TRANSFORMATION GRAISSEUSE PRIMITIVE DES ARTÈRES

Lorsque la végétation de la tunique interne est assez considérable pour gêner ou arrêter le cours du sang, il se coagule en deçà : c'est là une des formes de la thrombose artérielle.

Artérite chronique. — Les lésions de l'artérite chronique sont analogues à celles de l'artérite aiguë; seulement elles se compliquent de transformation graisseuse et de transformation calcaire ou athérome. La transformation calcaire est toujours accompagnée d'artérite, mais il n'en est pas de même de la transformation graisseuse qui peut se montrer isolée et que nous considérons comme une des causes de l'artérite. Aussi commencerons-nous par étudier la transformation graisseuse primitive des artères.

La transformation graisseuse primitive des artères s'observe principalement dans l'aorte, immédiatement au-dessus des valvules sigraoïdes où, chez presque tous les sujets adultes, on trouve des taches blanchâtres, opaques et formant un relief à peine perceptible. Ces taches peuvent être considérées comme le premier stade de ces transformations graisseuses avec alhéromes et plaques calcaires qui, chez certains sujets plus avancés en âge, occupent une grande étendue.

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Fie. 237. — Transformation tjralsscuse do la tunique interne des artères étudiée sur un laa.beau de celte tunique. On voit au milieu du tissu fibrillaire b, des amas do granulations graisseuses résultant de la dége'nérescencc des cellules plates ramifiées de cette tunique. — Grossissement de 200 diamètres.

Ces plaques blanches ou jaunâtres doivent être étudiées sur des coupes longitudinales, suivant le procédé indiqué plus haut

(page 581). On peut les examiner aussi sur des lambeaux que l'on détache de la tunique externe et qu'on étend sur la lame de verre. Dans ces lambeaux, on observe des îlots de granulations et de gouttelettes de graisse présentant le plus souvent la forme des cellules plates ramifiées de la tunique interne (fig. 287).

Sur les coupes perpendiculaires à la surface, on reconnaît que la transformation graisseuse n'est pas limitée à la tunique interne. Les couches internes de la tunique moyenne sont atteintes de la même façon.

Dans la tunique interne, les granulations graisseuses forment des îlots aplatis ou fusiformes, au milieu desquels on distingue parfois des noyaux qui sont colorés en rouge lorsque la préparation a été

FiG. 23s. — Transformation graisseuse do la tunique interne de l'aorte. Dans cette figuiô les noyau.t des cellules plates sont représentés en m, les granulations graisseuses en i;, — Grossissement de 400 diamètres.

soumise à Faction du carmin, tandis que les granulations graisseuses ne se colorent pas sous l'influence du même réactif. Cependant le plus grand nombre des îlots ne renferment pas de noyaux, ceux-ci ayant disparu par atrophie.

Dans la tunique moyenne, les granulations graisseuses sont disposées entre les fibres et les lames élastiques, et, lorsqu'elles sont très abondantes, on n'y distingue plus les éléments musculaires. A la limite des parties qui ont subi la transformation graisseuse, les cellules musculaires sont infiltrées de granulations.

De ces faits on peut conclure que la transformation graisseuse détermine l'atrophie des éléments cellulaires qu'elle a envahis : c'est là une nécrobiose graisseuse dans toute l'acception du mot.

Lorsqu'une portion des tuniques artérielles a subi la transformation graisseuse que nous venons d'indiquer, elle se nécrose et elle

FOYERS ATIIÉROMATEUX. 587

détermine autour d'elle des phénomènes d'irritation. Il se produit ainsi une endartérite chronique. Mais ce n'est pas la seule cause de l'endartérite chronique, car elle peut s'établir d'emblée ou succéder à une endartérite aiguë rhumatismale, puerpérale, alcoolique, etc. Les lésions de l'endartérite chronique, quelle que soit son origine, se compliquent toujours d'une transformation graisseuse des tuniques artérielles et aboutissent à la formation de foyers athéromateux et do plaques calcaires. Il importe de faire une analyse aussi complète que possible de tous ces phénomènes, afin de bien montrer leur succession. La transformation graisseuse peut être, en effet, le point de départ de l'artérite ou lui succéder.

Dans les artérites aiguës qui n'ont pas une évolution très intense, il se peut que les plaques gélatiniformes contiennent des cellules ramifiées en dégénérescence graisseuse. Mais la transformation graisseuse se poursuivant lorsque l'inflammation perd de son intensité première, presque tous les éléments cellulaires de ces plaques se chargent de plus en plus de granulations, et au lieu de rester semi-transparentes, elles deviennent jaunes et opaques. Bientôt les groupes de granulations qui avaient la forme des cellules ramifiées se confondent, et il en résulte de petits foyers reconnaissablés d'abord seulement au microscope , mais qui plus tard s'agrandissent et apparaissent à l'œil nu comme de véritables foyers athéromateux.

Les foyers athéromateux sont situés dans la tunique interne épaissie. Ils sont larges, peu profonds, et leurs bords sont anfractueux. Ils sont d'abord séparés du courant sanguin par une pellicule mince, cartilaginiforme, qui est constituée par les couches les plus superficielles de la tunique interne. Cette pellicule est tendue et cependant mobile ; à sa périphérie, on observe très souvent un bourrelet formé par un épaississement de la tunique interne, de telle sorte que le centre de Tathérome non ouvert est légèrement déprimé.

Si l'on pratique une incision verticale au centre du foyer athéromateux, l'instrument, après avoir été arrêté par la dureté de la couche superficielle de la tunique interne, ouvre un foyer d'où s'écoule une bouillie épaisse et blanchâtre. Celle-ci, examinée au microscope, montre une grande quantité de cholestérine, des granulations graisseuses libres, des corps granuleux et des cristaux d'acides gras.

Les foyers alhéromateux s'oiiwenl assez souvent pendant la vie dans l'artère par suite de ramincissemenl progressif de la pellicule qui les recouvre, ou sous l'influence du frottement et des chocs du sang contre la paroi vasculaire; aussi l'ouverture spontanée des foyers athéromateux se fait-elle d'habitude par une petite fente ou par une déchirure étoilée; la boue qu'ils contenaient pénètre dans le torrent circulatoire, tandis que le sang s'introduit dans leur intérieur, et leur contenu revêt par la suite une couleur jaune, brune ou noirâtre due aux transformations de l'hémoglobine.

De pareils foyers peuvent être le point de départ d'anévrysmes qui sont toujours petits, cupuliformes ou cratérif ormes, et sur lesquels nous reviendrons plus loin.

Par l'examen de coupes perpendiculaires à la surface du vaisseau comprenant le foyer alhéromateux et ses bords, on constate que le fond du foyer athéromateux est constitué par les couches les plus profondes de la tunique interne, qui présentent les modifications de l'endartérite avec transformation graisseuse. Les couches les plus superficielles de la tunique moyenne présentent elles-mêmes les modifications de la dégénérescence graisseuse primitive.

Sur les bords du foyer de l'athérome, les parties renflées montrent des îlots athéromateux microscopiques disposés dans une substance vaguement fibrillaire. En s'éloignant du foyer, on trouve des noyaux de cellules qui se colorent par le carmin et qui sont entourés de granulations graisseuses. Plus loin, la substance fibrillaire limite de petites cavités ou des logettes contenant des cellules qui rappellent les cellules du cartilage, mais qui cependant ne sont pas entourées de capsules. C'est une transformation chondroïde, mais non pas cartilagineuse, de la tunique interne.

Lorsque l'évolution athéromateuse se fait avec lenteur, tandis que les cellules subissent la transformation graisseuse, la substance fondamentale fibrillaire s'infiltre de granulations calcaires. Ces granulations, isolées d'abord, se soudent ensuite de manière à former des plaques imbriquées, semi-transparentes, friables, peu élastiques.

Il est rare que ces plaques calcaires soient complètement à nu à la surface du vaisseau; le plus souvent, elles sont recouvertes d'une lamelle de la tunique interne. Ces plaques, qui sont parfois extrêmement minces, se brisent sous l'influence de l'ondée sanguine, ou bien elles sont soulevées et ont déchiré au niveau de leur bord la mince

ARTÉniTE DÉFORMANTE. 589

couche de tissu qui les recouvre, de façon à déterminer des fentes à travers lesquelles le sang peut s'insinuer au-dessous d'elles et marquer sa trace par du pigment noir.

On vient de voir que les plaques calcaires sont transparentes, friables et peu élastiques, propriétés qui les séparent complètement à l'œil nu du tissu osseux, qui est au contraire résistant, opaque et élastique. Quand on en fait des préparations suivant les méthodes employées pour étudier les os (voy. p. 387 en note), on n'y découvre jamais la structure du tissu osseux; on y voit des masses irrégnlières, des fentes et des stries noires, au milieu d'une substance très transparente, qui ne présente ni disposition lamellaire ni vaisseaux. Ces fentes et stries n'ont aucune analogie avec les corpuscules osseux, qui paraissent si réguliers lorsqu'on les étudie sur de bonnes préparations.

On observe très souvent, chez des sujets avancés en âge, toutes les lésions qui précèdent, réunies et accompagnées de la dilatation du vaisseau : on a donné le nom d'artérite déformante à cet état pathologique complexe.

Lorsqu'on a enlevé et ouvert l'aorte atteints de cette affection, on est frappé de son accroissement de diamètre, de l'inégalité de son calibre, de l'irrégularité de sa surface et de la variété des lésions qu'on y découvre. Ces lésions sont généralement plus prononcées, plus anciennes à l'origine de l'aorte que sur le reste de son trajet; cependant elles se continuent jusque dans ses divisions. Il semble que l'altération soit partie de l'origine de l'aorte pour l'envahir progressivement. Au-dessus des valvules sigmoïdes généralement indurées, on voit des plaques calcaires séparées par des fentes ou imbriquées et limitées quelquefois à leur périphérie par des bourrelets d'endartérite. Ces plaques calcaires s'étendent le plus souvent aux artères coronaires cardiaques, au tronc brachio-céphalique, à la carotide et à la sous-clavière, et les envahissent dans une étendue plus ou moins considérable. Au niveau de leur origine dans l'aorte, ces artères présentent presque toujours un cercle ossiforme presque complet. La crosse de l'aorte est habituellement la partie la plus dilatée; il en résulte que l'aorte thoracique a la forme d'un entonnoir très allongé. On observe, à côté des plaques calcaires, des foyers athéromateux ouverts, des pustules athéromateuses et des plaques cartilaginiformes. L'étendue et l'épaisseur de ces dernières sont variables. Elles sont translucides ou plus ou moins opaques, et sont souvent

accompagnées d'excroissances nammulaires ou végétantes recouvertes de couches de fibrine dont l'épaisseur est plus ou moins grande,

11 arrive presque constamment que les plaques calcaires minces, vitreuses, formées dans la membrane interne hypertrophiée et rigide, ou étendues sur des foyers athéromateux, se brisent en donnant lieu à des fentes très étroites où le sang s'infiltre. Celui-ci, subissant ses métamorphoses pigmentaires habituelles, forme sur une plus ou moins grande étendue des taches noires ou mélaniques qui donnent à la partie malade un aspect tout spécial.

La description précédente s'applique particulièrement à l'aorte, mais les mêmes lésions s'observent sur les artères de moyen et de petit calibre. Là, la fci^ansformation calcaire, si fréquente chez les vieillards, dans les artères des membres et du cerveau, porte sur la tunique interne hypertrophiée d'abord par une endarlérite chronique. Cette endartérite est caractérisée histologiquement par la multiplication des cellules de la tunique interne et par la formation d'une substance intercellulaire résistante, vaguement fibrillaire, qui donne bientôt à la membrane une consistance cartilagineuse. Ce tissu chondroïde peut se développer régulièrement dans la tunique interne, de manière à diminuer dans tous les sens le calibre du vaisseau; ou bien son développement s'exagérant sur quelques points, il se forme des plaques ou des bourgeons saillants dans la lumière vasculaire. A la suite de cette lésion, le cours du sang est ralenti dans les artères qui en sont affectées, et il peut l'être assez pour qu'il s'y produise une coagulation. Cette thrombose artérielle détermine des gangrènes dans les extrémités des membres, des ramollissements dans le cerveau et des dégénérescences graisseuses du cœur quand elle occupe une des coronaires.

Toutes les enclartérites de longue durée s'accompagnent d'un épaississement de la tunique externe, avec production de cellules nombreuses entre les faisceaux du tissu conjonctif. En un mot elles se compliquent de périartérite chronique.

Dans les dilatations de l'aorte qui accompagnent l'endartérite déformante, il arrive constamment que la tunique moyenne a disparu sur quelques points ; la tunique interne hypertrophiée se confond alors avec la tunique externe.

Les parties de la tunique moyenne détruites sont remplacées par le

DESTRUCTION DE LA TUNIQUE MOYENiNE l'Ali AUTÉlUTi:.

lissu conjonctif de la tunique externe et de la tunique interne en prolifération. La figure 239 montre une interruption de cette nature de la tunique moyenne de l'aorte: on voit comme un pont jeté à travers cette solution de continuité entre la tunique interne et la

jt

FiG. 239. •- Coupe de l'aorte eu un point où la couche moyenne est interrompue par du tissu conjonctif : a, tunique interne; b, tunique externe; c, couche moyenne; d, vaisseau situé au milieu du tissu embryonnaire qui réunit la couche externe ù l'interne. — Grossissement de 100 diamètres.

tunique externe. Des vaisseaux s'engagent parfois dans ces ponts de tissu fibreux, atteignent la tunique interne et s'y ramifient. On conçoit ainsi que cette tunique puisse être vascularisée. La destruction de la tunique moyenne est la cause immédiate des anévrysmes spontanés de l'aorte.

Lorsque, sous l'influence de l'endartérite et de la périartérite, la tunique moyenne est détruite, les lames et les fibres élastiques, avant de disparaître complètement, sont décomposées en granulations petites et réfringentes. La tunique externe elle-même est modifiée dans sa structure, elle prend les caractères hislologiques de la tunique interne. On la voit alors formée de cellules plates parallèles à l'axe du vaisseau et séparées par une substance fondamentale vaguement fibrillaire. La modification qu'elle subit dans sa structure paraît être la conséquence de la pression exercée par l'ondée sanguine sur son tissu conjonctif irrité qui n'est plus protégé par les éléments élastiques et résistants de la tunique moyenne. On observe ces modifications intéressantes dant le développement de tous les anévrysmes spontanés;

592 LÉSIONS DES ARTERES.

Anévrysmes. — Les auteurs ont divisé les anévrysmes, suivant la forme de la poche anévrysmale, en cylindriques, fasif ormes, sacciformes, cratériformes ou cupuliformes. Ils les ont classés aussi, d'après l'idée qu'ils se faisaient de la structure de la paroi de la poche anévrysmale, en anévrysme vrai, formé par la dilatation des trois tuniques; anévrysme mixle externe, formé par la tunique externe, les deux autres ayant disparu ; et anévrysme mixte interne, dans lequel la poche serait constituée par la tunique interne seule faisant hernie entre les deux tuniques externes déchirées ou écartées. On appelait anévrysmes faux ceux dans lesquels la poche anévrysmale est uniquement composée par les tissus voisins du vaisseau après la déchirure de ses parois, et enfin anévrysmes disséquants ceux dans lesquels les tuniques interne et moyenne étant rompues, le sang s'infiltrait entre la tunique externe et la tunique moyenne, de façon à les séparer dans une certaine étendue.

Les données anatomiques sur lesquelles se sont appuyés les auteurs qui ont adopté cette classification, sont pour la plupart complètement fausses, ainsi que nous l'avons démontré dans un travail antérieur. Leur erreur provient de ce qu'ils ont considéré la formation des anévrysmes comme le résultat d'une simple action mécanique exercée sur une artère saine. Tout au contraire, les anévrysmes spontanés se développent toujours sur des artères qui sont depuis longtemps le siège de lésions inflammatoires.

Nous avons vu déjà que dans la forme d'anévrysme la plus simple, dans la dilatation de l'aorte liée à l'artérite déformante, la tunique interne et la tunique externe ont subi des modifications profondes et sont hypertrophiées, tandis que la tunique moyenne a disparu partiellement. Il en résulte que l'anévrysme, considéré jusqu'à présent comme un anévrysme vrai, n'est pas vrai, puisque la tunique moyenne manque par places. Il n'est pas non plus un anévrysme mixte externe ou mixte interne, puisque les deux tuniques interne et externe sont conservées bien qu'elle soient modifiées dans leur structure.

Il en est de même de tous les autres anévrysmes spontanés; aussi la classification anatomique des auteurs doit-elle être absolument rejetée.

Pour nous, tous les anévrysmes spontanés sont les mêmes au point de vue histolociique, c'est-à-dire que leur poche est constituée par la tunique interne et la tunique externe modifiées par l'inflammation et dilatées sous l'influence de la pression du sang, la tunique moyenne ayant disparu en totalité ou en partie.