Jneurisme vrai partiel : j^^ j

n. ÂMÉVRISME MIXTE.

V) A, mixte externe; membrane interne déchirée; tuoiqiie mojtenne ^ externe dilatées.

â) A. mitxfte interne; tunique» mo;eniif etfxlecne déchirées^; la tunique interne est poussée en avant.

1. Jnévrisme vrai total; l'artère est dilatée dans< tout son diamètre.

S90 ahatoihe FAfHQLMiQOE snkiâUE.

m. ApnÉTRISME FAUX.

i) J. faux sacciforme; tuniques interne et moyenne, déchirées; la membrane externe est dilatée. Rangé aussi par quelques-uns dans Yanéurisme mixte externe*

2) À. faux diffus; extra vasat circonscrit autour de Tartère blessée.

3) À. faux variqueux.

RUPTURES — PLAIES. — Outre les ruptures traumatiques et leurs suites, dont nous avons parlé dans, le chapitre précédent, on rencontre encore des ruptures spontanées. l^\\»s sont occasionnées :

t) Par la structure délicate de toute la paroi artérielle, en général avec une étroitesse simultanée du vaisseau , ou par une. congestion (Rokitansky) ;

2) Par des modifications de texture des membranes. Cellesci comprennent :

à) La destruction des membranes interne et moyenne par leur transformation en athérome; le torrent sanguin déchire ce qui reste encore de la membrane ipoyenne et détac^, dans de grands espaces , la membrane celluleuse de la tunique moyenne; le sang reste peu de temps rassemblé dans ce sac {anéurisme disséquant), bientôt la membrane celluleuse se rompt et il se fait une hémorragie. On a aussi observé des anévrismes de ce genre sur de très -petites artères, où le sang accumulé sous la membrane celluleuse servait à former du pigment.

b) Les degrés légers du dépôt avec leurs suites : Dégénérescence graisseuse, ramollissement de la tunique moyenne, dilatation du vaisseau, épaississement de la tunique celluleuse. Les tuniques interne et moyenne se rompent , la tunique celluleuse est distendue et ne cède que plus tard.

Suivant Rokitansky , c'est parfois la tunique celluleuse qui se rompt la première; par là les autres tuniques perdent leur point d'appui et se rompent à leur tour.

De semblables cas de rupture spontanée ont été en général observés chez des personnes âgées , et pour la plupart à l'origine de l'aorte; ils sont rapidement mortels.

Ici appartient aussi la rupture des petites artères, par eiçmple des artères cérébrales devenues athéromateuses dans rhémorragie cérébrale.

3) Inflammation, suppuration , gangrène des parois artérielles en contact avec des ulcènes, des foyers purulents, etc.

Les plaies des artères, qui n'intéressent qu'une partie de la paroi, guérissent difficilement et sont souvent mortelles par hémorragie; paErfbis il se fait un recollement de la paroi au mojen d'un caillot de fibrine, d'exsudats; ces derniers Organisés en tissu conjonclif , déterminent plus tard l'occlusion de la plaie, en générai avec une oblitération concomitante du Vaisseau. La division complète d'une artère de gros calibre est toujours incurable et mortelle; dans une artère de petit calibre ^ aussitôt que la plaie e&i fermée par un caillot fibrineux sanguin en dedans et en dehors de l'ouverture, la guérison peut avoir lieu, et cela par l'oblitération du yaisseau.

RéTRÉcasSBiifBNT — obutératioiv. — ÉiroHesse congés maie du système ao/iique, surtout sensible au tronc de l'aorte » qui parfois est rétréci de moitié ou d'un tiers; les parois du vaisseau sont normales ou amincies. Cette disposition se présente principalement chez des femmes et se trouve souvent combinée avec une nutrition incomplète et un développement sexuel défectueux; toutefob on la rencontre aussi chez des sujets d'sûlleurs parfaitement bien développés. Lés suites de cette étroitesse sont : la difficulté apportée à l'écoulement du sang hors du ventricule gauche , l'hypertrophie de celui-ci, etc.

Il n'est pas rare dé trouver dans l'aorte et l'artère pulmonaire les degrés plus élevés d'étroitesse congéniale qui se rapprochent d'une oblitération complète , état qui détermine la i^anose.

Le rétrécissement et tobUtétation de Vaorte au delà du canal artériel, dan» une étendue plus ou moins considérable, mérite de fixer l'attention. L'anomalie répose parfois sur une étroitesse congéniale de ce point seul ou de toute l'aorte descendante;

9i& AmTOmi ff^BOI.06l1(iJ« SIIB6IAI».

quelquefois au contraire le caUioi oblitérant commenee à se former dans le canal ariériel en faisant saiilie dans Taorte ; tout autour viennent se précipiter de nouvelles masses de fibrine qui'oblitèrent l'aorte. En même temps que le rétrécissement et l'oblitération se produisent , il s'établit une circulation collatérale par la dilatation de la mammaire interne, des intercosUdes et de Vépigasirique. L'aorte entre, le coeor et le rétrécissement , et le cœur lui-même , sxmi considérablement dilatés. La mort arrive quelquefois par une rupture de l'aorte ou du cttur.

Les rétrécissements artériels peuvent encore être occasionnés par un dépôt considérable de couches stratifiées dans l'artère elle-même ou à ses orifices. Ce travail morbide s'observe fréquemment dans des artères qui s'insèrent sur des sacs anévrismatiques, et sur l'artère tibiale.

^ \J oblitération d^une artère «st due soit à des coagulums fibrineux y soit à l'adoss^nent et à l'accoliem^t des parois de la surface interne du vaisseau; le dernier cas est plus rare et ne se rencontre que sur de petites artères, lorsqu'elles sont sou* mises à une compression permanente. Aux conditions de déve* loppement des caillots fibrineux d^à exposées plus haut, nous ajouterons encore la lésion et la ligature d'une artère. Le travail d'oblitération repose essentieUemènt sur une production de tissu eoiyoBcUf dans le caillot (qui prend le nom de thrombus dans les artères qui ont été liées) ; en même temps les parois du vaisseau se confondant entièrement avec celui-ci , l'artère se trouve convertie en un cordon fibreux.

Les suites de l'oblitération varient suivant le volume et l'importance de l'artère; les effets fôclieux que cet état ^itratne , sont soureut diminués ou prévenus par une circulation coliatè^ r<de anastomotique ; cette dernière s'établit par suite de la dilatation graduelle de petites branches, qui au commencement forment un réseau et plus tard deviennent de gros troncs.

néopljlSMES PATB[Oi.oatQUS!ti(* — Le tissu conjonctif néoplastique se présente comme épaississement de la tunique celluleitôe, après qu'elle a été enflammée; on le trouve ausû sous forme de polypes, de verrues, de végétations en «mUoIb

jMMit&um unnyLQiQTQcm wbcutÉ.

organisés; comHie tissu fibreux servant à roblitëration; oomme «icatrices d'ulcères athéromateux.

Le tissu adipeux néoplaslique se présente comme transformation graisseuse des tuniques interne et moyenne, avec ou sans dépôt antérieur.

Les concrétions ou les fausses ossifications se rencontrent : dans les couches stratifiées comme ossification générale d'une artère ou par plaques isolées; dans les caillots fibrineux; dans les parois artérielles, sans avoir été précédées de dépôts.

Le cancer n'envahit presque jamais les artères; les vaisseaux restent très-longtemps intacts, lorsque déjà tous les autres tissus d'un organe ont été détruits par le cancer. Dans quelques cas de dta thèse cancéreuse générale, on a observé la métamorphose cancéreuse de caillots dé fibrine.

4« Veines.

UiFULBomATlON, — L'inflammation des veines est fréquente; toutefois ce qu'on désigne habituellement sous le nom de phlébite, n'est point dans la majorité des cas une inflammation, mais seulement une coagulation du sang, ou tout au plus une inflammation amenée par cette coagulation. On ri'a pas encore démontré d'une manière positive des exsudations croupales sur la membrane interne des veines, comme pour celle des artères et du cœur; en effet on considérait les caillots fibrineux provenant du sang ou la tunique interne mortifiée comme des exsuda ts, ou bien avec Crcjveilhier , on identifiait ces deux termes : coagulation du sang et inflammation des parois, d'après le principe que nie premier effet de toute phlébite est la coagulation du sang,^ et l'on voyait dans la phlébite une entité morbide, active et productrice.

L'anatomie de l'inflammation des parois des veines est tout à fait semblable à celle des artères. I^ tunique celluleuse trèsvasculaire et en général le tissu cellulaire environnant, sont injectés, d'un rouge vif, avec de nombreux petits vaisseaux gorgés sang qui forment des ramifications et des arborisations;

SS4 AlfÂTMn vkTuoiowm BvtauM.

la Qienibrane moyenne ne présente des traces dHnjectlon que dans ses couches externes. L'exsudat est infiltré dans la tunique celluleuse et la tunique moyenne, qui sont ainsi épaissies. La membrane interne est complètement intacte, tout au plus légèrement froncée et poussée en avant dans quelques points par de l'exsudat; on n'a pas encore constaté la présence d'un exsudât sur sa surface libre, l^a lumière du vaisseau est fibre ou boucbée par des coagulums.

Souvent l'exsudat se résorbe et la phlébite guérit; parfois il s'organise en tissu conjonctif, la tunique celluleuse et le tissu cellulaire environnant deviennent plus épais, compactes, lardacés, d'un bleu rougeâtre par suite de la dilatation de leurs veinules. Très-fréquemment l'exsudat passe au pus ; celuici est infiltré dans la membrane celluleuse, rompt la membrane moyenne devenue molle et cassante, et vient se déposer en petits foyers sous la membrane interne qu'il soulève; parfois cette dernière se mortifie et se détache sous forme d'un cylindre gris, putrescent, ou bien encore le pus la rompt et la traverse. Il est rare que le conduit veineux soit libre; en général il est bouché par un caillot sanguin. Ce caillot, dans la plupart des cas, est la cause première de l'inflammation; un petit nombre de fois seulement il résulte d'un ralentissement survenu dans la circulation par suitcT d'un soulèvement de la membrane interne, soulèvement qui a produit le rétrécissement du vaisseau.

La phlébite peut arriver : par traumatisme, par broiement, etc., portant sur la veine, par inflammation des tissus environnants, par la présence de coagulums dans les veines.

Les suites de la phlébite n'ont par elles-mêmes rien de grave, mais il n'en est pas de même des transformations des coagulums. Comme dans la plupart des cas, ces coagulums constituent l'affection première et qu'ils présentent tout autant de gravité sans qu'il existe de phlébite, nous allons les étudier séparément.

COAGUL.UM9. — On rencontre très-fréquemment dans les veines des caillots sanguins; ils sont produits :

AlfATOMIB PATHOLOGIQUE SPiciALB. 326

a) Par le ralentissement général de la circulation chez les sujets âgés, cachectiques, où ces caillots se forment souvent spontanément.

b) Par un obstacle local au cours du sang par suite d'une compression sur les veines , ou d'une position défavorable (par exemple, chez des opérés obligés de conserver longtemps la même position). Ces caillots se trouvent le plus souvent dans les veines des extrémités inférieures éloignées du cœur.

c) Par une impulsion défectueuse partant de l'artère, dans les cas où celle-ci est bouchée par un caillot , ou bien lorsque les capillaires sont obstrués, dans les inflammations étendues par exemple.

d) Par le rétrécissement du diamètre du vaisseau par des foyers purulents dans ses parois; par blessure de la veine. Dans ce dernier cas , il peut se produire à la fois une phlébite et un caillot, ou seulement l'un de ces deux états morbides, qui plus tard peuvent se comporter réciproquement de telle sorte que chacun exige une attention spéciale. Jusqu'à présent aucun fait ne confirme l'opinion que si dans la phlébite le produit inflammatoire , exsudé par les parois du vaisseau , vient à être en contact avec le sang , il amène la coagulation de ce dernier.

Les caillots, qu'ils soient primaires ou secondaires (dépendant d'une phlébite) , se présentent tantôt comme un amas de sang, d'un rouge bleu ou noir, tantôt comme un coagulum moins foncé, solide, élastique; ils remplissent complètement le vaisseau ou sont seulement fixés dans quelques points aux parois; parfois une certaine quantité de sang passe encore à côté de celles-ci dans un canal qui court en spirale autour du bouchon. Le caillot s'étend en général dans la direction vers le cœur et s'arrête d'ordinaire au point où s'abouche une branche vei^ neuse. Quelquefois il se continue jusqu'à l'embouchure de la veine dans un tronc principal, dans lequel on voit parfois proéminer une prolongation conique du caillot (par exemple, au point de jonction de la veine iliaque avec la veine cave); rarement ces caillots se propagent aussi dans les gros troncs

3M ANATOHn PATBOLOOIItCm SPiClALB»

jusqu'au cœur* Ces rapports yarient avec chaque veine, et exigent des recherches spéciales pour chacune d'elles (Wirchow).

Les suites qu'entraînent les coaguluros dépendent dé leurs métamorphoses ultérieures :

a) Des caillots peuvent disparaître quand ils sont petâts, et le calibre du vaisseau redevient libre; cette terminaison est probablement due au ramollissement du caillot, à la décomposition des globules du sang et de la fibrine coagulée en une masse moléculaire, qui est elle-même entraînée par le torrent circulatoire et finit par y disparaître.

b) Très-souvent ce caillot fibrineux se change en tissu conjonctif, d'où résulte V oblitération de la veine; cette terminaison se remarque particulièrement dans les petites veines et dans les caillots peu considérables. Au contraire, si le caillot remplit complètement le conduit vasculaire, alors il est transformé en un cordon fibreux qui se soude avec les parois veineuses ; si le caillot, et le cas est fréquent, n'existe que dans certaina points des parois, il se forme un tissu réticulé qui, en se jetant d'une paroi à l'autre, remplit le caltbi^ de la veine. On trouve parfois plus tard des concrétions dans le tissu conjonctif néoplaslique. Les parois des veines sont ordinairement épaissies par des exsudaU déposés dans le tissu cellulaire, ou par des dépôts sur la surface de la membrane interne {phlébite adhésive des auteurs).

c) Ramollissement — Suppuration — Fonte putride. — Le ramollissement se produit d'autant plus facilement que le caillot est imprégné de plus d'humidité; aussi cet état se remarquet-il le plus souvent sur les coagulums encore baignés par du sang liquide. Le ramollissement consiste dans la décomposilioa et la dissolution des globules rouges du sang, dans la transfor* mation graisseuse ou l'atrophie des globules blancs, dans la réduction de la fibrine en une bouillie moléculaire; la sup* puration consiste dans le développement de cellules. Le caillot, au début d'un rouge bleuâtre, devient ensuite plus clair par places , d'un blanc rougeâtre , d'un blanc gris; plus, tard tous les points rouges disparaissent, le caillot devient plus mou.

moins foncé .et dans quelques endroito d'une conststamce crémeuse. Le pus se forme ordinairement au centre du^cailiot, <|ui insensiblement peut subir tout entier cette transformaticm.

La décomposition putride résulte du contact du caillot avec Tair atmosphérique ou avec de la sanie, par exemple après une blessure, après un accouchement. (Dans eelte terminaison, ordinairement appelée par les auteurs phlébite suppurée ou sep^ liqMe, le pus est regardé comme un exsudât sécrété par les parois des vaisseaux qui , ou bien pénètre dans un caillot déjà existant , ou bien détermine la formation d'un caillot par lequel il est enveloppé et circonscrit entièrement.)

Les caillots présentent dans leurs transformations des suites trèfr-diverses :

Si le caillot séjourne longtemps dans la ^eine sans s'altérer ou s'il s'est OKganisé, il y a arrêt de la circulation veineuse dans la partie du vaisseau située au-dessous du caillot, puis oedème , quelquefois gangrène , la veine au contraire se vid^ dans ta partie située au-dessus jusqu'au cœur. Quelle que soft la transformation du caillot , les parois des veines conservent U^^jours leur structure normale , ou' bien il se développé une iaflammation de la tunique ceiluleuse', une mortification de lia tunique inâ;erne.

Outre ces altérations, il s'en produit quelquefois encore d'autres dans le sang lui-même et dans des OFganes phis éloignés; on rapporte d'habitude ces désordres à l'infection purulente du saiig, à la pyoéme*

Ces modifications pathologiques ne résultent pas d'une ab^ sorption du pus lui-même, mais bien d'une absorption de principes putrides, qu'il serait phis exact d'appeler infection putride. €elle«ci est d'ailleurs déterminée par la décomposition putride d'un caillot, par l'ouvertitre d'un foyer sanieux, développa dans les parois d'une veina, qui perfore la tiirtique interne; par l^absorption directe de la sanie purulente dans des veines béantes ; par l'absorption , à la surface de plaies laissées à découvert ou même par la muqueuse respiratoire, de matériaux*

3S8 ARATMII MISOtOGIQin fliAciAU.

en Toie de décomposicioii (à l'état de miasmes). Les altérations du sang représentent, suivant Wibchow, une espèce d'atropbie de ce liquide, qui consiste dans une moindre production des globules rouges et de la fibrine, avec augmentation simultanée des globules blancs.

Les obsenrations nécroscopiques et l'expérimentation directe sur les animaux semblent prouver que cette altération du sang a pour suites : des bypérémies et des inflammations du tissu cellulaire, des membranes muqueuses et des séreuses, avec des exsudations considérables , croupales ou dipbtéritiques, riches en fibrines, qui souvent sont générales.

Le mode de production des caillots métoHatiques veineux, qui se présentent dans des points éloignés du lieu où la coagulation s'est faite, et la formation des abcès métastaiiques sont encore très-incerlains. Ces deux altérations se présentent aussi dans les cas de simple coagulum sans altération du sang. On a cherché à expliquer les caillots métastatiques en supposant que l'absorption du pus rendait le sang plus coagulable; quant aux abcès métastatiques , du pus et des parcelles de fflorine seraient entraînés avec le sang et iraient s'enclaver dans les capillaires d'un organe quelconque , et de cette manière^ se produirait une inflammation circonscrite avec terminaison par pyogénie. L'opinion que de grandes quantités de pus pourraient être transportées directement autre part et s'y accumuler, est depuis longtemps abandonnée.

Les recherches anatomo-pathologiques sur les abcès métastatiques à leur début, nous montrent des altérations semblables ou même identiques à l'infarctus hémorragique le plus développé; les oi^anes présentent des points granulés , globuleux ou cunéiformes, d'un rouge foncé, durs, dans lesquels un examen plus approfondi fait reconnaître une oblitération des vaisseaux par du sang et des caillots, dans les environs des extravasats et quelquefois une destruction des tissus normaux. La terminaison se fait par la cicatrisation ou la destruction de ces points , par leur suppuration, leur mortification. Ces altérations ont été rapportées à une pfdébite capillaire, afin de rester conséquent

AltàTOMlË PATHOLOGIQUE S^tClÀllB. 339

aTec ta loi posée par Crcybilhibr , «que les caillots qui se produisent dans les petits vaisseaux , sont l'effet de l'inflammation* ^ Leur Tormation s'explique d'une manière beaucoup plus satisfaisante, ou bien par le transport de petites masses iibrineuses ou purulentes, par leur enclavement et leur coagulation, par une stase^ un extravasat dans les petits vaisseaux et les capillaires voisins; ou bien par une coagulation spontanée. Souvent aussi, à ce qu'il parait, il se produit, en même temps que l'hypérànie capillaire , des coagulums, des extra vasats et des exsudats : les premiers disparaissent parfois en grande partie, et outre l'infarctus hémorragique, les abcès métasta tiques semblent avoir aussi parfois pour point de départ des inflammations circonscrites. Il est souvent très-diflBcile de distinguer si l'on a devant soi un simple infarctus ou une inflammation circonscrite (lobulaire) avec exsudât hémorragique ; du reste la science a besoin encore de nouvelles recherches sur le rapport constant qu'affectent les foyers apoplectiques avec les inflammations lobulaires et les abcès.

. 4) Il arrive encore qu'à la suite des coagulums, de grands morceaux de fibrine se détachent du caillot et sont entraînés par le torrent circulatoire; Wiacnow a établi, dans une série de cas, que les caillots, qui oblitèrent partiellement les artères pulmonaires, sont produits par l'enclavement d'un bouchon sanguin provenant des veines (ou du cœur droit) ; et il a démontré par des expériences nombreuses la possibilité du transport de corps d'uu certain volume dans les veines et les artères.

Examinons maintenant les formes les plus fréquentes de la phlébite :

1) Coagulums primitifs dans les veines des extrémités infé' rieures : surtout fréquents chez lies vieillards cachectiques; chez les femmes enceintes, où la pression de l'utérus et la richesse du sang en fibrine pourraient bien favoriser la coagulation. Ils ont pour suite la phlébite, l'oblitération de la veine, l'œdème, la gangrène, l'hypertrophie chronique des extrémités inférieures (éléphantiasis) ; d'autres fois ces caillots se dissipent sans laisser de traces*

330 kmaoun Pinmo&oowm spictàLE.

2) Phlébite utérine puerpérale. €'est seulement dans la minorité cks cas qu'il se déclare uoe phlébite priaûtive, qui s^esl propagée du point d'insertion du plao^gtta à. la tunique celluleuse des veines utérines; en général le caillot se montre le premier, les parois des veines restent à l'état normal ou $!enflamment consécutivement. Ces coagulums s'étendent quelquefois» aux veines hypogastrique et iliaque, et vers en haut dans la veine cai^e inférieure j vers en bas dans la veine crurale {vid, Phi^ghasia ALBA DOLENs). D'autrcs foîs il se fait primitivement une absorption directe du pus par les veines utérines béantes.

3) Phlébite traumatique. — a) L'instrument est propre et nets: le tissu cellulaire environnant et la tunique celluleuse s'enflamment ; en général il survient secondairement un coaguhim dans la veine lésée, avec toutes les transformations possibles du caillot.

b) L'instrument est chargé de matériaux putrides : comme, eflfet immédiat, on a dans ces cas une infection du sang par l'élément putride; souvent la mort arrive promptement après des symptômes locaux insignifiants : peut-être les altérations du sang (vicL Pyoéiue) sont-elles capables à elles seules de causer la mort, ou bien l'élément septique agit-il directement sur les centres nerveux, d'une maniée analogue à celle des virus. Dans certains cas il se déclare, tout d'abord dans les environs de la veine, une inflammation suppurative qui s'étend seulement plus tard au vaisseau; ou bien cette inflammation provoque simplement la formation d'un caillot en rétrécissant le conduit veineux, ou la production ultérieure de sanie dans la veine et l'infection du sang.

4) Les coagulums dans les sinus de la dure-mère sont spontanés, métastatiques , ou la suite d'une inflammatijon de là dure-mère, des os du crâne, surtout après des plaies de tête^ Ils se propagent aux veines voisines, et se rencontrent parfoi» avec des infarctus et des abcès cérébraux.

6) Inflammation et coagulums de la veine porte : Leur étio-. logie est encore incertaine; dans la plupart des cas débrito, le caillot parait la chose principale; les modes de teproinaîsoD

ANATOHIB PATHOLOGIQUE SVicikLE. 331

ont été la suppuration, Toblitéralion du vaisseau : cette dernière, en s'étendant à plusieurs branches, détermine Patrophie et le ratalinement dans les parties du foie auxquelles ces branches fournissaient, en même temps que des rétractions cicatricielles du tissu hépatique.

Les altérations que nous avons décrites comme des dépôts, si fréquentes dans les artères avec la dégénérescence graisseuse, Tossification et la transformation athéromateuse, se montrent rarement dans les veines, et seulement sur une petite surface et à un degré léger.

IHLATATION — PHL.ÉBECTASIE. — La dilatation de quelques veines isolées et de leurs ramifications est très- fréquente; quant à une dilatation générale de toutes les veines du corps, comme suite d'une prépondérance du système veineux ou d'une vénosité morbide, elle n'a pas encore été démontrée anatomiquement.

La dilatation est uniforme ou plus prononcée dans certains points, où elle forme, sur une seule des parois, une excavation qui se répète à des distances variables sur le vaisseau (fig. 49). Là veine dilatée est en même temps allongée; elle présente des flexuosités anormales et dans certains endroits ces excavations latérales, qui font saillie à l'intérieur sous forme de nodosités; une veine ainsi conformée est dite variqueuse; les nodosités constituent les varices.

Les parois d'une veine dilatée uniformément ou variqueuse, conservent rarement leur structure normale; elles sont ordinairement épaissies par suite de l'hypertrophie de la tunique ceiluleuse et de l'épaississement de la tunique interne par des couches stratifiées sanguines. Les sinuosités des petites veines sont quelquefois tellement développées, qu'elles forment de véritables circonvolutions; les parois des veines pressées les unes contre les autres contractent des adhérences entre elles, et le conduit veineux offre l'aspect d'un canal sinueux, divisé en loges par des cloisons unilatérales. Dans celle agglomération de veines variqueuses soudées entre elles, il arrive que certaines parois isolées, ou que des circonvolutions entières viennent à dispa-

333 AN4T0M1B PAtHOLOGlQDB SPÉCIALE.

rattre, de telle sorte qu'on ne peut plus suivre le trajet du canal primitif, le tout représentant un produit analogue au tissu caverneux {vid. TÉiiANGiECTASis). Les flexuosités des grosses veines acquièrent rarement un développement aussi considérable.

La varice n'est au commencement qu'une excavation unilatérale, aplatie, de toutes les tuniques de la veine, qui peu à peu se transforme en une poche ronde et plus volumineuse, posée à plat sur la veine ou pédiculée; à ce degré, toutes les tuniques ne se retrouvent plus toujours dans l'épaisseur de la varice: la tunique moyenne disparait ordinairement,et la tunique oelluleuse épaissie forme principalement avec la tunique interne la paroi du vaisseau. Il est rare que des caillots fibrineux se déposent dans les varices sacciformes, comme dans l'anévrisme artérjel; quelquefois cependant les nodosités variqueuses sont complètement remplies par ces coagulums et se ratatinent. On observe assez souvent la rupture d'une varice située sous la peau ou sous les muqueuses , après l'atrophie ou la disparition de ces dernières. Les conditions nécessaires au développement d'une varice ont encore besoin d'éclaircissement; il est probable que les conditions générales de dilatation une fois existantes, l'excavation latérale se fait là où la paroi veineuse est le moins soutenue par les organes voisins.

Les valvules participent à la dilatation de la veine; au commencement elles s'élargissent, s'amincissent de plus en plus par la suite , et finissent par se déchirer ou disparaître.

Dans les veines variqueuses il se forme très-souvent des caillots, qui oblitèrent tout le vaisseau ou qui n'occupent qu'une seule paroi ; ils disparaissent parfois^ ou bien ils déterminent des oblitérations permanentes, ou bien encore ils se ramollissent et passent au pus. Il n'est pas rare de voir ce travail s'accompagner d'une inflammation de la gaine celluleuse et du tissu cellulaire environnant; si alors la veine vient à se rompre à l'extérieur, le caillot puriforme devient sanieux, et il se^ déclare dans certains cas une infection putride du sang (veines cutanées et hémorrhoïdales).

Les caillots pariétaux forment quelquefois le point de départ

▲lUTOIIlB IPATBOLOOIQDB «pfelALB. 3SS

des phlékolithes où concrétions des veines. Autour d'un petit caillot en général fixé à la paroi d'une excavation variqueuse, se déposent graduellement des couches de fibrine coagulée; alors au commencement dans le centre, et plus tard sur tous les points de ces couches, apparaissent des dépôts de substance calcaire, la masse durcit et prend le nom de phlébolithe. Ces concrétions présentent sur la coupe des couches concentriques de fibrine , entre lesquelles on reconnaît assez souvent les restes du cruor sous forme de molécules brunes ou jaunâtres; le noyau central est en général dense, ossiforme, les couches extérieures sont plus molles. Le phlébolithe est rond , ovale , cylindrique; il oblitère le vaisseau , entouré de coagulums secondaires; ou bien il est placé sur la membrane interne de la veine, à laquelle il adhère au moyen de coagulums fibrineux ou de couches analogues aux dépôts stratifiés de la tunique interne des artères; ou bien il est logé dans une varice; eufin on le trouve en dedans ou même en dehors des parois de la veine, lorsque la pression qu'il exerce sur elles les a atrophiées et fait disparaître. Les phlébolithes sont le plus fréquents dans les phlébectasies des veines du bassin.

Les causes des phlébectasies résident souvent dans un obstacle mécanique au retour du sang veineux ; d'autres fois ces causes sont tout à fait obscures. C'est dans les varices des veines cutanées des extrémités inférieures où elles apparaissent le plus communément , qu'il est en général possible de démontrer une cause mécanique : station prolongée et pénible, pression de l'utérus pendant la grossesse ou quand son volume vient à être augmenté par des tumeurs, etc. Elles ont pour suite : l'œdème et l'épaississement du tissu cellulaire, du derme, et quelquefois même de l'épiderme des extrémités inférieures, des exsudats sous l'épiderme, des vésicules, des pustules, des ulcérations. Dans la dilatation des veines hémorrhoïdales connue sous le nom d'hémorrhoïdes , il ^t également possible parfois de remonter à une cause mécanique telle que : des maladies du foie , des tumeurs du bas-ventre, une accumulation habituelle de matières fécales dans le rectum, etc.; mais souvent on manque de

ââ4 AZUTOmS PàTHOLOOI^UC f raCi^LEb

semblables points de repaire. Quoi qu'il en soit, on n'a pas encore démontré, bien que cela semble très -probable, s'il existe un procès morbide général (affection hémorrhoïdale) ^ dont un des symptômes essentiels consiste dans un état variqueux local des veines bémorrboïdales. Les boutons hémor* rboïdaux ne sont autre chose que les circonvolutions, décrites plus haut, se présentant dans les petites veines situées derrière les sphincters de l'anus, devenues flexueuses et variqueuses, transformées souvent en tissu de nature caverneuse , et enclavées en général dans un tissu cellulaire hypertrophié {vid* Proctite).

Pour la dilatation des veines du cordon spermatique (varico^ cèle), de la vessie, de la prostate, du vagin, en général pour toute dilatation des veines du bassin, l'étiologie n'est pas plus claire. Les dilatations des veines cutanées du thorax et de l'abdomen se ramènent toujours à une cause mécanique : elles reposent sur un obstacle au retour du sang des veines caves ou de la veine porte , qui sont rélrécies ou oblitérées. La disposition qu'on a appelée la Tête de Méduse, constitue une difformité très -remarquable et consiste dans une dilatation^ parfois énorme, des veines abdominales disposées autour du nombril en forme de couronnes ou de bourrelet. Cette conformation résulte de l'inocclusion congéniale de la veine ombilicale et de sa communication avec les veines cutanéCvS.

RBTRGGISSEMEIVT — OBLITÉRATION. — Le rétrécissement et l'oblitération sont produits par une pression extérieure, par des caillots fibrineux récents ou organisés, par des phlébolithes. La compression permanente d'une veine détermine l'adhérence des parois à l'intérieur. Il se forme de nouveaux coagulums au-dessous des points oblitérés, rarement au-dessus.

Les dommages occasionnés par cette oblitération se réparent facilement, car les veines se relient toutes entre elles par un réseau non interrompu d'anastomoses; lorsque la circulation collatérale est insuffisante, on voit survenir un œdème des parties situées plus bas. 11 est intéressant d'observer les dilatations anastomotiques qui sont chargées de suppléer à l'oblité-

AWâTonn i>A!raoi.o<}rQc;E spiaitx. 836

ration des yfdnes caves ; ainsi la veine cat^e supérieure oblitérée est rempiacée par les plexus veineux rachidiens et leurs anastomoses avec la sùus^laçière et Vhjrpogastrique, par les veines diaphragimaiques et même par la grande veine coronaire du cœur; la veine c(we inférieure l'est par la veine azygos , la denù^azjrgos , Vépigmtrique ^ la mammaire interne et par les veines sous-cutanées du ventre et de l'aisselle.

Les plaies légères des veines guérissent Facilement par l'adbérence des bords; quand elles sont plus considérables, elles se réparent, comme les plaies des artères, par une formation de caillots dans la veine et autour de la plaie , qui se termine en générai par l'oblitération du vaisseau.

Hféopi^AsaiBS PATBOix>GiQVBS. — Le tissu conjonctif néo- I^stique se trouve à l'état d'exsudat organisé dans la tunique celluleuse; sous forme de thrombus organisé.

Les concrétions se montrent dans les couches stratifiées , dans les caillots des veines variqueuses , dans le thrombus , dans 'les veines oblitérées, dans les veines transformées en un cordon fibreux; comme pblébolithes.

Le cancer se propage quelquefois des tissus voisins aux tuniques des veines, et pénètre même dans l'intérieur du vaisseau; quelquefois un caillot fibrineux, qui se trouve dans le voisinage d'un cancer , subît la dégénérescence cancéreuse et se transforme en tissu cancéreux qui s'étend aux parois de la veine. Dans la théorie , d'après laquelle tout caillot qu'on trouve dans une veine est le résultat d'une inflammation , ce procès mor* Mde a reçu le nom de phlébite cancéreuse.

Téi/BANGIBCTASIB. — On désigne sous ce nom des dilatations circonscrites des vaisseaux du plus petit calibre et des capillaires, et donnant lieu à des tumeurs plus ou moins proéminentes, granulées, bosselées, d'un rouge vif ou bleuâtre. Elles se rencontrent dans la peau, dans le tissu cellulaire, entre les muscles, et dans tous les autres organes.

La dilatation comprend tantôt plus particulièrement les radicules veineuses, tantôt les artértoles, ou bien les capillaires eujt-mémes; ces vaisseaux sont allongés, très-flexueux, dilatés

336 ÀlfÀTOlllB PATBOLOGIQinS SPicULE.

uniforniénient ou seulement excavés latéralement; tantôt un petit nombre d'entre eux a seul éprouvé quelque changement , tantôt on voit une grande quantité de ces petits vaisseaux juxtaposés formant un lacis avec d'innombrables fiexuosités; ils sont en partie soudés entre eux et en partie intimement unis par du tissu cellulaire, de telle sorte que la coupe ne présente plus qu'une trame compacte , formée de trabécules entrelacés séparant les orifices béants des vaisseaux, et ne permet plus d'apercevoir un vaisseau isolé dans son parcours* Parfois même au milieu de ces intrications la texture des vaisseaux disparait complètement , et Ton ne trouve plus à la fin qu'un tissu spongieux , composé d'une charpente fibreuse, et des cavités communiquant les unes avec les autres : ces dernières sont tapissées de cellules fusiformesou épilhéliformes, contiennent du sang et communiquent avec un vaisseau, ordinairement avec une veine. Ces tumeurs ont jusqu'ici été séparées des téiéangiectasies; on les considérait comme des néoplasmes (rates succeiUuriées , tumeurs caverneuses) [fig. 16]. Wirchow a rencontré des séries complètes de ce genre, depuis les degrés les plus simples jusqu'aux formes les plus complexes*

Des téiéangiectasies semblables se rencontrent aussi dans les néoplasmes pathologiques, tels que les carcinomes» les lipomes: dans ce cas la dilatation porte sur les vaisseaux de nouvelle formation.

Les téiéangiectasies sont pour la plupart congéniales {nœvî) , deviennent turgescentes ou s'affaissent à divers intervalles, et arrivées à un certain degré de développement, restent en général stationnaires pendant toute la vie.

{ S. TaiMeanx et Olandes lympltatlquesé

A. — Vaisseaiix lymphauqueb.

iNlXJUnniATiON, — Il peut seulement être question ici de l'inflammation des gros troncs lymphatiques isolés , parce que nous sommes encore dépourvus Àe toutes lumières $ur 'les

maladies dont sont susceptibles les ramifications terminales des vaisseaux lymphatiques, et sur leur participation aux divers états morbides des organes.

Dans la lymphangite la membrane celiuleuse et le tissii cellulaire voisin sont fortement injectés et infiltrés d'exsudat , gonflés, ramollis; les autres tuniques sont normales ou infiltrées d'exsudat , molles , se déchirant facilement ; tunique interne normale ou trouble, rugueuse, feutrée, à sa surface et dans la cavité du vaisseau il existe des flocons solides, des caillots ou du pus; par analogie avec ce qui a lieu dans les autres vaisseaux , ces caillots devraient être regardés comme des coagulums de lymphe , en général cependant on les considère comme un exsudât. Le pus peut être arrivé par absorption directe dans les vaisseaux lymphatiques ou s'être développé dans la lymphe elle-même: en effet on le trouve, au Toisinage des foyers purulents, dans des vaisseaux lymphatiques d'ailleurs parfaitement sains. On ne sait pas encore SI*!! se produit spontanément des coagulums dans les vaisseaux lymphatiques.

Comme suite de l'inflammation on note Voblitération des vaisseaux lymphatiques ; cette altération occupe une surface plus ou moins étètidue. Après une oblitération du canal thoracîque, Andral a trouvé des vaisseaux lymphatiques dilatés, qui établissaient ainsi une circulation collatérale.

Le pus peut disparaître dans les vaisseaux lymphatiques; quelquefois il se deissèche et forme les indurations grumeleuses, tuberculiformes des vaisseaux lymphatiques; rarement il se putréfie et donne lieu à une pyoémie.

La lymphangite est déterminée :

a) Par les blessures des vaisseaux lymphatiques; la lymphangite, si redoutée après les blessures anatomiques , est sans gravité par elle-même, mais ce qu*ii faut craindre, c'est l'infection du sang par des éléments putrides, infection qui peut aussi se produire sans lymphangite.

b) Par des inflammations, des ulcères, des suppurations , par exemple sur la peau , dans l'utérus.

338 ANATOMIE PATHOLOèlQÎJE SwisikiM*

MiiATATiON* — Dans les affeclions et dans les cas de compression des glandes lymphatiques, les vaisseaux lymphatiques qui s'y rendent , se dilatent d'une manière égaie ou en formant des nodosités, et leurs parois sont tantôt épaissies, tantôt amincies.

On parle dans quelques cas de dilatations locales kjstiformes, très-étendues; Breschet a décrit une dilatation générale des vaisseaux lymphatiques.

NÉOPLASMES PATHOt>OGlQl7ES. — Dans le cancer et dans la tuberculisation de certains organes les vaisseaux lymphatiques correspondants sont aussi remplis de matière cancéreuse et tuberculeuse, et forment des cordons blanchâtres, noueux et des réseaux (dans les poumons , par exemple). On rapporte en général la production de ces masses à un transport de cancer ou de tubercule ramollis , ou du moins on les regarde comme la suite d'un tubercule arrivé à la période de la Tonte, ou comme du blastème cancéreux, opinion peu vraisemblable. En effet , la plupart du temps on ne trouve aucune déchirure des vaisseaux lymphatiques par laquelle on explique cette absorption directe, et d'un autre côté les éléments microscopiques (cellules aux différents degrés de développement) que les masses cancéreuses et tuberculeuses présentent dans les lymphatiques, militent en faveur de leur développement dans la lymphe, à l'endroit même où on les rencontre.

, B. — Glandes lymphatiques.

HYPERTROPHIE. — L'hypertrophie est fréquente dans les ganglions lymphatiques qui acquièrent parfois un développement énorme, sans offrir à l'œil nu ou au microscope aucune altération dans leur texture. Lebert a observé quelquefois en même temps que les éléments des ganglions, les éléments du tissu conjonctif imparfait, des noyaux oblongs, des cellules à noyau, des fuseaux.

L'hypertrophie se rencontre :