HYPERTROPHIE DES MUSCLES

réellement atrophié dans ses éléments actifs présent un volume plus considérable qu'à l'état normal.

Cet accroissement de volume se montre surtout lorsque du tissu adipeux s'est formé en grande abondance entre les fibres musculaires atrophiées. C'est ce qui a lieu dans la maladie appelée par Duchenne paralysie pseudo-hypertrophique. Les faisceaux musculaires atrophiés, très peu nombreux, conservent leur structure normale et ne présentent ni granulations graisseuses ni rien d'anormal, si ce n'est une diminution de leur diamètre. Ces faisceaux grêles sont, en quelque sorte, perdus au milieu d'un tissu cellulo-adipeux très abondant, qui s'est substitué aux faisceaux atrophiés. La lésion des muscles est la seule qu'on ait rencontrée dans les autopsies d'individus ayant succombé à cette maladie. Les nerfs et la moelle étaient normaux dans les faits rapportés par divers auteurs, en particulier par Gohnhein, Charcot et Joffroy, et tout récemment par l'un de nous dans une observation de M. Bergeron.

Dans les tumeurs des muscles, le développement du produit pathologique se faisant par îlots irréguliers, les fibres musculaires ont subi par places une atrophie complète, tandis que, dans le reste de leur étendue, elles peuvent avoir conservé leur volume primitif. Il en résulte que les faisceaux musculaires sont divisés en segments irréguliers, dont les extrémités sont arrondies ou effilées en pointe. En général, dans leurs portions conservées, les fibres musculaires présentent de nombreux noyaux disséminés dans une substance granuleuse qui remplace la substance striée disparue. Ces îlots ressemblent à des cellules à noyaux multiples (voy. fig. i210).

Hypertrophie des muscles. — Elle a été jusqu'ici peu étudiée. L'analyse histologique de ces hypertrophies est très difficile, et elle soulève des problèmes qui sont loin d'être résolus. Lorsqu'un muscle augmente de volume sous l'influence du travail, d'une façon toute physiologique, comme à la suite des exercices gymnastiques, ou d'une façon pathologique, comme cela a lieu pour les muscles intercostaux dans r emphysème, il est très difficile de dire si cette hypeftrophie est due à une formation nouvelle de faisceaux musculaires ou à un accroissement des faisceaux anciens. La difficulté provient surtout de ce que les faisceaux présentent à l'état normal un volume très variable dans un même muscle, ainsi que cela a été dit plus haut. Un faisceau de trois centièmes de millimètre pourrait, par exemple, avoir atteint cinq ou six centièmes de millimètre dans le cours

du processus, sans qu'on puisse savoir si ce volume est accidentel.

Lorsque l'hypertrophie d'un muscle est due à la formation de nouveaux éléments musculaires, il est possible de suivre le processus de cette néoformation. C'est ainsi que Bardeleben a étudié la genèse de faisceaux musculaires nouveaux, aux dépens des cellules du tissu conjonctif, dans les muscles intercostaux hypertrophiés, sous l'influence d'une dyspnée prolongée. Du reste, la néoformation des faisceaux musculaires chez l'adulte se produit d'une manière constante lorsque, sous l'influence d'une maladie aiguë, un certain nombre de faisceaux musculaires ont été détruits par une des altérations nutritives que nous étudierons bientôt. La reconstitution physiologique des muscles, après l'amaigrissement fébrile, est donc due, non seulement à l'augmentation de volume des faisceaux musculaires atrophiés qui ont conservé leur structure, mais encore à une formation de toutes pièces de faisceaux musculaires qui naissent et se développent entre les anciens. Ces derniers phénomènes ont été bien étudiés par Zenker dans les diverses affections fébriles (fièvre typhoïde, variole, scarlatine, etc.), où il a décrit les altérations et la production des faisceaux musculaires.

La même année que Zenker, Côlberg a constaté une régénérescence analogue des muscles à la suite de la trichinose. C'est toujours aux dépens des cellules situées en dehors des faisceaux que se constituent les fibres musculaires nouvelles. Les noyaux de ces cellules se multiplient, leur protoplasma s'accroît en donnant des prolongements mousses ou effilés en pointe, de telle sorte qu'elles présenteraient une analogie assez grande avec les cellules mères de la moelle des os. Les cellules voisines se souderaient par leurs extrémités; la substance qui les forme se segmenterait ensuite transversalement et prendrait tous les caractères de la substance musculaire striée. Mais il est peu probable qu'il en soit ainsi. Nous savons, en effet, que les faisceaux musculaires striés ne sont pas formés par des cellules placées bout à bout et soudées entre elles, mais que chacun d'eux se développe aux dépens d'une seule cellule dont les noyaux se multiplient.

L'hypertrophie d'un muscle n'est pas toujours liée à une augmentation du volume de ses faisceaux ou à leur néoformation ; elle peut tenir, comme nous l'avons déjà dit, à une production de tissu conjonctif, de tissu adipeux, ou même à un développement anormal des capillaires sanguins ou lymphatiques. Nous avons déjà parlé des paralysies pseudo-hypertrophiques des muscles. Il convient d'ajouter