II. Conditions spéciales des modifications de la nutrition

A. — L'hypertrophie et l'atrophie-

Pour nous un organe est dans un état à* hypertrophie, lorsque tous les tissus qui le composent, ou quelquea uns seulement, ont éprouvé un accroissement ou une augmentation de volume* Nous -concluons à un semblable travail , à une hypertrophie, par l'augmentation en masse dont nous jugeons à l'oeil nu, sans chercher à compter et à mesurer les parties, ce qui serait d'ailleurs impossible. Le microscope ne montre aucun change* ment de texture dans les organies hypertrophiés, mais il pré« sente des tissus parfaitement normaux. Aussi admettons-nous, et cela avec quelque raison, que l'organe hypertrophié a du être le siège d'un aiQux plus considérable de sucs nutritifs et qu'il s'est fait un excès d'exsudation plastique dans les tissus.

Toute augmentation de volume d'un organe qui ne repose pas sur un semblable travail, ne constitue pas une véritable, mais une fausse hypertrophie, A cette classe appartiennent tous les accroissements de la masse des organes avec changement simultané de texture, comme par exemple par suite d'exsudals organisés, ce qu'on appelle les néoplasmes; par suite d'une augmentation de volume des tissus tellement considérable et particulière que la structure normale de l'organe a disparu. Ces fausses hypertrophies sont dues à l'inflammation , à l'hypérémie, à des obstacles à l'écoulement du sang veineux ou de la lymphe.

On ne saurait établir une limite bien tranchée entre la véritable et la fausse hyperlhrophie, tout comme il est impossible de séparer exactement les procès morbides qui les amènent^ tels qu'une nutrition exagérée, l'inflammation, etc.

Un organe atteint d'hypertrophie réelle, a d'ordinaire augmenté de volume,' parfois il a seulement acquis une densité

50 iNATOMlE PATHOLOGIQUE GÉN£BiLLG«.

plus considérable : il est plus lourd , plus consistant , plus riche en sang; souvent sa forme est légèrement modifiée. La cause de cette augmentation dans le travail de la nutrition est locale : il peut y avoir, par exemple, augmentation d'activité de l'organe (cœur, muscles); la quantité de sang qu'il contient peut être plus considérable; ou bien la cause réside dans des modifications générales de la nutrition (diathèse graisseuse ).

Là plupart des hypertrophies se produisent lentement , et occasionnent une grande partie des maladies chroniques.

Un organe, au contraire, est dit atrophié y lorsqu'on y trouve une diminution de tous les éléments des tissus normaux; celleci porte rarement sur tous les tissus, d'ordinaire elle: n'intéresse que certains éléments; aussi chaque organe présente-t-il sous ce rapport d'autres changements; en général alors il existe un changement de texture. L'organe atrophié est plus petit, plus léger, en général exsangue ou à peu près , plus solide ou plus mou , suivant sa structure et suivant les éléments qui ont été atropbiés.

Nous rapportons cette atrophie à une insuffisance de la nutrition; pour certains organes, à une époque déterminée de la vie, elle est un état physiologique (thymus, capsules surrénales, utérus, etc.); dans d'autres organes elle est due à une nutrition générale vicieuse (muscles, graisse); ou bien encore elle est consécutive à une diminution de l'afflux sanguin dans une partie du corps, par le rétrécissement des artères, par la compression des organes, par leur distension, etc.; enfin elle est aussi la conséquence de leur inactivité (muscles des membres ankylosés ou paralysés).

Outre cette atrophie simple, on en observe encore une autre dont la marche est plus compliquée; nous voulons parler de la fonte des organes pendant ou après l'inflammation. Ce phénomène est la suite de la résorption , qui a augmenté en même temps que l'exsudation , ou bien il provient de l'influence des exsudais sur les tissus, influence qui consiste dans leur destruction ou dans la compression des capillaires, ce qui arrête tout travail de la nutrition. Voilà comment ^ après les inflam-

anàtomie patdologiqoe générale. &1

mations, on trouye les organes entièrement fondus ou considérablement diminués, et n'étant plus constitués que par des restes des tissus normaux et par des exsudats modifiés d*une manière quelconque.

Ici se range encore cette atrophie qui survient après l'oblitération complète des capillaires dans divers points des organes; les parties intéressées sont d'abord décolorées, elles deviennent sèches , leurs divers éléments se froncent , les cellules s'atrophient, parfois la graisse et les sels calcaires sont mis en liberté; ou bien après que toute l'eau a été enlevée à ces par* lies, elles forment une masse solide, cornée. Cette atrophie constitue le passage à la mortification et à la gangrène, qui arrivent toujours quand la partie envahie a un volume con^ sidérable.

D'après ces faits, on voit que ni l'atrophie, ni Thypertrophie ne constituent des procès morbides particuliers ; ce sont seulement des noms qui désignent certains états des parties, pouvant tenir aux causes les plus diverses ; aussi pour caractériser le changement survenu dans un organe, ne suffit- il pas de savoir s'il est hypertrophié ou atrophié; comme dans tous les procès morbides, le plus important ici c'est de trouver la cause de ces changements.

B. — L'inflammation.

L'inflammation est un travail pathologique qu'on ne saurait définir en quelques mots d'une manière précise, mais qu'un long et soigneux examen de ses manifestations, tant au lit du malade qu'à la table d'amphithéâtre, permet seul de reconnaitre. En raison de la variété des formes qu'elle revêt , il est impossible de donner un exposé anatomique général de l'inflammation. Nous nous contenterons ici d'en tracer à grands traits une esquisse anatomique, en excluant tous les points qui appartiennent à la physiologie pathologique; dans la partie spéciale de ce traité, nous chercherons à combler les lacunes que présentera ce chapitre.

L'examen anatomlque et microscopique des tissus enflammés nous montre une variété infinie de changements de texture; ainsi nous voyons:

à) Les capillaires gorgés de sang et les tissus infiltrés ou recou* verts d'exsudats;

b) Les mêmes phénomènes : mais en même temps une partie des tissus se sont atrophiés ou ont disparu;

c) Les capillaires n'ont éprouvé aucun changement; dans les tissus, il y a de l'exsudat; en même temps fonte ou non des tissus ;

d) Les capillaires sont remplis de sang, il n'existe pas d'ex- Sudat ou il n'est pas visible, mais il y a fonte des tissus*

Ainsi donc dans rinflammation, nous trouvons comme procès morbides principaux Vhypérémie capillaire , V exsudation et Vatrophie. Aucun de ces états pathologiques n'est capable à lui seul de produire le résultat qu'on appelle inflammation, et ils se com* binent entre eux de toutes les manières possibles. L'hypérémie et l'exsudation se trouvent le plus souvent associées ensemble; l'exsudation ne manque presque jamais, tandis que l'hypérémie et l'atrophie font souvent défaut , surtout cette dernière.

Nous ne pouvons pas, d'après cela, expliquer ces faits avec ceux qui voient dans l'inflammation une manifestation des lois circulatoires au milieu de conditions inaccoutumées. En effet interprétant à un point de vue trop restreint tous les phénomènes inflammatoires, d'après les seuls résultats fournis par l'inflammation qu'on produit artificiellement sur la patte de la grenouille, ils considèrent la stase comme le phénomène constant et primaire du travail inflammatoire, tandis que nous voyons dans celui-ci une manifestation des lois de la nutrition dans des conditions anormales. L'exsudation consiste dans l'issue hors des vaisseaux d'un excès de plasma; le produit exsudé est un plasma modifié dans sa qualité ou dans sa quantité; l'atrophie des tissus est due à une augmentation de la résorption. Ainsi donc deux phénomènes importants de l'inflammation présentent une augmentation du travail de la nutrition (Wirghow), et comme l'ont fait des pathologistes anciens et récents, on est

en droit de rapporter Pinflammation à une modification de la nutrition, laissant de côté dans l'explication de ces phénomènes, rhypérémie capillaire et la stase , dont la signification n'est pas encore connue.

Tous les néoplasmes organisés reposent, il est vrai, sur des modifications de la nutrition, et quelques-uns peuvent se rapportera une augmentation de travail de la nutrition normale ; cependant cela n'enlève rien de sa valeur à l'explication ci-dessus donnée; seulement il en ressort ce fait que l'inflammation n'est pas un travail spécifique, particulier, mais une des nombreuses variétés sous lesquelles se manifestent les lois de la nutrition dans des conditions anormales. Pour différencier l'inflammation de quelques autres procès analogues en certains points, tels que le cancer, la tuberculisation , l'hypertrophie, il faudrait connaiitre la marche constante et régulière des phénomènes après l'action de causes déterminées ; et tant que cette différence étiologique n'aura pas été établie, nous serons réduits à nous en tenir à l'analyse des différents symptômes et phénomènes que nous sommes en droit de revendiquer pour l'inflammation seule : nous voulons parler principalement des exsudats et de leurs modes d'organisation.

Les changements anatomiques des tissus enflammés sont en général les suivants : dans la plupart des cas, les parties sont tuméfiées, leurs éléments ayant été écartés par les produits exsudés; parfois les surfaces libres des organes se recouvrent aussi d'exsudats. A l'incision des organes la texture normale apparaît plus ou moins détruite par l'exsudat. Souvent les parenchymes sont plus rouges; la rougeur est tantôt diffuse, tantôt elle parait comme une arborisation vasculaire; le sang découle souvent en abondance des surfaces d'incision, qui d'autres fois sont visiblement anémiques, particulièrement lorsque les vaisseaux de petit calibre ont été comprimés par des masses considérables d'exsudat. En même temps les tissus sont souvent plus durs que de coutume, rarement plus mous, suivant. leur nature et celle des exsudats. Les tissus normaux sont tantôt conservés, tantôt comprimés ou détruits par les amas d'exsudat; d'autres fois ils

sont atrophiés. Il n'est pas rare d'observer çà et là des extra* vasats. La transformation des produits exsudés commence aussitôt que l'exsudation est terminée, et la structure des parties dépend alors de la période à laquelle celte métamorphose est arrivée.

Le^ transformations des exsudats inflammatoires sont tout à fait les mêmes que celles des blastémes en général , et tout ce qui a été dit sur ces derniers, s'applique aussi aux exsudats; nous arrêter à décrire ces phénomènes , ne serait qu'une répétition inutile.

La nature différente des exsudais ^ comme celle de tous les blastémes primitifs, est très -difficile à reconnaître. Les diverses espèces d'exsudats admises aujourd'hui par la plupart des auteurs, peuvent rarement être considérées comme exsudats primaires ; elles sont prises sur le cadavre et posées comme des entités anatomopathologiques, classifiables en genres et espèces. Cependant la plupart de ces exsudats sont déjà en voie de s'organiser ou de rétrogader dans leur organisation ; ce ne sont plus des blastémes à l'état primitif; leurs noms d'ailleurs portent le cachet de l'ontologie et de la téléologie. Ainsi par exemple, on appelle plastiques, les exsudats qui s'organisent rapidement en tissus permanents, et on leur attribue une grande richesse en fibrine, etc.; tandis qu'il est évident que tout exsudât , pour peu qu'il contienne de la fibrine, est susceptible de s'organiser en tissu permanent ; personne d'ailleurs ne saurait reconnaître dans un exsudât, s'il donnera du tissu conjonctif, du pus, du cancer ou de Tichor; nous jugeons qu'un exsudât a été plastique, quand il s'est organisé définitivement. Il en est de même des exsudats purulents : le pus, néoplasme organisé, n'est pas un exsudât primaire, et chaque exsudât, pour peu qu'il soit organisable, peut se transformer en pus. Toutefois, dans l'état actuel de nos connaissances, on distingue quatre grandes variétés principales d'exsudats :

1." Exsudats ai^ec prédominance de fibrine. Ils deviennent promptement solides et acquièrent les propriétés de la fibrine coagulée; ils se présentent sous le microscope comme une masse complètement amorphe, dans laquelle, en tiraillant à l'aide d'aiguilles, on peut produire artificiellement des fibres, qu'on

ANàTOMlE PATflOLOGIQlilB GmiÉRiltS. 65

fait disparaître aussitôt après par la compression. L'opinion que la fibrine se prend immédiatement en fibres, est donc erronnée; ces soi-disantes fibres sont des produits de l'art. L'eau n'altère pas la fibrine coagulée, l'acide acétique et la potasse la rendent transparente et la font disparaître. Ce genre d'eicsudat s'organise souvent en 'tissu conjonctif ' et en vaisseaux, parce qu'en général ce mode d'organisation est le plus fréquent; mais dans les conditions favorables, toutes les autres transformations possibles s'y font aussi ; et ces exsudats sont à même de devenir le blaâtéme de l'un des néoplasmes qui nous restent à décrire, ils peuvent se transformer en pus, se crétifier, se mortifier, etc.

La consistance de l'exsudat dépend de la quantité d'eau qu'il contient. L'eau (le sérum) est distribuée d'une manière uniforme dans tout l'exsudat, ou bien elle se sépare lors de la coagulation de la fibrine ; sur le cadavre, on trouve l'eau dans certains parenchymes et surtout dans les poches séreuses ; parfois elle manque complètement , qu'elle ait été résorbée de suite, ou bien comme cela a lieu sur les muqueuses, qu'elle ait été épanchée au dehors* L'exsudat se dessèche, quand il y a un manque d'eau considérable.

2) Exsudats auec prédominance de sérum. Ils restent en général liquides; là fibrine seule se coagule en flocons, en masses, en membranes, en tissu aréolaire,etc., comme on l'observe souvent sur les membranes séreuses; il est rare de voir de pareils exsudats rester intacts. Les transformations y sont très-variées; la fibrine s'organise en tissus permaments, en pseudo- membranes, en adhérences, en tissus cicatriciels, etc., ou bien elle devient du pus, qui se répand dans le sérum. Celui-ci peut Pester ou être résorbé en partie ou en totalité. Ce dernier cas arrive lorsqu'il s'est produit dans la fibrine des cellules, qui ont elles-mêmes subi la transformation graisseuse. Les exsudats de ce genre se présentent diversement sur le cadavre, suivant les degrés de transformations où ils sont arrivés: ils forment un liquide jaunâtre, verdâtre, limpide ^u trouble, qui tient en suspension des globules sanguins intacts ou flétris , des cellules granulées, des molécules de graisse, des globules de pus, des

£6 ANATOIIIE PATBOLC^GIQVE GENBBALE.

épiihéliuEKiSydes granules indéterminés et des flocons de fibrine; d'autres fois on trouve de la fibrine coagulée y avec un commencement de produt^on de fibres : dans ce cas , l'exsudat est solide et visqueux; ou bien il contient des cellules transitoires {cellules d* exsudât y semblables en tout point aux cellules, du pus): l'exsudat est alors mou, crémeux.

Certains exsudats restent liquides et ne se coagulent que lorsqu'ils sont extraits du corps. Ici deux choses peuvent avoir lieu: ou bien il a existé dans les exsudats un obstacle à la coagulation ; ou bien dans le principe ils ne renfermaient pas du tout de fibrine, mais ils contenaient une substance qui, par le contact de l'air atmosphérique, s'est changée en fibrine coagulable. {Fibrinogène , Wirchow).

3.^ Exsudats purement séreux. Ils ne renferment pas de fibrine, sont toujours liquides et n'offrent aucune trace d'organisation. La sérosité , au point de vue des principes constituants, ressemble au sérum du sang; ai général elle est plus riche que ce dernier en eau et en sels. Ces exsudats se présentent conime un liquide clair , jaunâtre ou verdâtre; les débris de tissus qu'ils tiennent en suspension , ne sont pas des néoplasmes , mais appartiennent aux parties environnantes. Ils peuvent être résorbés en partie ou en totalité, entrer en putréfaction, ou se décomposer; ils deviennent souvent fibrineux par suite d'une exsudation ultérieure.

4," Exsudats gélatinif ormes y colloïdes. Ils se présentent comme des masses visqueuses plus ou moins liquides, transparentes, gélatiniformes. Les analyses chimiques des colloïdes se contredisent tellement jusqu'à présent, qu'on ne saurait indiquer aucun caractère chimique spécial à ce genre d'exsudats , aussi sommes-nous réduits à désigner comme colloïdes , tout ce qui possède les propriétés physiques ci-dessus indiquées.

On admet encore d'autres exsudats; nous allons examiner plus particulièrement quelques-uns d'entre eux, en raison de l'intérêt pratique qu'ils offrent.

a) Exsudai purulent.-^ Pus. Le pus est un néoplasme organisé aussi reporterons-nous son examen à ce chapitre {vid. Pus).

AlfATOMIE PATBOLOQIQUE chvÉtiàLE. 67

b) Exsudais ichqreux. Ce sont ceux où la putréfaction et la décomposition ont déjà commencé. La putrescenoe peut s'em* {Mrer de tous les exsuda ts. La sanie est un liquide jaune, vert, brun ou noir, d'une odeur fétide qui rappelle l'ammoniaque et l'hydrogène sulfuré , renfermant des cellules décomposées et des débris de tissus, des globules de sang, des molécules, des granules de graisse, des cristaux, des infusoires.

c) Exsudais hémorrhagiques. On appelle ainsi les exsudats mélangés d'une grande quantité de sang par suite de la rupture de vaisseaux; Dans les métamorphoses de ces exsudats , il faut tenir compte des transformations que subit le sang.

i) Exsudais tuberculeux* Comme les précédents, ils ne sont pas primaires, mais possèdent 4éjà un certain degré de développement, quand ils se font. Du reste, nous apprendrons à connaître leur nature, en nous occupant du tubercule en général.

En médecine on distingue encore de l'inflammation et de la suppuration, un troisième procès morbide, tuleéraiion. C'est une inflammation caractérisée par la transformation de l'exsudat en pus, avec atrophie concomitante des tissus normaux; la perte de substance circonscrite résultant d'une inflammation de ce genre, se nomme ulcère. L'atrophie des tissus produit la perte de substance; les tissu» conservés forment les bords et le fond de la plaie, qui sont en général occupés par des granulations, provenant de la transformation d'une partie de l'exsudat en tissu conjonctif imparfait et en vaisseaux. La guérison, c'est-à-dire la cicatrisation, dépend de la formation de tissu conjonctif parfait.

Comme l'inflammation repose sur un échange de matériaux ayant lieu entre les tissus et le sang contenu dans les vaisseaux^ on comprend qu'elle peut exister seulement dans des tissus pourvus de vaisseaux. On voit les inflammations se déclarer à toutes les périodes de la vie; on les observe aussi bien chez le fœtus avant terme , que dans la vieillesse la plus avancée.

Elles se déclarent promptement et ont une marche rapide, mflammation aiguë, ou bien les modifications se font lentement , inflammation chronique*

58 ANATOMIE PATHOLOGIQDB GÉhÉEALE.

Lorsque l'inflammation s'aeoompagne d'une fièvre intense, de ebaleur, d'excitation, etc., elle prend le nom à' active; quand ces phénomènes manquent, elle est dite passive; on la nomme sthénique, lorsque la susceptibilité nerveuse est exaltée, asthénique lorsqu'elle est déprimée. Mais en réalité l'inflammation n'est ni active, ni passive, ni sthénîque, ni asthénique; ces propriétés ne lui appartiennent pas en propre, mais à l'individualité du malade; on les a enlevées à l'individu pour les donner à la maladie, aussitôt qu'on a fait de cette dernière une entité qu'on a opposée au corps.

L'inflammation peut guérir, et la nutrition reprendre soii cours normal dans le tissu intéressé. Une guérison complète est seulement possible quand la texture des tissus n'a pas été détruite ; elle est due à la résorption des exsudats et au retour de la circulation normale, lorsqu'il y avait stase. La résorption des exsudats se fait, aussitôt après leur production ou plus tard, avant ou après le début de l'organisation, ou après sa dissolution , etc. La guérison reste incomplète quand les tissus ne sont plus en état de recouvrer leur texture normale, et que les exsudats persistent à un degré quelconque de leur transformation.

Quand la guérison est prompte, le travail prend le nom de délitescence; si elle n'arrive que plus tard , lorsque déjà d'autres changements ont eu lieu, alors elle est dite résolution. Quant aux autres modes de terminaison de l'inflammation , ils ne représentent en réalité que les transformations des exsudats; telles sont la suppuration, la putrescence, l'hypertrophie inflammatoire, rindiiration (surtout par du tissu conjonctif de nouvelle formation) , etc. On désigne souvent ces deux dernières formes comme des inflammations chroniques, mais dans le fait Vinduration n'est que très-rarement une modification nutritive inflammatoire chronique ; c'est seulement un nom par lequel on désigne les phénomènes que présentent les exsudats pendant leurs transformations.

Depuis Brocssais, l'inflammation chronique est considérée comme la cause de presque tous les changements de texture

ANiLTOMIE PATROLOGIQUB GÉNÉRALE. 59

pour lesquels on ne trouve pas d'autre explication ; dans ces derniers tenkps , les recherches microscopiques ont un peu rétréci son domaine, surtout depuis qu'on a démontré l'organisation de la fibrine coagulée dans les vaisseaux ou dans les extra vasats. Nous faisons rentrer ici quelques phénomènes qu'on ne peut rapporter que partiellement à des modifications de la nutrition, à savoir la gangrène, les bydropysies et les pneumatoses; nous passerons ensuite aux modifications proprement dites de la nutrition.

€•— La gangrène.

Tous les tissus physiologiques et pathologiques , qui ne sont plus pénétrés par les sucs nutritifs, ou dans lesquels l'échange des matériaux s'arrête avec la circulation, sont frappés de mort: ce travail a reçu le nom de gangrène, de mortification.

Comme causes de la gangrène, on trouve toutes les conditions qui arrêtent complètement dans les organes le cours du sang et l'échangedes matériaux; telles sont: d'abord la décomposition chimique et la destruction mécanique, qui anéantissent les éié* ments normaux et la texture des organes; en second lieU) l'arrêt mécanique de la circulation par compression, comme par exemple dans les étranglements; ensuite les stases sanguines inflammatoires, surtout celles que produisent la chaleur et le froid ; enfin l'oblitération des vaisseaux grands ou petits.

Les conséquences de la gangrène sont des plus variées , sui* vant le tissu et la cause; aussi la forme et la texture des tissus gangreneux est-elle très-différente. Quand les tissus sont secs, qu'ils n'ont aucun contact avec l'eau ou avec Tair, il s'y fait une espèce de momification, ou bien ils se racornissent et restent d'ailleurs intacts; quand ils sont humides, selon le plus ou moins d'accès de l'air, ils entrent en putréfaction plus ou moins rapidement.

La mortification qui a été précédée d'inflammation violente, prend le nom de gangrène chaude^ lorsque les parties sont chaudes et douloureuses; si les tissus sont frappés de mort sans phénomènes inflammatoires évidents, alors on aura le sphacèle.

60 ANÀTOHie PATHOLOGIQUE GENERALE.

Quand la gangrène est due à une oblitération des capillaires, quand elle est limitée dans une petite étendue, quand rtiumidité est promptement enlevée aux tissus, alors il reste une masse desséchée, jaunâtre, friable^ qui souvent ne s'altère' pas davantage; on y trouve les éléments des tissus atrophiés. Ces phénomènes ont été rapportés tantôt à la gangrène , tantôt à l'atrophie; on ne saurait, à cet égard, établir une ligne de démarcation tranchée.

La destruction gangreneuse, survenant après une inflammation, est en général intense et rapide; dans les cas où les exsudâts sont considérables, riches en fibrines, ils exercent sur les tissus une compression telle que la circulation est empêchée; alors les tissus sont frappés de gangrène en même temps que Texsudat, et forment en général des escharres sèches, vides de sang, jaunâtres, circonscrites. Ces escliarres gangreneuses restent longtemps sans changements, ou entrent en putréfaction après s'être imbibées d'eau; exposées à l'air, elles présentent souvent dans leur intérieur des productions abondantes de champignons microscopiques. Dans les exsudâts liquides, dans les tissus très-riches en principes aqueux, la putréfaction produit et fournit un liquide brunâtre, vert ou noir, qu'on nomme ichor (gangrène humide^»

La gangrène se présente souvent , surtout à la suite de l'oblitération de vaisseaux considérables, comme une dessiccation, une momification des tissus (gangrène sèche) : les parties deviennent noires, molles, gluantes; toutefois elles conservent longtemps leur cohéision.

La couleur des tissus gangreneux dépend principalement de la quantité de sang qu'ils renferment; les tissus anémiés sont pâles, jaunâtres; les tissus riches en sang, ou ceux dans lesquels une extravasation ou l'exosmose de sérum coloré ont eu lieu, sont bruns foncé ou noirs : cette coloration est due à des corpuscules de pigment. On ne connaît pas encore d'une manière positive toutes les décompositions chimiques que le sang subit dans la gangrène. La coloration noire qu'on observe dans ces cas , dépend aussi de l'action que l'hydrogène sulfuré et d'autres acides exercent sur le fer de l'hématine*

ANATOMIB PATHOLOGIQUE GéNERÀLC* 61

Le microscope fait voir dans les tissus gangrenés : un liquide amorphe où nagent de nombreux globules, des corpuscules bruns ou noirs, des cellules et des fibres flétries ou conservées. Les tissus conjonctif et musculaire finissent par se réduire en globules foncés, rangés par séries linéaires; les nerfs se désagrègent rapidement; parfois les capillaires forment durant quelque temps un réseau noirâtre; les tendons, les os, les cartilages, résistent plus longtemps. Enfin on trouve encore de nombreux granules graisseux de dimensions diverses, des globules sanguins en voie de décomposition, des cristaux (surtout dephosphate ammoniaco-magnésien) , des monades et des vibrions

Les éléments chimiques de l'ichor n'ont pas encore été déterminés exactement; l'odeur gangreneuse est due principalement à l'ammoniaque et aux hydrogènes sulfureux et phosphore; les autres produits de décomposition ressemblent à ceux de la putréfaction des matières animales en général.

La gangrène peut être circonscrite ou s'étendre graduellement à des membres, à des organes entiers. La guérison est possible lorsque les produits mortifiés sont susceptibles d'être éliminés, et que rien ne s'oppose à la cicatrisation de la perte de substance par formation de nouveaux tissus; car des tissus frappés de mort ne peuvent plus se revivifier. Dans les cas favorables, on voit se développer autour des masses mortifiées une inflammation , dont le produit se transforme en majeure partie en granulations, et plus tard en tissu conjonctif, en vaisseaux, ^n tissu de cicatrice; après l'élimination des parties gangrenées, la perte de substance est comblée par de nouveaux exsudais, qui tantôt se transforment en tissu cicatriciel , tantôt reproduisent dans l'organe les tissus détruits par la maladie, dans la nécrose des os par exemple.

A côté de la gangrène se rangent, d'après leurs phénomènes extérieurs, quelques états pathologiques, qu'on désigne improprement sous le nom de Ramollissements; en effet ils ne présentent pas de décomposition putride. Tout ramollissement organique n'est que la suite d'autres accidents antérieurs; mais

63 ANÀrOMIE PÀTHOLOGHÎUE GÉNÉRALE.

ceux-d étant souvent inconnus , nous sommes réduits à conserver cette dénomination , jusqu'à ce que te microscope et la chimie nous donnent une connaissance plus approfondie de ces phénomènes. Pour nous donc, le ramollissement n'exprime que l'état physique d'un organe; il n'est pas un travail morbide particulier, comme on l'admettait autrefois à peu près pour chaque organe.

D. — Des htdroptsies et des pneumatoses.

Les collections de liquide aqueux se forment aussi bien dans les cavités du corps que dans les parenchymes; elles proviennent d une exsudation de sérum sanguin sans fibrine, et d'un défaut de résorption par les lymphatiques.

Ce liquide qui , d'après sa composition , ressemble au sérum du sang (et même parfois Tidentité est complète), renferme en général plus d'eau, mais, moins d albumine et de matières extractives; limpide, incolore, jaunâtre ou verdâtre, à réaction alcaline, il ne contient pas de fibrine et n'est pas organisable; on y trouve les éléments des tissus environnants (tels que les épithéliums des séreuses ) , des produits de décomposition (tels que des cristaux de cholestérine , des molécules de graisse).

On rapporte ordinairement ces collections de liquides aqueux à la maladie hydropique, qu'on regarde comme la cause principale de leur production. Toutefois ces états qu'on désigne sous le terme général à' hydropisie , ne sont pas les produits d'un travail morbide spécial, toujours le même; le nom d'hydropisie n'a donc pas une signification physiologique plus tranchée que ramollissement ou induration. Il exsude alors du sang en plus grande abondance, un liquide exempt de fibrine; cela a lieu surtout dans les obstacles à la circulation veineuse; l'accumulation alors est placée plus bas que l'obstacle (hydropisies par rétrécissements cardiaques; maladies du foie), les veines de gros et de petit calibres sont dilatées et probablement aussi les capillaires. Ce n'est pas une simple transsudation du plasma sanguin y mais une exsudation hors du sang de sérum défibriné;

ANATOMfB PATHOLOGlQOe GÉNÉRALE. 63

il fa«t donc admetire des changements tout particuliers dans les parois des vaisseaux. Ce genre d'h)'dropisies inarcke lentement; la guérison consiste à lever l'obstacle à la circulation; en augmentant la résorption et en vidant le malade par ^es reins, on obtient une amélioration passagère^

Les collections séreuses par inactivité des lympatbîques sont encore obscures, comme tous les états pathologiques qu'on rap^ porte à ces vaisseaux.

L'épanchement purement séreux peut aUvSsî avoir pour origine une inflammation ; la marche de l'affection est rapide dans ce cas, et la guérison facile à obtenir par résorption.

Enfin , dans les altérations organiques des reins qui entravent les fonctions de ces organes (néphrite', dégénérescence de Bright) , on trouve des hydropisies qu'on rapporte à la quantité anormale d'eau contenue dans le sérum du sang, ainsi donc à une crase Secondaire.

Beaucoup de pathologîsles admettent comme source des hydropisies, une crase sanguine primaire et persistante, la crase hydremique, caractérisée par une diminution de la fibrine, de l'albumine et des globules sanguins, en même temps que par une augmentation de la proportion d'eau. Les travaux hématologiques modernes démontrent que la diminution de l'albumine du sang est la seule cause déterminée des hydropisies générales, et que la proportion des autres éléments du sang ne joue ici qu'un rôle très-secondaire. Dans certains cas particuliers l'explication del'hydropisie est très-difiicile, voire même impossible.

U accumulation d'air dans le corps a été désignée sous le nom iepneumatose; elle tient à l'introduction de l'air atmosphérique, par exemple dans les plaies de poitrine ou de l'abdomen; ou bien elle résulte du développement surabondant, ou du défaut d'évacuation de gaz normaux, tels que les gaz intestinaux; elle peut aussi être due à la production de gaz par voie de décompositions chimiques , comme dans la suppuration de mauvaise nature. Quant aux pneumatoses spontanées dans les cavités thoracique ou abdominale, diagnostiquées sur le vivant, et qui paraissent militer en faveur d'une excrétion d'air par les vais-

seaux sanguins, ces faits sont les uns encore problématiques , et les autres tout à fait ënigmatiques.

E. — Des néoplasmes pathologiques o&ganisés.

Nous comprenons sous ce titre tous les tissus dont les blastémes se sont développés en dehors das voies de la nutrition normale , soit par la coagulation immédiate de la fibrine du sang (dans le sang extra va se ou contenu encore dans les vaisseaux), soit par un trouble dans Tacte de la nutrition. Nous avons ici à suivre et à décrire les diverses directions que prend l'organisation dans ces blastémes, autant du moins que nos connaissances actuelles le permettent.

Les néoplasmes se présentent sans forme définie, ou bien comme des produits circonscrils , saillants, qu'on nomme tumeurs y dénomination très -vague par laquelle On désigne toute augmentation anormale de volume.

Les néoplasmes qui apparaissent sous forme de tumeurs , ont été regardés par certains pathologîstes comme des entités pathologiques particulières , étrangères à l'économie; ce sont pour eux eux des maladies dé toute pièce, des parasites.

Les microscopistes n'ont pas échappé à cette confusion d'idées; ils cherchèrent à trouver pour leurs tumeurs spécifiques des corpuscules spécifiques, afin d'ajouter encore aux propriétés vitales des symptomatistes et aux caractères anatomiques des anatomo-pathologistes, un signe de plus, le corpuscule, qui devint entre leurs mains la source essentieUe de la maladie.

La méthode naturelle vint enfin ouvrir la véritable voie: les corpuscules du microscope furent détrônés, mais cet instrument amena une révolution complète dans les idées sur la nature des néoplasmes, et en général sur la nature d'un grand nombre de maladies.

Si Ton considère sans prévention les résultats obtenus à l'aide du microscope, on ne saurait voir dans les néoplasmes» dans les tumeurs, tout aussi peu que dans les soi -disants procès morbides, quelque chose d'étranger à l'organisme qu'on peut

ÀNATOMIE PATHOLOGIQtE GÉNÉRALE!. éâ

lui opposer comme une entité; car en comparant le développement physiologique et pathologique des tia»is, on reconnaît que ces deux états se régissent par les mêmes lois; par conséquent les mêmes lois sont applicables à l'organisation des blastémes, qu'ils résultent de la nutrition normale ou qu'ils représentent les produits d'une modification survenue dans cet acte. Lorsque, par suite d'une cause quelconque, les conditions de la nutrition normale ont été modifiées dans un organe, les lois de la nutrition n'en continuent pas moins pour cela à s'exercer et à se traduire au dehors , bien que dans des conditions tout à fait différentes : nous appelons néoplasme pathologique, le produit de ce changement vital. Ce n'est pas la tumeur isolée, toute formée, possédant ses propriétés, mais le développement du néoplasme, qui constitue le point le plus important dans l'examen d'un semblable produit.

Les différentes dwisions qu'on a données des tumeurs répon-* dent à l'idée qu'on s'est faite des néoplasmes; ainsi on les a distinguées d'après leur forme, leur habitus, ou bien d'après ce qu'on a appelé leurs propriétés vitales, leur marche; dans les deux cas, on les a traitées à peu près comme des plantes ou des animaux, comme des êtres spécifiques déterminés. Les anciens auteurs partaient, pour établir leurs divisions, de la plus grossière apparence des tumeurs : de là les noms de fongus, de polypes, de tubercules, etc.; de là une grande quantité d'espèces amenée par l'énorme variété des formes extérieures (Plenk admet 16 classes et 112 espèces). Plus tard on compara les tumeurs à dés tissus normaux, et l'on eut des sarcomes, des stéatomes, des lipomes, etc.; puis on prit de plus en plus en considération leur structure anatomique; et enfin on accorda toute valeur à leurs éléments histologiques.

11 y eut encore d'autres divisions admises, qui tenaient compte surtout de la marche des tumeurs : elles furent bénignes et malignes; à cette division vint se joindre la distinction en tumeurs héler oplasliqaes et fiomoplasliques.

Pour le praticien une tumeur qui détruit les organes qu'elle occupe , qui tôt ou tard se ramollit et se désagrège , qui re-

66 ANATOMIE PATHOLOGIQUF GÉNÉRALE.

parait après avoir été extirpée , qui , en apparence du moins , dépend d'une a^ction constitutionnelle générale , qui conduit le malade au marasme et finit toujours par amener la mort : cette tumeur est de maupaise nature. En effet tout l'arsenal thérapeutique échoue contre certaines tumeurs qui paraissent réellement avoir un caractère invincible de malignité; mais pour qu'une distinction scientifique^ des tumeurs en bénignes et malignes fût possible, il faudrait que les propriétés, appelées malignes, fussent liées à des conditions spécifiques et déterminées d'organisation. Mais il n'en est pas ainsi, car les néoplasmes les plus différents peuvent avoir une terminaison maligne; ainsi des épanchements considérables sont susceptibles de détruire les tissus, d'amener un état général de faiblesse, de cachexie, la mort même; ainsi des fibroïdes, des verrues, des lipomes, etc., peuvent suppurer, devenir putrides, se reproduire après avoir été extirpés, et se montrer dans un grand nombre d'endroits du corps à la fois; d'un autre côté, on voit des tumeurs malignes, telles que le cancer, guérir. De tous ces faits on doit conclure que la malignité n'est liée d'une manière constante à aucune espèce de tumeur en particulier.

Les microscopistes ayant trouvé les tumeurs, qui ont en général une terminaison favorable, constituées par des éléments qu'on trouve aussi à l'état normal dans le corps, les nommèrent tumeurs homologues ou homoplastiques , et ils leur opposèrent, comme des productions hétérologues ou hétéroplastiques , les cancers avec leur tendance maligne , parce qu'ils croyaient y trouver des éléments étrangers au corps en santé. Le caractère de malignité ou, ce qui s'identifia dès lors, le caractère cancéreux d'une production pathologique, ce fut «/a cellule cancéreuse,^ c'est-à-dire un élément spécifique qu'on croyait n'exister nulle part ailleurs. On en agit ici avec les cellules du cancer, comme on avait fait pour établir les diverses espèces de maladie, quand on plaçait en avant quelques symptômes saillants qui devenaient le caractère spécial , individuel de l'affection ; ici comme pour les maladies, le diagnostic n'eut autre chose à établir que les prétendus symptômes spécifiques, c'est-à-dire les corpuscules spécifiques.

Cette manie d'appliquer au cancer un élément microscopique infaillible, a donné une réputation singulière aux corpuscules fusiformes, qui longtemps ont été considérés comme l'unique et véritable cellule cancéreuse, et cela sans qu'aucun histologiste leur ait reconnu cette valeur. J. MIiller , qui les décrivit le premier, savait parfaitement que ces corps fusiformes n'indiquaient qu'un degré de développement du tissu conjonctif, et il ne les regardait pas précisément comme les éléments spécifiques du cancer. Mais ces cellules fusiformes offrent trop d'attrait aux partisans de la spécificité^ pour être abandonnées de sitôt, et quoique depuis longtemps déjà les bistologistes en aient fait justice, on n'en continuera pas moins à leur faire jouer un rôle.

Pour porter un jugement sur des néoplasmes pathologiques, il n'est pas permis de prendre pour point de départ certains produits particuliers , tels qu'ils se présentent par hasard au chirurgien ou à l'anatomiste. L'étude et l'ensemble d'un fait particulier, bien que possédant une grande valeur, est cependant tout aussi insuffisante pour arriver au but, qu'un assemblage de symptômes ou d'altérations anatomiques pour porter un jugement sur une maladie. Les divers néoplasmes, pris isolément chacun , ne sont pas des individus complets : ils expriment seulement un degré quelconque de développement dans un blastéme pathologique; pour connaître leur nature^ il faut évidemment avant tout connaître leur histoire. Tout néoplasme commence par un blastéme amorphe; chaque degré ultérieur d'organisation de ce dernier doit être considéré comme un néoplasme , et peut être décrit comme une forme spéciale. Mais pour différencier un néoplasme d'un autre et en faire une espèce particulière, il faut avoir reconnu que son histoire est différente, c'est-à-dire que dans chacun de ces néoplasmes une cause déterminée a produit un trouble détermine de la nutrition et une direction constante dans l'organisation du blastéme. Aussi nous occupons-nous moins de la tumeur déjà formée, que de la nature des troubles nutritifs et des blastêmes primaires et nous attachons moins d'importance aux cellules, aux fibres, etc., qu'à leur mode de développement et d'agencement.

6j8 ANATOklË PATHOLOGIQUE GENERALE.

A la yérité , tant que nos connaissances sur les troubles de la nutrition seront aussi défectueuses , tant que nous connaîtrons aussi peu de blastémes primaires que maintenant, pour établir les diverses espèces de néoplasmes, nous serons toujours obligés d'avoir en vue leur diversité de structure et de reconstituer leur organisation en remontant jusqu'au blastéme amorphe. Et si la division des néoplasmes présente (comme d'ailleurs celle de beaucoup d'autres procès morbides) quelque chose d'arbitraire , c'est qu'il est nécessaire de compléter par de nouveaux faits l'histoire de ces produits.

En étudiant la structure des tumeurs, on reconnaît que les néoplasmes ne renferment aucun élément histologique qui ne se trouve aussi dans le corps à l'état normal; que ces éléments, cellules, fibres, etc., suivent pour leur développement les mêmes lois que dans le corps à l'état normal ; ainsi donc sous ce rapport, les néoplasmes n'ont rien de spécifique, d'étranger au corps, et dans ce sens il n'existe pas de produits hétérologues; car on ne peut pas songer à considérer quelques cellules isolées, quelques corpuscules, comme des formations hétérologues spé-cifiques* Mais si nous examinons la marche et les résultats .de l'organisation dans les néoplasmes, et la disposition des divers éléments histologiques, nous trouverons certainement des différences entre les tissus normaux du corps et les produits de nouvelle formation. Parmi les néoplasmes, les uns représentent, dans leur développement et dans leur état de perfection , un tissu qui se rencontre aussi dans le corps à l'état normal : ce sont des fibres, des vaisseaux, de la graisse, des cartilages, des os, de nouvelle formation; les autres, au contraire, nous montrent dans leurs éléments une organisation et une disposition qui ne se trouvent pas à l'état physiologique; c'est du cancer, du sarcome, du pus, du tubercule; les premiers de ces néoplasmes ont pour caractère une organisation qui produit des tissus permanents ; dans les seconds, outre les tissus permanents, il se forme encore des cellules transitoires, ou bien ils sont entièrement constitués par des éléments de ce genre. On peut donc, jusqu'à un certain point, désigner la première

ANATOtflB PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE. 69

catégorie comme des néoplasmes homologues et la seconde comme des néoplasmes hétérologues. Pour nous, tout produit pathologique nouveau dont l'organisation ne se retrouve pas sous cette forme dans le corps, est un néoplasme bétérologue, quelle que soit d'ailleurs la conformation des cellules, des fibres, etc. , qui le composent. Si nous rencontrons très*souvent cer« taines formes de .ces éléments, elles nous, serviront utilement de points d'appui pour le diagnostic; mais jamais elles ne suffi-* raient , à elles seules , pour le poser (vid. Carcinome).

Enfin est-il permis de conclure, d'après les éléments bistologiques d'une tumeur, à sa marche bénigne ou maligne? En y mettant certaines restrictions, on peut répondre à cette question. Ce que . nous appelons la malignité dans le cancer local, c'est sa reproduction, son ramollissement, sa dégéné^ rescenee. Or ces furopriélés dépendent pour la plupart d'une production très-considérable de cellules transitoires; le cancer pullule d'autant plus rapidement (sous ce rapport il est d'autant plus malin) , que la formation de cellules y est plus abondante et plus rapide; au contraire, plus- il renferme de tissus permanents, de fibres, plus sa marche est lente. La cellule a certainement une signification importante pour le cancer , non pas par elle seule, mais comme indice d'une tendance particu* lière de l'organisation. D'un autre côté , la malignité des néoplasmes homologues ne tient pas à leur organisation, mais à des circonstances particulières, comme par exemple, à l'inflammation , à la gangrène de ces néoplasmes ou des organes qu'ils compriment ou irritent, à leur combinaison avec le canoer, etc.

Dans de certaines limites la marche d'une tumeur dépend donc de sa structure et de la direction de son organisation, et l'examen bistologique peut éclairer la terminaison ultérieure et nous fournir des données pour le pronostic; toutefois notre jugement ne sera pas porté d'après la forme des cellules, des fibres, mais bien d'après l'examen approfondi de la structure du néoplasme, et d'après la marche que nous supposons qu'il suivra dansf son développement.

70 ÀNàTOMlE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE.

Quant aux combinaisons des diverses espèces de tissus qu^on rencontre dans les tumeurs, elles sont dues: ou bien à ce que dans les diverses parties d'un blasteme commun l'organisation a suivi une direction différente, ou bien à ce que le biastéaae destiné à la nutrition du néoplasme s'est organisé dans une autre direction que ce dernier. JNous examinerons dans les diffé* rents néoplasmes en parliculier, les combinaisons d'éléments qui se rencontrent fréquemment.

Ay lieu de donner une division générale des diverses espèces de néoplasmes , nous les considérerons d'après leur structure et leurs tissus , autapt que le développement de ceux-ci nous çst connu,

1« De I» ppoilaetioii da tissa conjonetiff noaireaiié

La formation de tissu conjonclif néoplastique est très-fréquente. Le blasteme amorphe est constitué par la fibrine du sang coagulée dans l'intérieur des vaisseaux , ou par la fibrine contenue dans des extravasals; en général il est formé par la fibrine des exsudats. Il ne se développe jamais de fibres dans les exsudats séreux dépourvus de fibrine.

Le tissu conjonclif néoplastique ressemble au tissu normal. II se compose :

à) De fibrilles très*déliées, ondulées, qui constituent ce qu'on a appelé le tissu conjonclif frisé;

b) De fibres irrégulières, les unes épaisses, les autres |)Ius fines, aplaties ou c^i^lindriques , droites ou enroulées sur ellesmêmes, avec tous les degrés de transition au tissu frisé et au tissu homogène;

c) De fibres élastiques ou fibres de noyaux, ordinairement mêlées aux précédentes;

d) D'un tissu homogène dans lequel on distingue à peine des traces de fibres ou de plissements; en tiraillant avec des aiguilles très-fines, on parvient à produire sur les bords de la préparation des fibres artificielles irrégulières, résultant de la dilacéralion ;

ANATOHIE PATHOLOGIQUE GENÉftALE. 7t

é) D'un tissu homogène, présentant des plicatures qui lui donnent un aspect fibreux, mais on n'arrive pas à en séparer de Téritables fibres par la dissection.

Les fibres apparaissent rarement isolées; elles sont disposées par faisceaux plus ou moins forts , dont la disposition varie à l'infini; ainsi ces derniers présentent un feutrage épais, compacte, entortillé, dont les couches ont la même direction; ou bien ils forment un réseau et une trame aréolaire, dont les interstices sont remplis par des faisceaux dirigés dans un autre sens; ou bien encore ils sont disposés en couches concen« triques autour d'un seul ou de plusieurs centres.

Pour apprendre à connaître la distribution secondaire de ces fibres, on pratique des coupes très-fines, transparentes, qu'on porte sans autre préparation sous le microscope; pour voir les fibres et les faisceaux en particulier, il faut dilacérer des petites portions de tissu. L'addition de l'acide acétique fait gonfler les fibres qui disparaissent ensuite, et il ne reste que des noyaux ou des fibres de noyau , lorsqu'il en existé.

Le développement histologique du tissu conjonctif est encore titi point litigieux; toute la question tourne autour de l'im. portance de la cellule pour la production de la fibre. Mes ob« servations me portent à admettre ici, comme d'ailleurs pour tous les tissus, que la formation de la cellule doit nécessaire* ment précéder celle des fibres.

Les cellules qui naissent dans le blastéme en voie de s'organiser en ijssu fibrillaire, se caractérisent par leur forme qui leur a valu le nom de cellules à fibres ^ fuseaux , cellules fusiformes , fibrO'plastiques (fig. 8 a): elles sont étroites, longues, à contenu limpide ou granulé; renferment un noyau ovale, rarement deux; s'allongent en pointe d'un seul côté ou par leurs deux extrémités. Leurs divers degrés de développement se présentent en même temps; ainsi on trouve des noyaux libres analogues à ceux des cellules, ovoïdes, brillants, à contours tranchés; des petites cellules dont la membrane est à peine distincte du noyau ; des grandes cellules avec des prolongements à leur extrémité pointue, et tou« les degrés de transitions

depuis la forme ovale jusqu'aux fuseaux très-allongës. Parfois on rencontre de grandes ceHules aplaties, présentant sur leur périphérie 2 — 4 prolongements filamenteux; mais elles ne paraissent pas concourir à la formation du tissu conjonctif, surtout dans les sarcomes.

Les fibres se produisent de diverses manières:

a) Une cellule peut se transformer en une seule fibre, elle devient 10-— 12 fois plus longue , plus étroite, son noyau disparait ou bien persiste comme un corps allongé (fig. 8.b); les fibres de ce genre paraissent se souder par leurs extrémités pointues. Je n'ai jamais observé ce mode de développement, pas plus que la disposition par séries de petites cellules fusiformes, s'aboucbant par leurs extrémités et devant plus tard donner naissance à des fibres longues et variqueuses , soudées entre elles.

b) Une cellule, après s'être allongée, peut se scinder en 2, 3, 4 fibrilles et même en un plus grand nombre encore (fig. 8 c), le noyau persiste ou disparait. Souvent les noyaux s'allongent ainsi que la cellule , prennent une forme ondulée , se soudent quelquefois entre «ux par leurs extrémités, et donnent ainsi naissance ^lwx fibres de noyaux, ondulées, insolubles dans l'acide acétique.

c) Bien souvent la transformation directe de la cellule en tissu fibrillâîre échappe à notre vue; les fibrilles alors paraissent provenir directement de la scission du blastème fibrineux devenu solide. Cependant cette formation directe des fibrilles n'est pas démontrée pour nous; l'origine des fibres par les ccfHules s'observe assez fréquemment pour qu'on puisse l'admettre comme règle générale. Souvent dans la fibrine amorphe on voit seulement des noyaux serrés les uns contre les autres, parallèles entre eux ; dans les cas où ils restent invisibles , l'acide acétique les rend apparents : ce sont les noyaux ronds ou ovoïdes, brillants et à contours tranchés, qui caractérisent l'élément dit fibro-plasliqiie. Par une préparation heureuse , on parvient à séparer les éléments de ces tissus en apparence hoinog;ènes; on reconnaît alors qu'ils se composent de ces cellules

ANATOHIE PATHOLOGIQUE Gé«fiftàt£. 73

fusiformes, qu'elles constituent tout le tissu, sont étroitement juxtaposées, et ont une direction parallèle (%. 9). Dans la plupart des cas on. ne saisit pas cette période du développement, et l'on rencontre déjà le tissu conjonctif parfait, qui est ou frisé ou homogèrie.

Quant à ce dernier (fig. 10), c'est-à^^dire, le tissu conjonctif homogène de nouvelle formation, on ignore s'il provient de la fusion de fibres déjà formées, ou de la fusion des cellules avant leur transformation en fibres (dans^ tous les cas , ici là majeure partie des noyaux a dû disparaître). .

Suivant Henle et beaucoup d'autres bistologistes, les fibres peuvent provenir directement de la fibrine coagulée 9 sans passer préalablement par l'état de cellules; quelques auteurs admettent une coagulation de la fibrine sous forme de fibres; pour d'autres les noyaux se formeraient d'abord , puis seulement les fibres.

Le tissu conjonctif de nouvelle formation , surtout s'il est homogène, présente une rétraction graduelle,. phénomène qu'on ne rencontre pas dans le. tissu normal; cette observation est facile à constater sur les cicatrices, sur les tumeurs fibreuses; le tissu devient de plus en plus compacte, occupe moins d'espace, attire à lui les tissus voisins, les comprime, et par suite oblitère souvent les capillaires.

Quant aux changements qu'on observe dans le tissu con-« jonctif une fois formé , ils offrent tous le caractère de la méta< morphose rétrograde ; ce sont : la transformation graisseuse , Yossijication et la crétification»

La transformation graisseuse des fuseaux (fig. 12) ressemble tout à fait à celle des autres cellules. La cellule se trouve remplie par une série de globules graisseux, son noyau est libre ou renferme de la graisse, parfois il est seul envahi; rarement la membrane d'enveloppe disparait complètement, quoiqu'on observe aussi des fuseaux en voie de décomposition et des globules graisseux libres»

Dans la transformation graisseuse du tissu conjonctif parfait, on trouve les fibrilles remplacées par dçs séries linéaires de glc^

74 ÀRATOHIE PATHOLOGIQUE cilléRALI.

bules graisseux; lorsque la métamorphose est complète, on M Toit plus que des globules graisseux sans aucune trace de fibres.

L'ossification est rare; cependant il peut se développer du véritable tissu osseux, sans formation de cartilage transitoire (WiRcaow). Voici comment cela a lieu : le tissu conjonctif ho-* mogène s'imprègne de sels calcaires, les corpuscules osseux paraissent provenir des noyaux, des cellules confondues en* semble; les canalicules de la moelle paraissent provenir des interstices qui logent les vaisseaux.

Le passage à l'état crétacé est plus fréquent; les sels cal. caires, et principalement le carbonate de chaux, se disposent sous forme de petits grains entre les fibres du tissu fibrillaire, ou plus souvent dans la masse du tissu conjonctif homogène. Si en même temps de la graisse est mise en liberté et s'il se forme des cristaux de cholestérine, alors on aura la masse athé» romateuse; si les sels sont en abondance, la masse devient dure, osseuse, et ne se laisse diviser qu'à l'aide de la scie. De semblables productions ont souvent été considérées à tort comme des néoplasmes osseux; elles sont seulement constituées par des gra* nules calcaires accumulés, ou par des amas de ce genre soudés ensemble.

Le tissu conjonctif de nouvelle formation renferme des vais* seaux; l'afflux de matériaux nutritifs lui permet donc de s'accroître , de devenir le siège d'une inflammation , d'une hémorrhagie, d'une gangrène.

En même temps que le blastéme et les cellules subissent une transformation morphologique pour devenir des fibres, la nature chimique de la substance éprouve aussi un changement; en effet le blastéme et les cellules sont composés de protéine , tandis que le tissu conjonctif parfait est constitué par une substance qui donne de la gélatine à la coction.

Le temps que met un blastéme amorphe à devenir du tissu conjonctif varie beaucoup ; il comprend de 2 à fi jours.

Le tissu conjonctif imparfait (blastéme avec cellules) se présente comme une masse molle, presque gélatineuse, d'un gris Tougeàtre (la rougeur dépend des capillaires mêlés aux autres

AlflTOMIE PATHOLOGIQUE GÉlléRALE. 75

éléments); en même temps que des cellules s'y développent en plus grande abondance, cette masse devient plus ferme, plus sèche; elle acquiert la consi^ance d'une glande lymphatique. Le tissu conjonctif parfait est solide , parfois cartilagineux , d'un blanc grisâtre; ineisé, il fait voir des faisceaux fibreux. -

Le tissu fibro-plastique se rencontre comme hypertrophie du tissu conjonctif normal ; il forme le tissu des cicatrices dans la plupart des organes; il constitue en majeure partie les granula-* tiens des plaies; comme exsudât organisé, il forme les fausses membranes, les adhérences, des masses noueuses, ramifiées; il enkyste les corps étrangers et les autres néoplasmes; enfin il se présente à l'état de tumeurs.

Ces tumeurs Ailts fibreuses peuvadt, autant que leur mode dé développement nous est connu , être divisées en trois espèces: tïifibroïdesy en tumeurs fibrineuses , en sarcome; ceiie division, du reste, n'a rien d'absolu.

Le Jïbroïde.

(Tumeurs fibroYdes donnant de la gélatine à la coclion, Ro&itai<s&t. — Tumor fibrosus desmoides, J. Mulleb. — Tumeurs fibreuses, Lbbert, — Desmoïdes — Chondroïdes — . Stéatomes — Squirrhes, — etc., des anciens pathologisles.)

A l'état de développement le fibroïde se présente comme un corps plus ou moins volumineux, arrondi, ovale, lobé ou mamelonné; sa surface est ordinairement unie aux parties environnantes au moyen d'un tissu cellulaire lâche; dans les points où la tumeur est libre , elle est entourée d'une enveloppe cellulaire compacte. La consistance des fibroïdes est en général dure, cartilagineuse ; le tissu est difiicile à inciser , il crie sous le scalpel, et la surface de section est lisse, brillante, d'un blanc grisâtre ou jaunâtre , ou d'un gris rougeâtre ( coloration analogue à celle des tendons ou des cartilages incisés) ; tantôt on distingue aisément à l'œil nu les faisceaux de fibres et leur distribution secondaire, tantôt on n'aperçoit aucune fibre. La surface de la coupe ne laisse suinta* qu'une petite quantité de liquide limpide; en exprimant la tameur, on n'en fait pas sortir

76 AJU101UE PA'raOU>GIQCE dsKAAlM»

darantage; dans oertains pomls les yaisseaux divisés sont béanU et laissent échapper du sang.

Sous le microscope on reconnaît comme élément principal des tumeurs fibroldes, du tissu oonjonctif de nouvelle formation, avec une grande variété dans la structure des fibres, dans la disposition secondaire des faisceaux fibreux; beaucoup de ces tumairs sont entièrement constituées par du tissu conjonclif homogène; on y trouve encore des noyaux et des cellules fusiformes, disséminés entre les fibres* Le suc qui s'échappe de la coupe est en général amorphe; parfois on y voit nager quelques noyaux ou cellules.

Lliistogénie du fibroîde est encore très-incomplète; cependant le développement du tissu conjonctif néoplastique en général et Texamen de quelques productions, qu'on peut avec raison considérer comme des fibroides incomplets, nous fournissent des jalons à cet égard.

Dans certains fi broïdes complètement développés, on retrouve l<?s éléments embryonnaires du tissu conjonctif, noyaux et fuseaux, distribués assez abondamment entre les fibres.

Dans d'autres tumeurs, petites, molles, ces éléments constituent des portions plus considérables du tissu; entre les faisceaux de fibres, il existe des couches de fuseaux parallèles; on voit aussi tous les degrés intermédiaires à la transformation de la cellule en fibre.

Enfin il y a des tumeurs qui sont entièrement composées de tissu conjonctif imparfait (cellules fusiformes).

Toutes ces tumeurs, en apparence différentes, ne sont trèsprobablement que des fibroïdes rencontrés aux différentes périodes de leur développement histologique; resterait encore à établir, d'une manière définitive, les séries de transformations par lesquelles ces tumeurs passent jusqu'à leur développement complet. En attendant, on range quelques fibroïdes imparfaits dans la classe des sarcomes fibreux, qui, du reste, parait comprendre des tumeurs de deux espèces, dont les unes passent à l'état parfait de fibroïdes , et les autres à l'état de sarcomes celluleux.

Les fibroïdes sont syjets aux mêmes transformations tjue le

ANATOHIE PATHOLOGIQUE GéNÉBAI.E«^ 77

tissu conjonctif de nouvelle formation ; ils peuvent se crétifier en partie ou en totalité, ou subir la transformation graisseuse* Les fibroïdes crétacés ont été classés quelquefois parmi les ostéoïdes.

Les fibroïdes occupent le plus souvent les tissus formés eux* mêmes de fibres » ainsi l'utérus, le tissu cellulaire sous-cutané et sous-muqyeux (bouche, palais, œsophage); rarement ils siègent dans le tissu cellulaire sous-séreux; du reste, il n'çst pas d'organe dans lequel on n'ait pas rencontré quelquefois de fibroïdes.

Ils apparaissent isolés , plus rarement multiples ; leur volume varie depuis la grosseur d'un pois jusqu'aux dimensions de la tête d'un adulte, et même au delà. On les rencontre déjà dans le fœtus, mais ordinairement ils se montrent après la naissance et à toiis les âges; la cause qui les produit est en général inconnue; il est rarement possible d'en rapporter l'origine à un traumatisme (coup, chute, compression).

Leur accroissement est lent; aussi enlèvent-ils pour leur. nutrition peu de sang à l'organisme , et ne troublent-ils la santé générale que par leur poids , par les déplacements qu'ils occasionnent, et par la compression qu'ils exercent sur les vaisseaux, les nerfs , etc. Arrivés à un certain degré de développement , ils peuvent rester stationnaires pendant de longues années. Il est rare. qu'ils se détruisent par inflammation, par suppuration, par putrescence; ces accidents peuvent alors amener la cachexie et la mort. La résorption d'un fibroïde n'a pas encore été observée. L'extirpation de ces tumeurs procure ordinairement une guérison complète; rarement un fibroïde reparait à l'endroit opéré. D'après toutes les données sur leur marche , ces tumeurs appartiennent aux productions dites bénignes.

Les tumeurs Jibrineuses*

On appelle ainsi toutes les tumeurs fibreuses qui ont été produites par l'organisation de la fibrine dans un caillot sanguin. Elles ne renferment en général qu'une petite quantité de tissu

78 AlfiTOMIE PATHOLOGIQUE GélliRÀtE.

conjonctif parfait, mais en même temps elles contiennent une grande abondance de fibrine coagulée; leur coloration est ou bien tout à fait rouge, ou bien des amas de sang rouge se trouvent dans leur centre ou entre les différentes couches de fibrine. Rarement des vaisseaux s'j développent. Entre autres produits pathologiques , se rangent ici les polypes fibrineux de l'utérus, les végétations globuleuses du cœur, Yhœmatonome de Gldge.

Le sarcome.

(Tumeurs fibreuses à conteau albumineux, Rokitansxy. — Tumeurs fibroplastiques, Lbbert. — Tumeurs charnues. — Sarcome. — Fongus.

Le sarcome se présente comme une tumeur lobulée ou gre* nue, intimement unie avec les tissus où elle siège et, quand le sarcome occupe une surface libre, entourée d'une enveloppe fournie par les parties environnantes; en général son aspect rappelle celui de ces granulations luxuriantes qui se voient sur les tumeurs.

Le sarcome incisé offre un aspect lardacé, fongueux, parfois glanduleux, avec une texture fibreuse, et même souvent avec des faisceaux de fibres bien distincts; par tous les points de la surface il s'en échappe en abondance un suc incolore ou grisâtre. A l'examen microscopique, on trouve dans toutes les parties de la tumeur des faisceaux fibreux , mais comme élément principal des fuseaux, disposés en couches stratifiées trèspuissantes; on rencontre aussi tous les intermédiaires entre la cellule fibro-plastique et la fibre : des nojaux libres, des cellules ovales et fusiformes; enfin çà et là, de grandes cellules rondes ou polygonales, dentelées sur leurs contours, dont les dentelures s'allongent parfois en filaments. Ces cellules, qui possèdent des noyaux volumineux, n'appartiennent pas aux éléments ordinaires du tissu conjonctif en voie de développement, et ne sont pas employées à la formation de tissus permanents. Le suc qui s'échappe à Fincision , renferme toutes ces formes de noyaux et de cellules.

Outre ces particules élémentaires , on observe encore souvent:

▲NATOMIB PATHOLOGIQUE ciNÉRALB. 79

des noyaux entassés au nombre de 30 à 40 et plus encore, et collés entre eux par un blastême amorphe, solide; des corpuso cules Tésiculeux ou capsules remplies de noyaux et de cellules. Ces capsules, en tout semblables aux éléments de la glande thyroïde, sont ordinairement considérées comme des cellules* mères contenant de jeunes cellules endogènes; cependant je n'ai encore jamais observé les formes de transition depuis la simple cellule à noyaux, jusqu'à la grande cellule remplie de jeunes cellules. Dans certains cas, le sarcome est uniquement constitué par des cellules, et surtout par de grandes cellules, probablement transitoires; mais alors le tissu est très -mou, glanduleux^ et se rapproche beaucoup du cancer {sarcome Jibro-celluleux) ; d'autres fois il est plus riche en fibres, les fuseaux sont disposés en couches plus épaisses, et par son aspect il se rapproche davantage du fibroïde (sarcome fibreux).

L'histogénie des sarcomes est encore très-incomplète; dans l'état actuel de nos connaissances , nous avons trois variétés prin* dpales d'éléments :

1/ La série normale du développement depuis le Mastéme amorphe, passant à travers la cellule , jusqu'au tissu oonjonctif complet; les fibres prédominent dans cette variété;