‹ Manuel d'anatomie pathologiqueChapitre 51 sur 64 · Os · texte numérisé non relu

Os

HTPBRTROFUIU. — I. Les mots â*hjrpertropkie des os et d^hjrpérostose sont des termes généraux serrant à désigner les divers états de Tos dans lesquels celui-ci présente une augmentation de volume; les conditions premières qui amènent ce résultat définitif, peuvent être fort différentes.

Les os hypertrophiés présentent, quand ils ont été soumis à la macération , des changements de forme : ils sont plus massifs, leur écorce est inhale, bosselée , ordinairement rude, souvent couverte d^ostéophjtes.

La coupe fait voir :

a) L'intérieur de l'os (dans les os longs c'est le canal médullaire) normal et les couches corticales notablement épaissies (Jiypérostose externe, fig. 96), ou bien

F) Les couches corticales normales; la circonférence de l'os n'est pas augmentée, mais par contre, l'intérieur de Vos, id est le canal médullaire, est modifié par la formation de tissu osseux nouveau, remplissant plus ou moins complètement le canal médullaire, les vacuoles médullaires, les canaux vasculaires; dans ces cas, la substance osseuse est augmentée sans que le volume de Pos ail changé (sclérose, hypérostose interné)i

c) Ces deux états pathologiques peuvent se trouver réunis, savoir : la sclérose ou l'hjpérostose interne et l'hjpertrophie des couches corticales {hjrpérostose générale ou combinaison d'hypérostose et de sclérose, fig. 96).

Voici ce que l'observation clinique et l'examen des pièces fraîches non macérées nous apprennent à l'égard des os ainsi affectés :

1) L'épaississement des couches corticales provient d'un blastème ossifiant déposé par la face profonde du périoste; la substance osseuse qui remplit les vacuoles du tissu spongieux

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et les canalicules médullaires, provient d'un blastème ossifiant fourni par les vaisseaux médullaires; dans les os compactes, la réplétion des canalicules vasculaires est due à un excès d'exsudation nutritive hors des vaisseaux qui traversent ces canalicules*

3) Ces divers procès d'exsudations ossifiantes sont rarement spontanés , c'est^à^ire se faisant chez des individus sains d'ailleurs et en dehors de toute altération préalable de texture; ces faits sont rares et constituent V hypertrophie pure et simple*

3) Le plus ordinairement ces exsudations sont le produit d'une inflammation, et dans ces cas, avant de s'bjpertrophier, l'os subit une série d'altérations préalables de texture. C'est ainsi que Thjpérostose ^orterne est ordinairement la suite d'une périostite de nature trauma tique, syphilitique ou arthritique, ou provoquée par le voisinage de pseudo-plasmes ; c'est ainsi que l'bypérostose interne est ordinairement la suite tantôt d'une inflammation de la moelle ou de l'os lui-même, tantôt du rachitisme ou de l'ostéomalacie {vid. plus bas).

La structure de l'os hypertrophié est analogue , une fois l'ossification du blastème achevée, à celle du tissu osseux compacte; mais si on l'examine dans une période antérieure, on trouve son volume augmenté et sa texture plus ou moins spongieuse; cet état spongieux peut exister dans les couches corticales, dans le centre de l'os ou dans toute son épaisseur.

Ce travail préalable que subit l'os avant de s'hypertrophier , varie en étendue, et c'est son plus ou moins d'extension qui règle celle de l'hypertrophie consécutive. Quand le travail pathologique en question dépend d'un état général de l'organisme (rachitisme, syphilis), il peut se produire sur plusieurs points du squelette à la fois.

L'hypérostose se renconti*e de préférence sur les os longs^ et sur ceux du crâne; parmi ces derniers, ce sont les os plats qui d'ordinaire ont tous été attaqués ensemble, ils peuvent acquérir une épaisseur de 1 à 6 centimètres, aux dépens des cavités qu'ils concourent à former et des trous et canaux qui les traversent.

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II. L'bypérostose circonscrite sous forme de saillie ou d'excroissance, prend le nom d*exostase (fig. 97 a). Quand une tumeur semblable proémine dans la cavité médullaire d'un os, elle est appelée enosiose (fig. 97 c). Ce terme s'applique également aux tumeurs osseuses faisant saillie dans des cavités à parois osseuses, la cavité crânienne par exemple.

L'épaississement qui entoure toute la circonférence de l'os dans une étendue limitée , se nomme piriostose.

Les exostoses sont arrondies , ovales j dentelées ou épineuses , proéminentes de plusieurs millim. ou centimètr. , leur tissu est d'ordinaire compacte et fait suite sans interruption aux couches corticales compactes des os où elles siègent; sur la coupe il est souvent impossible de déterminer la ligne de démarcation. II est rare de trouver dans le centre d'une exostose une cavité médullaire; celle-ci, quand elle existe, peut communiquer avec celle de l'os. La surface des exostoses est généralement lisse, recouverte par le périoste. Rarement leur texture est spongieuse, et quand on les rencontre dans cet état, on est en droit de supposer qu'elles n'ont pas encore achevé toutes les phases de leur développement.

Les exostoses font souvent partie d'une hjpét'ostose, c'està-dire que l'os hypertrophié présente dans un point un épaississement très- prononcé; d'autres fois elles sont dues à une périostite ou à une ostéite locales; parfois leur origine est entièrement énigmatique. Le plus souvent elles sont solitaires ou peu nombreuses, plus rarement (par exemple dans la syphilis) elles existent en grand nombre à la fois.

m. On nomme ostéophyies des groupes de petites saillies , discrètes ou confluentes, variables en volume, mais disposées sur une assez grande surface (fig. 97 b). Leur forme et les rapports qu'ils affectent avec le périoste et l'os, varient beaucoup. Le blastème qui leur donne naissance , a d'ordinaire une origine inflammatoire, il est fourni par la face profonde du périoste et par sa surface externe , parfois par les parties molles qui avoisinent le périoste, ou par tous les deux à la fois; dans certains cas il provient peut-être aussi des vaisseaux. nourriciers

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de& couches corticales. Une fois leur ossification achevée, les ostéophytes adhèrent intimement à Tos : néanmoins la ligne de démarcation entre les deux substances osseuses se distingue assez facilement sur la coupe, yu que les ostéopbjtes sont rarement formés de tissu entièrement compacte. On conçoit, d'après cela , que ces produits peuvent prendre naissance sous TinQuence d'un état inflammatoire des os et de leur voisinage (carie^ nécrose, inflammatiop du tissu conjonctif, ulcération des parties molles qui recouvrent les os, etc.); Texsudat déposé commence par s'organiser en tissu conjonctif (amorphe), qui, au lieu d'achever son développement, s'ossifie, comme .cela a lieu pour les couches fournies par le périoste pendant l'accroissement phj^siologique de l'os.

Les formations osseuses qui , une fois le travail d'ossification terminé, nous apparaissent comme des ostéopbytes, offrent sur les os macérés des aspects variés. Tantôt elles ressemblent à une couche mince, lisse ou granulée, étendue comme un vernis sur la surface de l'os; tantôt elles lui constituent un enduit velouté, composé d'un nombre infini d'acicules très-fins; tantôt ce sont des prolongements épineux, pointus, dentelés, ramifiés, disposés en groupes variés; tantôt enfin elles se présentent comme des réunions de lamelles et de digitations ramifiées, comparables à un madrépore ou à une tige de corail, etc. Ces ostéopbj^tes sont recouverts par le périoste; parfois celuici a disparu , ou plutôt il a été englobé dans l'ossification. L'os peut être affecté ou être exempt d'altération. La structure des ostéopbytes est variable; les lamelles très-fines et les acicutes sont analogues sous ce rapport aux lamelles de la substance spongieuse; les épines et les prolongements plus considérables sont plus compactes.

D'après cela , on voit que les exostoses diffèrent des ostéopbytes par plusieurs caractères tirés de leur forme, de leur origine et de leur disposition , qui d'ailleurs ne sont pas absolus, et que ces produits peuvent être le résultat d'un travail pathologique semblable ou très-différent. Nous avons traité de ces productions dans ce chapitre, parce qu'elles contribuent à

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l'bjpertropfaie des os; cependant au fond, d'après leur nature (surtout quant aux ostéopfaytes), elles rentrent dans les modes de terminaison des inflammations de l'os et du périoste.

IV. Parfois on trouve les os soumis à la macération, aug^ mentes de volume, mais non de poids; ils peuvent même être plus légers; sur la coupe, tantôt leur centre apparaît à l'état normal , mais la substance corticale cx)mpacte est épaissie et poreuse (état spongieux des couches corticales) ; tantôt le canal médullaire est élargi , les vacuoles médullaires sont dilatées ou leurs parois résorbées, la substance compacte amincie et devenue spongieuse; enfin avec la même altération des coucbes corticales, au lieu d'un canal médullaire il y de la substance spongieuse. Ces états de Tos macéré, nommés par Lobstein osiéoporose, peuvent être déterminés par des procès pathologiques divers , en partie inconnus. La grande majorité des cas observés appartient à des os atteints d'ostéite ou de raebitisme, qui ont été macérés et examinés à certaines périodes, par exemple après la cessation de l'inflammation ou de la diathèse rachitique, mais avant que l'ossification n'ait été complète; quelques auteurs anciens et modernes admettent encore que V hypertrophie de la moelle peut causer la dilatation du canal médullaire et celle de l'os; Lobstein suppose une force expansive capable de dilater les os (vid. plus bas).

On rencontre encore assez fréquemment du tissu osseux spongieux , accolé à la surface d'un os sous forme de tumeur apophjsaire; on a voulu considérer ces productions qui ont été nommées exostoses spongieuses comme des ostéoporoses localisées; mais ce sont bien plutôt des ostéophyies ou des ossifications du stroroa conjonctif d'un pseudo-plasme (cancers, téléangiectasies , Engel), ou des ostéites partielles qui ont produit la raréfaction et la dilatation locale de l'os, et qui ne sont pas encore arrivées à la période de solidification consécutive.

ATROPHIE. — L'atrophie du squelette est, jusqu'à un certain degré, normale chez le vieillard; elle se reconnaît à l'amincissement et à la disparition des lamelles qui bornafit les vacuoles médullaires, à la dilatation des canalicules vasculaires; dans les

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cas avancée, le canal médullaire est fort large, la substance spongieuse a disparu , la substance compacte est devenue ellemême spongieuse 9 à l'exception des coucbes corticales les plus externes. Au summum de Tatrophie, l'os s'aplatit, les coucht» corticales arrivent au contact en deux points opposés et se soudent, ou bien elles deviennent complètement spongieuses» poreuses et restent attachées au périoste, quand on l'arrache* Plus l'atrophie séniie est avancée, plus l'os devient fragile et flexible. Cet état de friabilité a été nommé Fragilitâs vitrea, OsTEOsPATHYROSis ; d'autrcs auteurs , ayant égard à la dilatation des canaux médullaires, etc., ont désigné l'atrophie des os sous le nom d*ostéoporose, de raréfaction du tissu osseux.

La même altération osseuse peut se rencontrer avant la vieit lesse, à la suite de syphilis, d'hydrargyrose, de lèpre, de rhumatisme.

V atrophie des os quant au volume, c'est-à-dire la diminution de Tos dans toutes ses dimensions, sa structure restant d'ailleurs normale , cette atrophie se rencontre après des maladies prolongées des os (carie, fracture, ankylose), à la suite de paralysies , et enfin chez des individus retenus au lit pendant trèslongtemps par une maladie quelconque.

Quelques observations permettent de supposer que l'inflammation et le ramollissement ^des os peuvent aussi déterminer leur atrophie.

L'atrophie d'un os peut encore être produite par des néoplasmes pathologiques développés dans sa propre substance; ces néoplasmes agissent tantôt par simple pression, tantôt le travail d'exsudation qui les crée, provoque par lui-même la résorption de la substance osseuse {vid. plus bas).

Enfin une cause très-fréquente de l'atrophie des os, c'est la compression qui donne lieu à la résorption de la partie osseuse comprimée {usure, détritus des oi); les tumeurs, les anévrysmes, etc., agissent ordinairement ainsi. L'efiet de cette compression varie selon la nature de l'os ; un os plat et mince peut céder pendant un certain temps, se plier, s'excaver, perdre son tissu spongieux, après quoi les deux lames compactes arrivées

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au oontact se soudent ensemble et ne se résorbent que plus tard. Si Tos qui subit la compression est plus résistant , fonné de substance compacte ou spongieuse, il est résorbé ooucbe par couche, sans aucune altération de texture appréciable; c'est ainsi que certains os, les vertèbres par exemple, peuvent être usés et perforés peu à peu. 11 n'est pas rare de trouver des ostéopbytes dans le voisinage de ce travail d'usure osseuse.

HTPéRéMiB 9 HàMORBAGiB. — Vhypérémie pure et simple de l'os n'a pas été observée; on trouve d'ordinaire les os bjpéréîniés, quand les parties molles environnantes le sont égale* ment; cet état ne peut pas être reconnu sur le vivant

L'bypérémie parait du reste jouer un grand rôle dans les altérations de structure des os, et toutes celles qui s'accompagnent de perte des sels calcaires (rachitisme, carie, -atrophie) présentent aussi ces phénomènes; mais la nature intime des désordres de la nutrition dans les os est encore très-peu connue, et cela, parce que depuis fort peu de temps seulement l'observation clinique et l'étude des os frais ont renversé les classifications établies d'après l'examen des os macérés et conservés ainsi dans les musées.

U hémorragie se fait dans le canal et les vacuoles médullaires, ou bien entre l'os et le périoste. Si la quantité de sang épanché est considérable , elle peut déterminer la résorption de la substance spongieuse ou corticale. Comme causes on trouve des coups , des blessures des os, leur inflammation et leur ulcération. D'après ENCsi, l'hémorragie osseuse peut encore se rencontrer dans le typhus, le scorbut, les maladies de l'encéphale et du rachis, dans la vieillesse, dans les affections cancéreuses et tuberculeuses.

L'épancbément sanguin entre le périoste et l'os se présente chez le nouveau-né , sous forme de céphakemalome , fréquemment lié à une hypérémie de la portion d'os affectée, et parfois combiné avec un épanchement de sang entre l'os et la dure-mère dans l'endroit correspondant.

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irVFIiAMMATION.

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