dégénérescence athéromateuse, et après que la lamelle la plus interne a été intéressée, la masse est mise à nu et baignée par le sang. A ce degré, la dégénérescence est souvent notée par les auteurs comme un ulcère athéromateux* Le fond ramolli de cet ulcère se trouve ainsi soumis à l'action du courant sanguin, qui en détache des particules et les transporte dans d'autres endroits où elles peuvent devenir la source de coagulums oblitérants. La surface rugueuse de l'athérome donne lieu à des coagulums fibrineux; il se dépose des petits caillots, frangés, tomenteux, qui plus tard ressemblent aux végétations verruqueuses des valvules. Par suite de ces coagulations fibrineuses, il peut aussi se faire une cicatrisation de l'ulcère athéromateux; en effet elles recouvrent la surface rugueuse, se confondent avec les bords et forment une membrane lisse, parfois d'un gris ardoisé ou avec des taches de pigment noir.

o) Une autre transformation de ces dépôts stratifiés consiste dans leur ossification, par la mise en liberté de sels calcaires; souvent en même temps il se produit de la graisse et des «cristaux de cholestérine. Les nodosités aplaties des grosses artères sont en général recouvertes d'une plaque osseuse mince; leur partie inférieure n'a subi aucun changement , ou bien elle s'est ramollie en masse moléculaire, parsemée de globules

AlUTraiS rATBOU>»l^(» SrfCiALC. 311

' graisseux, ou elle est devenue aihéromateuse ; ^'autres fois Tossification comiBence par les couches profondes, aux limites des membranes interne et moyenne, et marche vers en dedans, jusqu'à ce que toute la tumeur ait été transformée en une plaque osseuse. Ces plaques osseuses, dures et rugueuses, sont parfois arrachées sur une paroi par le courant sanguin, font alors saillie, à angle aigu, dans le vaisseau et donnent lieu à des coagulums pariétaux et à des végétations , qui plus tard s'ossifient. Après le dépôt de sels calcaires , des petites artères, dans lesquelles les couches stratifiées s'étendent souvent à de grandes distances , paraissent complètement ossifiées, et leur diamètre est irès-rétréci.

Daos l'ossification et dans la transformation athéromateuse , la tunique moyenne subit aussi d'autres modifications : parfois elle est ramollie par la métamorphose graisseuse, ou bien elle se réduit en partie en matière atJiéromateuse , ou bien encore elle s'ossifie; cette dernière transformation est la plus fréquente dans le$ petites artères , toutefois on rencontre aussi dans les grasses artères des concrétions calcaires solides , qui intéressent toutes les membranes.

Ces trois espèces de modifications des dépôts stratifiés n'ont rien de spécifique et s'observent dans tous les tissus organisés ou dans la fibrine coagulée; souvent ces trois modes pathologiques sont combinés ensemble ou se présentent l'un à côté de l'autre dans les diverses parties d'une artère malade. Ils représentent ce qu'on appelle le processus athéromaieux et Vossifi" cation des artères. Pour certains auteurs ces procès morbides proviennent du dépôt, entre les tuniques interne et moyenne, d'une masse athéromateuse ou calcaire ; les autres modifications sont consécutives a ce premier dépôt. Pour cela il faudrait que sous la membrane interne il se déposât un biastéme amorphe qui, par des métamorphoses ultérieures, viendrait acquérir l'aspect de bouillie ou de concrétion calcaire. On rencontre, il est vrai, des cas où il existe sous la membrane interne, complètement normale , des foyers de matière athéromateuse qu'on ne saurait rapporter à des dépôts stratifiés transformés ; rMe

313 AKATOmC VJOWHJOGWn SPECIALE.

donc alors seulement à admettre ou bien un produit néoplastique déposé entre les tuniques interne et moyenne (par exemple par une artérite chronique; mais pour la démontrer, il faudrait avoir observé Texsudat primitif et ses métamorphoses), ou une transformation spontanée de ces tuniques en substance athéromateuse. D'autres fois il existe des globules de graisse et des concrétions dans la membrane moyenne, tandis que la membrane interne est à l'état normal, voilà donc des cas où il s'est formé directement des globules de graisse et des concrétions sans^ stratifications. Enfin on rencontre aussi la dégénérescence graisseuse des tuniques artérielles, toute seule, sans dépôt sur la membrane interne. Le mode suivant lequel le dépôt s'effectue , les métamorphoses qu'il subit à son début et sa marche, n'étant pas encore bien connus, nous laisserons ces derniers cas rangés à côté de ceux où l'existence de couches stratifiées n'est pas douteuse. On ne saurait mieux faire que de grouper sous un seul procès morbide les divers produits que nous avons présentés comme un dépôt, et qui s'appellent Jrtérios^ clerosis, Mbérome^ Diaihèse graisseuse, Ossification artérielle, et cela aussi longtemps qu'ils ne seront pas connus dans leur développement.

Ces dépôts se rencontrent le plus fréquemment dans Vaorte, principalement dans la branche ascendante et dans la crosse, puis dans l'aorte thoracique et abdominale; dans les autres artères on les range par ordre de fréquence , ainsi qu'il suit : dans les artères spléniqiie, crurale, iliaque interne, tibiale, coronaire du cœur, carotide interne et vertébrale; dans les artères utérine, brachiale et sous-clavière, spermatique interne, carotide commune, hypogastrique; très-rarement dans les artères mésentérique, cceliaque, hépatique ; extrêmement rares dans le tronc de l'artère pulmonaire. (Dans ces derniers .temps, Dietrich prétend avoir rencontré souvent la dégénérescence graisseuse dans l'artère pulmonaire et ses divisions.)

Cette affection , très-fréquente chez les vieillards , se présente surtout à un âge avancé ; il ne faut cependant pas la considérer comme une modification nécessaire de l'âge. Elle apparaît par-

ANATOMIB PATBOLOGIQBB SftciAM. 3t3

fois ehez des sujets plus jeunes, et même dans la plus tendre enfance.

Quant aux suites de cette affection pour le vaisseau , ce sont d'abord la rigidité des parois et une légère dilatation , plus tard une dilatation considérable des grosses branches, une diminution de calibre des ramuscules, le rétrécissement et l'oblitération des orifices, la production d'anévrismes , la rupture principalement des petites artères et de leurs ramifications.

DIUiTATION, ANéVBiSMB.