‹ Manuel d'histologie experimentale (volume 2)Chapitre 113 sur 199 · CHAPITRE m · texte numérisé non relu

CHAPITRE m

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES ARTICULATIONS § 1 . — ■ Histologie normale des articulations.

Avant de commencer l'élude anatomique des affections articulaires, il convient de donner, d'une manière succincte, la structure des parties qui entrent dans la composition des jointures à l'état normal.

Les cavités des articulations diarthrodiales sont limitées par les surfaces des cartilages et par la synoviale. Les éléments des cartilages diarthrodiaux affectent une disposition fixe. Quand on fait une coupe perpendiculaire à la surface de ces cartilages, on y observe une série de couches superposées dans un ordre constant. A la surface libre, on trouve des capsules plates lenticulaires renfermant une cellule ; audessous d'elles, des capsules rondes ne contenant qu'une cellule comme-les précédentes; plus profondément, des capsules allongées, à direction perpendiculaire à la surface, et contenant 2, 3, ou un plus grand nombre de capsules secondaires disposées à la suite les unes des autres. Les capsules primitives allongées forment des séries linéaires qui se poursuivent jusque dans la couche la plus profonde, laquelle est infiltrée de sels calcaires et unit le cartilage hyalin avec le tissu osseux. Toutes les cellules contenues dans les capsules de la surface et de la couche moyenne renferment des granulations et même des gouttelettes de graisse. La couche calcifiée se limite du côté du cartilage hyalin par une ligne sinueuse ; du côté de l'os, elle présente des enfoncements et des saillies dans lesquels s'emboîtent les prolongements de forme papillaire de l'extrémité de fos dont le développement est achevé. Au centre de chacune de ces papilles osseuses, il existe une cavité médullaire et vasculaire appartenant à la substance spongieuse de l'os. On voit par là que si le plasma des vaisseaux de l'os arrive jusqu'au cartilage hyalin, il doit traverser des couches osseuses et la couche de cartilage calcifié. Or, cette dernière couche ne con-

STIUlCTUliK DES SYNOVIALES AIÎTICIILAIUES. 451

tient pas do caiiaux cl ii(3 paraît |)as poi'iiiéabiii, do l(3lle sorte que les matéi'iaux de nutrition du cartilai^e doivent lui ari'iver par une autre voie. Ces sucs nutritifs viennent très pi'obablemcnt du liquide qui baigne les surlaces articidaires et qui est exhalé pai' les vaisseaux de la synoviale.

xVu point de vue de sa structure, la synoviale présente à considérer des surfaces planes et des surfaces villeuses. La synoviale, au niveau des surfaces planes, est constituée par un feuillet de tissu libreux entremêlé de nombreuses fibres élastiques, en continuité avec le tissu conjonctif péri-articulaire et revêtu d'une simple couche de cellules épithéliales. Les surfaces villeuses de la synoviale sont connues sous le nom de franges synoviales. Elles se montrent surtout dans les points où la membrane présente des replis pour passer d'une surface à l'autre.

Les franges synoviales, à leur base, sont constituées par deux feuillets adossés de la synoviale, qui se comporte là comme le péritoine pour former le mésentère. Entre les deux feuillets, on trouve du tissu conjonctif lâche, des cellules adipeuses groupées sous forme d'ilôts et des vaisseaux sanguins très nombreux. Toutes ces parties, en raison de leur minceur et de leur transparence, peuvent être examinées simplement en coupant la frange synoviale à sa base avec des ciseaux. Si les vaisseaux sont un peu congestionnés, on est frappé du volume des artères et des veines, eu égard à la faible quantité des tissus qu'elles semblent alimenter. Les capillaires qui succèdent aux artérioles forment un plexus très riche à l'extrémité libre des franges synoviales.

De cette extrémité partent des corps de forme variée bien décrits par Kôlliker. Tantôt ce sont des sortes de prolongements filiformes constitués par un axe de tissu conjonctif et revêtus par deux ou trois couches de cellules épithéliales. Celles-ci sont munies de prolongements emboîtés et contiennent des noyaux limités par un double contour. Cet épithélium offre une grande analogie avec celui des bourgeons des plexus choroïdes.

Parfois aussi on observe des prolongements en forme de massue recouverts d'une semblable couche d'épithélium, et dont l'axe, constitué par du tissu conjonctif, contient fréquemment des capsules de cartilage. Ces divers prolongemicnts ne possèdent pas de vaisseaux. A leur base, qui généralement est évasée pour se continuer avec la frange synoviale, on rencontre une ou plusieurs anses vasculaires.

Le rôle physiologique des franges synoviales nous paraît très im-

portant. Les cellules qui recouvrent les prolongements villeux ou en massue de la synoviale sont les véritables organes de la sécrétion de la synovie, et les vaisseaux volumineux et abondants qu'on trouve dans les franges conduisent les matériaux de cette sécrétion.

La synoviale ne recouvre pas la surface des cartilages diarthrodiaux dans les points où ces cartilages glissent les uns sur les autres.

La synovie est un liquide très complexe qui contient de l'albumine, de la mucine en très forte proportion, et une faible quantité de matières grasses qui apparaissent au microscope sous forme de granulations et de gouttelettes. On y observe, en outre, des cellules épithéliales et des cellules lymphatiques. Cette composition est importante à connaître pour le pathologiste, s'il veut faire une analyse de la synovie modifiée dans les affections articulaires.

Les lésions histologiques des articulations ont été très incomplètement étudiées. Les tentatives faites à ce sujet par Redfern, 0. Weber, etc., ont abouti à nous faire connaître certaines modifications du cartilage articulaire, sans établir d'espèces anatomiques correspondant aux maladies si bien définies en clinique. C'est ainsi que, pour ces auteurs, on rencontrerait dans les tumeurs blanches les mêmes lésions que dans toute autre arthrite chronique. Quant aux arthrites aiguës rhumatismales, elles n'avaient nullement été étudiées avant le travail de l'un de nous fait en collaboration avec A. OUivier. Dans la description que nous allons donner des maladies articulaires, nous montrerons que, dans les ditïérentes arthrites, on rencontre non seulement des lésions différentes, mais surtout une évolution spéciale de ces lésions.

Nous divisons les arthrites en : arthrites aiguës, arthrites chroniques, arthrites scrofuleuses ou tumeurs blanches, et arthrites goutteuses.

§ !2. — Arthrites aiguës.

A . Arthrite aiguë simple et arthrite rhumatismale. — Les arthrites traumatiques de l'homme présentent très probablement les mômes lésions histologiques que les arthrites rhumatismales. Les altérations anatomiques de ces dernières, en effet, ne diffèrent pas des arthrites traumatiques provoquées ai'tiliciellement chez les animaux supérieurs.

Lorsque l'on ouvre une articulation cnllummée, on voit s'écouler

AllTliniTRS AIGUËS. 453

un liquide visqueux, filant, dont la quanlilé el l'aspccl varient suivant le degré de l'indammation et sa durée.

Dans quelques eas, ee liquide est sem])lable à la synovie normale, mais il est plus abondanl. Comme la synovie, il se coagule quand on y ajoute de l'acide acétique. On y rencontre un très grand nombre d'éléments cellulaires, les uns semblables aux globules de pus, les autres de dimension beaucoup plus grande, arrondis, contenant un ou plusieurs noyaux vésiculeux. Dans le protoplasma de ces cellules, on observe habituellement des granulations graisseuses qui parfois sont très abondantes, et donnent alors à la cellule l'aspect d'un corps granuleux. La synovie présente une teinte plus ou moins louche, en rapport avec le nombre de ces éléments cellulaires et le degré de leurs altérations graisseuses.

Il est rare qu'on n'observe pas dans le liquide synovial des flocons muqueux analogues à des crachats. Ces flocons sont transparents ou plus ou moins opaques, et présentent tous les degrés intermédiaires entre un crachat muqueux et un crachat purulent. Il est des cas, cependant, où ces flocons prennent une consistance plus grande que des crachats et se déchirent facilement avec des aiguilles. Quand on examine au microscope de petits fragments de ces flocons, on y observe les éléments cellulaires précédemment indiqués, compris dans

Fir,. 207. — Cellules coiiloniit'S dans l'exsudat do l'articulation du genou d'un chien ouverte quatre jours auparavant, dans le but d'y déterminer une inflammation suppurative. — a, cellule mère; b, cellule en sablier; c, cellule dont on ne voyait pas le noyau avant l'action de l'eau; e, d, globules purulents; h, cellule contenant deux noyaux.

une masse commune granuleuse ou fibrillaire(voy. fig. 208). L'aspect plus ou moins puriforme de ces flocons est en rapport direct avec le nombre des cellules qu'ils contiennent.

Dans certains faits de rhumatisme aigu où l'inflammation se fixe sur un petit nombre d'articulations, et quelquefois même sur une

4b4; ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES ARTICULATIONS.

seule, rarticulation est remplie d'un pus crémeux analogue à celui d'un abcès chaud.

La synoviale est injectée, les capillaires sont dilatés en ampoule ou on fuseau. Les cellules des franges synoviales présentent des signes de multiplication très évidents : leurs noyaux deviennent vésiculeux

'çO oJ

MMw

FiG. 208. — Flocons muqueux et librineiix du lifiiiiilo synoviul, dans le rliiimatisme articulaire aigu. — a, grande cellule; m, corps granuleux résultant de la transformation graisseuse des cellules ; il, gouttes de graisse libre; p, globule analogue à ceux du pus; q, réticulum fibrineux englobant des cellules et des granulations graisseuses.

et montrent un ou plusieurs nucléoles brillants. On voit des noyaux en voie de division, et quelques cellules possèdent un nombre variable de noyaux jusqu'à dix et douze. Examinées chez un chien

^rfS

FiG. 900. — Éléments reliulaires contenus dans la synovie purulente d'une arthrite rliumatisnialc monoarticulaire, — a, grande cellule; f, globule do pus; m, corps granuleux.

atteint d'une arthrite aiguë artificielle, ces cellules apparaissaient comme des blocs homogènes et granuleux, dans lesquels on ne voyait pas de noyaux avant d'avoir ajouté à la préparation de l'eau ou de

LKSIONS DES CARTILAGES DANS LES ARTHRITES. 455

rticidc ac('li((ii(^ faible. Chez l'homme, ving(,-qualrc lieiires après la morL, dans le cas de rhiimaLisme articulaire aigu, ces cellules épitliéliales dos franges synoviales sont beaucoup plus transparentes; les noyaux s'y montrent sans le secours d'aucun réactif, et, autour d'eux, il y a toujours des granulations graisseuses ou des gouttelettes de mucine. La forme de ces cellules est toujours sphérique chez l'homme. Elles peuvent atteindre un volume considérable, 0,02 à 0,03; leurs noyaux vésiculeux, leurs nucléoles arrondis et réfringents, donnent à ces éléments la forme et les dimensions attribuéeç autrefois aux cellules du cancer. Dans l'arthrite provoquée du chien, on observe en outre des cellules c|ui présentent une extrémité effilée par laquelle elles sont encore attachées à la surface de la synoviale. Les franges synoviales en sont recouvertes, de telle sorte que, quand on les examine à un faible grossissement, toutes ces cellules, fixées par une de leurs extrémités et libres par l'autre, flottent dans le liquide.

En général, dans ces arthrites, le tissu conjonctifetle tissu celluloadipeux de la synoviale ne sont pas notablement modifiés. Mais si l'inflammation a duré longtemps, il peut se faire qu'on y observe les lésions du tissu conjonctif enflammé.

La synoviale n'est pas la seule partie des articulations qui soit lésée dans l'arthrite aiguë; même dans les fluxions rhumatismales légères, on rencontre constamment des modifications du cartilage diarthrodial. C'est la raison pour laquelle nous rejetons les mots de synovite et d'arthroméningitis employés par Volkmann. Nous ne pensons pas, en effet, que dans les inflammations aiguës des jointures, la synoviale soit la seule partie affectée.

Ces lésions constantes du cartilage consistent dans une hypernutrition et une prolifération des cellules cartilagineuses, d'autant plus faciles à apprécier que la disposition des éléments cellulaires et des capsules présente dans les cartilages diarthrodiaux une très grande régularité.

Etudiées sur des coupe: perpendiculaires à la surface du cartilage, les capsules lenticulaires superficielles, qui renferment un élément cellulaire peu distinct à l'état normal (voy. p. 450), sont les premières à subir les effets de Firritation inflammatoire. Le protoplasma de ces cellules se gonfle, les noyaux eux-mêmes augmentent de volume et deviennent vésiculeux. Un nucléole très net apparaît. Les capsules, qui étaient aplaties, prennent une forme globuleuse.

456 AiNATOMIE PATHOLOGIQUE DES ARTICULATIONS.

Les détails correspondant aux diverses phases du processus pourront être facilement observés sur des coupes verticales de la pièce fraîciie, traitées par une solution d'acide picrique concentré. La méthode suivante est encore préférable, et c'est celle que nous recommandons, surtout si l'on veut obtenir des préparations persistantes. Des lam-

FiG. 210. — Surface du contlyle du fémur dans le rhumatisme articulaire aigu. Les capsules de la surface contiennent des capsules secondaires qui renferment elles-mêmes des cellules. — Grossissement de 200 diamètres.

beaux dircartilage séparés de l'os sous-jacent sont plongés pendant vingt-quatre heures dans une solution d'acide picrique concentré. On y pratique des coupes perpendiculaires à la surface, et celles-ci sont placées dans la solution de purpurine où elles doivent également séjourner vingt-quatre heures. Lavées dans l'eau ordinaire, elles sont ensuite montées dans la glycérine.

A l'aide de ces procédés on peut suivre la division du noyau qui entraîne la segmentation du protoplasma. A un instant donné, une capsule peut contenir plusieurs cellules, mais bientôt chaque cellule s'entoure d'une capsule secondaire; de telle sorte que les capsules lenticulaires de la surface, qui, à l'état physiologique, ne renferment jamais qu'une seule masse cellulaire, enveloppent maintenant deux ou un plus grand nombre de capsules secondaires qui sont devenues globuleuses. Notons, en passant, que la plupart des auteurs qui ont observé ce phénomène (Redfern, 0. Weber, etc.) dans les arihrites chroniques seulement, ont pris ces capsules secondaires pour des cellules. Cette confusion ne peut pas subsister si l'on emploie la solution iodée comme liquide additionnel, car elle colore en brun le protoplasma des cellules et ne donne qu'une teinte légère aux capsules secondaires dont nous venons de parler.

Celte multiplication des éléments cellulaires superficiels du cartilage n'atteint pas, en général, toute l'étendue du revêtement cartilagineux, mais elle se montre sous forme d'îlots. C'est Jà un fait constant dont on ne saurait aujourd'luii donner l'explication. La même distribution irrégulière de la lésion se rencontre dans les couches profondes. Celles-ci, en effet, peuvent être affectées à leur tour quand l'artlirite est intense ou de plus longue durée.

I,KSI()NS DES CAFlTir.AORS lIANï^ L AUTIIIUTK AKIUK. V.) i

Lorsque les eouclies profondes son l, atteintes, le cartilage présente des modifications appréciables sans le secours du microscope. Elles consistent dans des tuméfactions légères sur lesquelles le doigt ne perçoit plus la sensation de résistance propre au cartilage, et, lorsqu'on y enfonce la pointe d'un scalpel, celle-ci n'est plus i-epousséc. Souvent on observe sur ces saillies des fentes ou des sortes de villosités pressées les unes contre les autres, ou même des lambeaux libres à une de leurs extrémités, adhérents au cartilage par l'autre, pouvant avoir plusieurs millimètres et même un centimètre de longueur. Dans l'arthrite aiguë monoarticulaire, on observe quelquefois

FiG. 211. — Surface du condyle du fémur dans le rhumatisme articulaire aigu. Segmentation oiiliqne ilu cartilage; un lambeau relevé contient une capsule primitive, dans laquelle il y a phisicurs capsules secondaires. — Grossissement de 200 diamètres.

des ulcérations du cartilage différentes de celles des tumeurs blanches et des arthrites chroniques et constituant de véritables érosions qui résultent d'une fonte rapide de la substance cartilagineuse.

Quand on pratique une coupe perpendiculaire à la surface du cartilage dans les points où il est tuméfié, on obtient une préparation microscopique sur laquelle on observe l'envahissement par une néoformation active des couches profondes et même de la couche calcifiée du cartilage. La multiplication des cellules, la formation de capsules secondaires, ne diffèrent pas de ce qui a été décrit dans les couches superficielles ; seulement, comme les capsules primitives des couches moyennes sont disposées en séries linéaires et comprimées les unes contre les autres, elles s'allongent et forment des sortes de boyaux perpendiculaires à la surface du cartilage, tandis que les capsules lenticulaires superficielles, en se remplissant de capsules secondaires, constituent des traînées qui ont une direction parallèle à la surface.

La prolifération cellulaire s'accompagne constamment d'une segmentation de la substance fondamentale comprise entre les capsules primitives, et cette segmentation donne sur les préparations des stries

loiijours parallèles au grand axe des capsules primitives (voy.fig. 210 et 211). Il en résulte que, pour les couches profondes, cette segmentation est perpendiculaire à la surface, tandis que pour les couches superficielles elle lui est parallèle.

Lorsque le processus est très avancé, les stries donnent naissance à des fentes qui divisent le cartilage malade comme si l'on y avait pratiqué des incisions. Ces incisures sont parallèles à la surface dans les couches superficielles, et perpendiculaires dans les couches profondes. Cette décomposition du cartilage, que l'on pourrait confondre avec l'état velvétique du rhumatisme chronique, en diffère notablement, comme on le verra plus loin. Nous désignerons cet état sous le nom d'état pseudo-velvétique.

Les incisures, qui sont le dernier terme de la segmentation du cartilage, peuvent en détacher des lambeaux parallèles ou obliques à la surface. On comprend que ces lambeaux puissent avoir une longueur plus grande que l'épaisseur du cartilage. Ces lambeaux renferment très souvent des éléments cellulaires en voie de prohfération.

Lorsqu'il survient une ulcération véritable du cartilage, la substance fondamentale se ramollit, elle subit une sorte de liquéfaction, et les cellules multipliées deviennent libres.

D'après ce qui précède, on voit que, dans l'arthrite aiguë, les cartilages diarthrodiaux sont affectés aussi bien que la synoviale ; les lésions du cartilage semblent se produire en même temps que celles de la synoviale. Il ne faudrait pas nier cependant que l'hyperhémie et i'cxsudat, dont le point de départ se trouve dans les vaisseaux, ne jouent un rôle important dans les lésions inflammatoires du cartilage. En effet, nous avons vu que les cellules superficielles de celui-ci sont les premières affectées. Il faut attribuer leurs lésions initiales à ce qu'ehes sont en rapport direct avec les liquides exsudés d'où elles tirent leurs matériaux de nutrition. Nous avons montré, en effet, que le liquide nutritif des cartilages ne provient pas des vaisseaux de l'os, parce que la couche calcifiée s'y oppose. Néanmoins, les éléments cellulaires ont dans l'arthrite une activité individuelle ; car, bien que tous soient également baignés par le liquide, cependant tous n'entrent pas également en prolifération. C'est là un point très important, sui' lequel nous insistons, parce qu'aujourd'hui il y a des anatomopathologistes qui ont de la tendance à nier toute activité formatrice aux élérnonls collnlairos dans les inflammations.

AKTimiTK l'dlinLKNTi:. 450

/>. Artiirite ruRULENTi':. — Par aiilii'ilo. ])iinilpnto, nous entendons, non pas les arthrites sup})ural.ives Iclles qu'elles se j'cneontrent dans le rlniniatisine aigu, dans les arthriles ti'aiimaliqiies ou dans les tumeurs blanches suppurées, mais seulement ces productions rapides et abondantes de pus dans les jointures, suppurations qui ne sont pas en proportion avec les autres phénomènes inllammatoires. Ces arthrites se montrent dans l'inlection purulente, dans la fièvre puerpérale, dans les varioles graves, la morve, etc. La synoviale et ses franges sont plus ou moins injectées, et quelquefois à l'œil nu on ne distingue pas d'altérations du cartilage. La lésion dominante consiste dans une quantité très considérable de pus tel qu'il pourrait se rencontrer dans un abcès. Il est bien clair qu'on ne peut pas alors expliquer cette formation des globules de pus si rapide et si abondante par une simple prolifération épithéliale. Le mécanisme indiqué par Cohnheim en rend compte, bien qu'il soit difficile de comprendre comment un si grand nombre de globules de pus peut provenir du sang. Dans ces arthrites purulentes, en effet, on trouve souvent plusieurs articulations envahies en même temps et des inflammations de même nature dans d'autres organes.

Dans un certain nombre d'arthrites purulentes, nous avons observé des lésions plus ou moins avancées du cartilage diarthrodial. Dans un de ces faits relatifs à une infection purulente, le revêtement cartilagineux avait disparu presque complètement, et une petite surface de l'un des condyles du fémur était seule revêtue de cartilage. Tout le reste de la surface articulaire correspondant aux os était recouvert simplement de la couche calcifiée.

Des coupes verticales pratiquées sur cet îlot cartilagineux après macération de la pièce dans le liquide de Mûiler (fig. 212) nous ont montré nettement le mécanisme de la disparition du cartilage et la transformation directe de ses éléments cellulaires en corpuscules de pus. Les capsules primitives sont allongées (a, fig. 212), elles sont remplies d'éléments cellulaires devenus libres, les capsules secondaires étant dissoutes, et elles forment de longs boyaux perpendiculaires (n) ou obliques relativement à la surface articulaire.

Les boyaux les plus superficiels s'ouvrent à la surface dans une masse purulente (p) dont les éléments constituants ne diffèrent pas de ceux qu'ils contiennent eux-mêmes. Ces éléments cellulaires ont le diamètre des globules de pus : ils sont sphériques ou irréguliers, et renferment des granulations graisseuses ; quelc{ues-uns même sont devenus des corps granuleux. Il est bien évident que tous les globules

de pus qui remplissent la cavité articulaire ne proviennent pas des

TtG 212. — Arthrite de l'infection purulente. — a, capsules primitives remplie.s de cellules libres; b, sulistance c-irtiLigineuse segmentée; m, capsule primitive ouverte à la surface; n, capsule semblable à la pre'cédente, dans laquelle les cellules libres sont rangées une à une; P, couche purulente à la surface du cartilage.

cartilages ; mais il n'en est pas moins certain qu'un grand nombre d'entre eux y prennent leur origine.

§ 3. — Arthrites chroniques.

A. Hydarthrose. — Les auteurs qui se sont occupés des maladies articulaires ne s'entendent pas sur la place que doit occuper l'hydarthrose dans le cadre nosologique : les uns, tels que Blandin, Bonnet, Billroth, Volkmann, la placent parmi les inflammations; d'autres, tels que Dupuytren et Nélaton, en font des hydropisies. Cette divergence paraît tenir à la diversité des affections articulaires connues sous le nom d'iiydarthrose. En effet, en relisant les relations d'autopsies, entre autres celles de Dupuytren, Blandin, Brodie et Bonnet, on reconnaît que tantôt il y a dans les jointures malades des lésions qui appartiennent au rhumatisme aigu ou chronique, telles que congestion, épaississement de la synoviale, hypertrophie des franges et même ulcérations du cartilage; dans d'autres cas, au contraire, il n'existe aucune lésion appréciable à l'œil nu, la synoviale est lisse et paraît simplement comme lavée (Dupuytren).

Les malades atteints d'hydarthrose ne succombent que d'une façon

AUTIIIUTKS ClinoMQUKS PAU COMTlNUlTh; DE l/lNFLAMiMATION. 4(j'l

loulà luit accidenl(3lle ; les occasions d'en éUidier les lésions sont très rares, et jusqu'à présent nous ne croyons pas qu'on en ait fait l'examen liistologique ; on a tout simplement examiné le liquide obtenu pai* une ponction. On a rencontré dans ce liquide des cellules épitliéliales claires ou cliari^ées de granulations graisseuses (Volkmann); mais ces éléments se rencontrent dans la synovie normale, et leur constatation ne nous apprend rien de bien positif sur la nature de la lésion.

B. Arthrites chroniques par continuité de l'inflammation. — ■ Cette forme d'arthrite est très commune. Elle est importante en ce sens que le cartilage de revêtement est affecté d'une façon très notable, tandis que la synoviale ne présente pas encore de lésion appréciable. Ces arthrites surviennent dans les articulations correspondant aux deux extrémités d'un os atteint d'une inflammation ou d'une tumeur à marche rapide (sarcome, carcinome, etc.). Lorsqu'une articulation est envahie par une inflammation suppurative, comme cela s'observe à la seconde période des tumeurs blanches, et que les os correspondants sont affectés, les articulations voisines présentent aussi les lésions que nous allons décrire.

La cavité articulaire ouverte ne contient pas plus de liquide qu'à l'état normal. La synoviale est, en général, faiblement liyperliémiée ; cependant ses franges peuvent montrer une congestion bien marquée.

Les cartilages, et principalement celui qui correspond à l'os malade, présentent des érosions plus ou moins profondes dont la surface est dénudée ou recouverte par un tissu connectif de nouvelle formation. La forme de ces érosions est, en général, très irrégulière; leur étendue est variable ; elles siègent principalement à la périphérie du cartilage et atteignent ainsi la limite de la synoviale. Mais on observe très souvent aussi des érosions solitaires ou groupées au centre de la surface cartilagineuse. Les pertes de substance du cartilage de la périphérie sont souvent comblées par du tissu connectif vascularisé qui se continue avec la membrane synoviale ; les pertes de substance du centre du cartilage, au contraire, paraissent nues, ou bien elles sont occupées par une masse molle non vasculaire.

L'examen de ces érosions, fait sur des coupes du cartilage perpendiculaires à sa surface, montre que la perte de substance est due à une dissolution du cartilage consécutive à la prolifération de ses éléments cellulaires. Celle-ci semble se faire lentement, couche par

couche, de telle sorte que les capsules voisines de l'ulcération montrent seules des phénomènes de prolifération analogues à ceux que nous avons décrits dans l'arthrite aiguë.

Les bords et le fond de la perte de substance sont festonnés; chaque cavité d'un feston correspond à une capsule primitive ouverte dont les cellules sont devenues libres. Celles-ci se répandent dans le liquide synovial ou restent en place et forment un amas de cellules embryonnaires qui comble la perte de substance. Ces cellules peuvent donner naissance à du tissu conjonctif embryonnaire, et c'est ce qui arrive particulièrement quand les érosions se mettent en rapport avec le tissu conjonctif de la synoviale. Les vaisseaux de celle-ci se prolongent alors en formant des anses qui s'avancent progressivement au milieu du tissu conjonctif embryonnaire.

Ces vaisseaux laissent très bien étudier le développement -des néoformations vasculaires, parce qu'ils siègent dans une couche mince qui peut tout entière être soumise à l'examen histologique. Pour les observer, on place la pièce dans une solution saturée d'acide picrique, puis on enlève la membrane et on l'examine au microscope dans la glycérine. On voit alors des anses vasculaires qui partent de la synoviale de la même façon que, dans les kératites, les vaisseaux de la conjonctive s'avancent sur la cornée. Les capillaires de ces anses sont de dimension variable : les uns sont tellement fins, qu'ils ne peuvent recevoir qu'un globule du sang, tandis que d'autres, au contraire, sont dilatés d'une façon régulière ou en forme de fuseau, ou d'ampoule ; cette dernière forme est la plus rare. On voit aussi partir de la convexité des anses des canaux très fins contenant des globules rouges et qui semblent se perdre ; mais il est diflicile de savoir si ce ne sont pas des portions d'anses très étendues dont une partie échappe à l'observation. Ce système d'arceaux superposés rappelle la disposition des vaisseaux du mésentère. On n'a pas suivi les modifications histologiques fines d'où résulte la formation des vaisseaux dans ce cas.

Il est rare que, dans cette forme d'arthrite, rinflaramalionsoit assez vive pour amener la suppuration. Cependant elle se montre dans les ostéites suppuratives intenses dans lesquelles fos est résorbé et remplacé par des bourgeons charnus. Le cartilage disparaît également; une seule de ses couches persiste, c'est sa portion calciliée. C'est ce que Ton observe notamment dans l'ostéite phlegmoneuse diffuse, dans les panaris profonds, et dans certaines ostéites destructives des phalanges ({ui accompagnent le mal perforant du pied.

AllTHllITE RHUMATISMALE CHKONIQUK. 463

C AiiTHiiiTK RHUMATISMALE ciUîONrouE. — (Jii l';i|)])('.ll(; aussi aillirilc délbi-juaiilo, pi'oduclivo un proliférante, l'iminalisiiic douolix, morbus coxœ senilis. ]]ien (jik; les dénominations de liiumalisine noueux, d'aillirite sci'lic, el de morbus coxœ senilis s'appliquent à des faits cliniques distincts, il n'en est pas moins vrai que les lésions anatomiques et leur évolution sont les mêmes dans ces différents cas.

Ces arthrites sont essentiellement caractérisées par un état villeux des cartilages, par une hypertrophie des franges synoviales et par des ecchondroses ou des ostéophytes au pourtour du revêtement cartilagineux. Ces graves lésions ne s'accompagnent pas d'épanchements notables dans les cavités articulaires.

Les lésions du rhumatisme chronique sont différentes suivant les articulations malades et suivant la période de la maladie.

Dans les articulations phalangiennes par exemple, les altérations consistent dans la disparition progressive du centre du cartilage par la transformation velvétique que nous allons décrire bientôt; puis de petits nodules cartilagineux (ecchondroses) se développent sur le bord du revêtement carlilagineux. Ces ecchondroses donnent aux articulations des doigts l'apparence spéciale qui a fait appeler la maladie rhumatisme noueux. A un degré plus avancé, les parties centrales du cartilage ont disparu et les ecchondroses se sont ossifi-ées. Les surfaces articulaires formées par une couche osseuse éburnée ont alors perdu leur forme primitive et présentent des sillons ou rainures dont le sens est déterminé par les mouvements articulaires.

Dans les grandes articulations dont le genou peut servir de type, on observe la même disparition du cartilage dans ses parties centrales et la même production d'ecchondroses marginales. Mais les franges synoviales et les ligaments inter-articulaires subissent des modifications considérables. Les franges s'hypertrophient, leurs villosités bourgeonnent et donnent naissance à des villosités secondaires. C'est là ce que les auteurs ont désigné sous le nom de végétations dendritiques ou arborescentes de la synoviale. Ces néoformations s'accompagnent d'un développement considérable de vaisseaux.

Les bourgeons synoviaux deviennent habituellement cartilagineux et ils forment des masses sphériques ou ovoïdes d'un volume variable, qui peuvent atteindre celui d'une noisette et qui sont maintenues par un pédicule parfois très mince. Le pédicule peut même se rompre, et la masse devenue libre forme un corps étranger articulaire. Quel-

quefois les productions cartilagineuses s'infiltrent de sels calcaires ou même présentent à l'œil nu et au microscope tous les caractères d'un os vascularisé.

On observe aussi dans ces articulations une hypertrophie considérable des ligaments inter-articulaires qui revêtent les caractères du tissu cartilaoineux.

Les ecchondroses qui se développent autour de l'articulation subissent plus tard la transformation osseuse et produisent ainsi des ostéophytes compactes ou spongieuses de dimensions parfois colossales et dont les formes sont très variées. Les exemples les plus remarquables de ces ostéophytes s'observent dans l'articulation de la hanche, dans les faits désignés sous le nom de murbus coxœ senilis, forme de l'arthrite sèche. Les ostéophytes qui se développent autour du fémur gagnent du côté du grand trochanter, en sorte que la tête de l'os présente un volume énorme et que son col semble avoir disparu. Il se forme en même temps tout autour de la cavité cotyloïde des ostéophytes semblables qui agrandissent la cavité par une construction nouvelle en rapport avec le volume de la tête du fémur. Du reste, rien n'est plus irrégulier que la forme et les dimensions de ces ostéophytes, et nous n'avons entendu exprimer ici que ce qui est le plus général .

Toutes les insertions tendineuses qui avoisinent l'articulation peuvent devenir le point de départ d'ostéophytes, et lorsqu'il en est ainsi, les articulations malades présentent les déformations les plus sinQulières.

Quelles que soient les articulations atteintes, le processus histologique est le même dans toutes les formes de la maladie. Il consiste essentiellement dans une prolifération du cartilage ancien et dans une néoformation de cartilage dans les parties hbreuses, d'où il résulte que le terme qui le définit le mieux est celui d'arthrite proliférante.

Dans le rhumatisme chronique, les lésions histologiques ont été étudiées par Redfern, 0. Weber, Volkmann, etc. Ces auteurs ont parfoitement vu les lésions de la partie centrale du revêtement cartilagineux qui donnent lieu à Vétai velvétique, mais ils n'ont pas compris le rôle du cartilage à sa périphérie dans la formation des ecchondroses. Dans toute l'étendue du cartilage jusqu'à sa limite, on observe, sur des coupes perpendiculaires à la surface, une multiplication des

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