INFLAMMATION DES ORGANES VOISINS DES ANÉVRYSMES

anévrysraes consiste dans les modificatious qu'ils font éprouver aux parties voisines par l'extension de leur poche. Dans les anévrysmes de la crosse de l'aorte notamment, les os, qui ne peuvent pas être refoulés, subissent des pertes de substance fort singulières, que les anciens anatomistes ont expliquées par l'usure mécanique. Le sternum, les côtes, la clavicule, les corps des vertèbres présentent, lorsque la poche anévrysmale les a atteints dans son accroissement, des excavations ou des pertes de substance limitées par une surface rouge vascularisée. Lorsqu'on fait des sections dans ces os, on y distingue déjà à l'œil nu les lésions caractéristiques de l'ostéite, l'agrandissement des espaces vasculaires ou médullaires remplis de moelle fœtale. Cette première observation est confirmée par l'examen microscopique. Les lamelles osseuses sont coupées d'une manière irrégulière, et la moelle formée par de jeunes cellules ne contient plus de cellules adipeuses. Ce n'est donc pas par l'usure mécanique, mais par un processus vital, que l'os disparaît. L'action mécanique n'agit ici que pour déterminer l'inflammation, et c'est sous l'influence de celle-ci que l'os se résorbe.

C'est aussi sous l'influence de l'irritation causée par la pression de la poche anévrysmale, que l'on voit celle-ci se souder à des conduits ou à des organes voisins et y déterminer des transformations inflammatoires. L'inflammation de l'organe au point adhérent s'ajoute à celle de la paroi du sac anévrysmal pour ramollir le tissu, et une perforation s'y produit. C'est ainsi que les anévrysmes de l'aorte ascendante peuvent s'ouvrir dans la plèvre, le péricarde, la trachée, l'œsophage, la veine cave supérieure, l'artère pulmonaire, l'oreillette droite ou les ventricules.

Les inflammations adhésives des organes qui avoisinent l'anévrysme s'étendent quelquefois à une région éloignée. On voit, par exemple, un phlegmon du médiastin ou des pneumonies catarrhales et caséeuses dans l'anévrysme de l'aorte, des phlegmons du tissu conjonctif sous-cutané dans les anévrysmes des membres.

On retrouve en miniature, sur de très petites artères, les différentes formes d'anévrysmes. On les a décrits, par exemple, dans les artères de la base du cerveau, dans les petites artères de cet organe (Charcot et Bouchard), dans d'autres organes comme une généralisation d'anévrysmes miliaires (Liouville, Meyer). Enfin on a signalé dans le cerveau des anévrysmes microscopiques disséquants (voyez plus bas, page 614 et 625) qui résultent de la rupture des artérioles ou des capillaires et de la difl'usion du sang dans leurs gaines péri-

vasculaires. Ces différents anévrysraes sont habituellement consécutifs soit à une endartérite aiguë ou chronique, soit à l'athérome des tuniques artérielles.

Vanévrysme artérioso-veineux, qui consiste essentiellement dans la communication accidentelle et directe d'une artère avec une veine^

FiG. 241.

Anévrvsme artérioso-veineux tlu bras.

est surtout caractérisé par la dilatation de la veine et généralement par un sac intermédiaire. La veine dilatée prend peu à peu à l'œil nu les caractères d'une artère.

Oblitérations des artères. — Les oblitérations des artères sont déterminées par des plaies qui intéressent leurs luniques et qui amènent la coagulation du sang dans leur intérieur, ou bien elles sont produites par la ligature, la torsion, l'acupressure ou la cautérisation. Elles peuvent être également le résultat de thrombose artérielle ou d'embolie.

Oblitération des artères par ligature. — Il convient de faire des expériences sur les animaux pour observer les phénomènes qui suivent la ligature. Vingt-quatre heures après avoir lié la carotide ou la crurale chez un chien, il s'est formé dans le bout central de l'artère un caillot qui remonte jusqu'à la première collatérale. A ce moment l'endothélium de la membrane interne présente déjà des modifications importantes : les cellules qui le composent sont gonflées et granuleuses ; elles présentent un et quelquefois deux noyaux sphériques dans leur intérieur.

Les jours suivants, il s'est produit, surtout au voisinage de la liga-

OnLITÉRATION DES ARTÈRES PAR LIGATURE. 599

i.ure, un épaississement de la tunique interne, c'est-à-dire de toute celte portion de l'artère comprise entre le caillot et la première lame élastique ou lame élastique interne. Celle-ci, qui, sur des coupes transversales, se montre comme un ruban clair, réfringent et festonnée (e, fig. 243), est un point de repère précieux indiquant la limite

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FiG. 242. — Coupe transversale de l'artère fémorale du chien huit jours après la lig-aturc. — Grossissement de 30 diamètres.

e, lame élastique interne qui limite la tunique moyenne; p, tunique moyenne, h, bourgeon né de la tunique interne; v, vaisseaux de nouvelle formation qui parcourent ce bourgeon; en a, au niveau de ce bourgeon, la lame élastique interne est détruite en partie.

interne de la tunique moyenne. L' épaississement de la tunique interne est formé presque entièrement par des cellules qui paraissent fusiformes et enchevêtrées d'une manière irrégulière, mais qui en réalité sont aplaties. Ces cellules sont tout à fait semblables à des cellules endothéliales, ou à des cellules du tissu conjonclif gonflées par l'inflammation. Elles ne diffèrent pas de celles qu'on trouve dans l'endartérite aiguë.

Au huitième jour, la tunique interne donne déjà des bourgeons {a fig. 243) qui se montrent surtout très nettement sur les coupes transversales, tandis que, sur les coupes longitudinales, la tunique interne paraît s'épaissir graduellement à partir de la limite supérieure du coagulum et forme des mamelons qui sont surtout bien accusés au niveau de la ligature.

^00 LÉSIOiNS DES ARTÈRES.

Du douzième au quinzième jour, les bourgeons partis du voisinage de la ligature ont végète du côté du cœur en pénétrant dans le caillot de telle sorte que, sur des coupes transversales, ces divers bourgeons apparaissent comme des cercles pleins séparés par du -sang (fig. 244). Ces cercles, qui représentent les sections transver-

FiG. 243. — Coupe (ransvcrsalc de l'artère carotide d'un chien quinze jours après la ligature. — Grossissement de d5 diamètres.

b, bourgeons nc's au.K dépens de la tunique interne. Au centre de la figure on voit un de ces bomgeons sectionne Iransversalenieiit ; î?i, partie de la tunique moyenne modifiée par l'inflammation; e, tunique externe ; v, v, section transversale de vaisseaux dont les uns existent dans la tunique iiilerne altérée, les autres dans la tunique externe.

sales des bourgeons, sont formés de cellules séparées par une substance conjonctive et ils contiennent des vaisseaux capillaires bien nets, remplis de sang. Ces vaisseaux sont parallèles à l'axe du bourgeon et coupés suivant leur épaisseur. Sur les coupes longitudinales, on voit qu'au point d'implantation de ces bourgeons la tunique moyenne a disparu, de telle sorte qu'ils semblent partir de la tunique externe ; leurs vaisseaux proviennent de l'extension des vasa vasorum. Finalement ces divers bourgeons se soudent les uns aux autres; il ne reste plus alors de trace du caillot. On trouve cependant quelquefois entre eux des fentes qui sont remplies par des globules rouges décolorés, granuleux et par quelques globules blancs.

ODLlTKItATlON J)KS AUTEllES PAR LIGATURK.

Ce sont de semblables préparations qui très probablement avaient suggéré à 0. Wcber l'idée de l'organisation des caillots à la suite de l'oblitération des arlôres. Cette hypothèse, dont nous avons depuis longtemps démontré la fausseté, ne peut pas subsister devant cette simple analyse expérimentale.. Du reste, quand on examine les figures qui ont été données par 0, Weber et par ceux qui ont adopté sa manière de voir, on y reconnaît que le prétendu caillot organisé se continue jusqu'à la lame élastique interne, de telle sorte que la tunique interne et son épilhélium auraient dû disparaître d'une manière complète ou se confondre avec le caillot. Or, nous avons vu qu'à aucune période de l'oblitéralion artérielle par un caillot, il n'y a de fusion entre la tunique interne bourgeonnante et le sang coagulé.

Nous ne saurions admettre non plus la manière de voir de Bubnoff qui, dans un travail fait au laboratoire d'anatomie pathologique de Wurtzbourg, a cherché à démontrer que les caillots s'organisent réellement, mais par un mécanisme différent de celui imaginé par 0. Weber. Il suppose que les globules blancs, qui apparaissent en

FiG. 244. — Coupe longitudinale du bout lié de l'artèro d'un chien, cliiquanto jours apiès la igatuvc; le caillot est injecté. — Grossissement de 40 di:imètres, d':ipràs G. Weber.

grand nombre dans la tunique externe à la suite de la ligature, traversent la tunique moyenne et la tunique interne pour pénétrer dans le caillot et concourir à son organisation. Les expériences de Bubnoff ont été faites sur les veines et à l'aide d'une double ligature ; du vermillon était répandu sur la plaie. Au bout de quelques jours, des globules blancs chargés de vermillon avaient pénétré à travers

les parois du vaisseau jusque dans le caillot. Le fait est incontestable en ce qui regarde la ligature double des veines. Nous avons reproduit cette expérience avec succès, mais dans la simple ligature des artères et des veines, alors que le fond de la plaie avait été garni de vermillon, nous n'avons jamais vu celui-ci pénétrer à travers les parois du vaisseau. Durante , qui a repris toutes ces expériences et les a suivies avec beaucoup de soin, est arrivé au même résultat ; il admet que, dans la ligature double des veines, il se fait une nécrose des tuniques de ces vaisseaux, et que les globules blancs les traversent alors comme ils traverseraient une membrane iner te et dont les éléments seraient dissociés par la mortification.

En résumé, l'oblitération définitive des artères à la suite de la ligature se fait par une néoformation dont le point de départ est une artérite consécutive à la lésion traumatique. Quant au caillot, il disparaît après avoir subi une série d'altérations régressives semblables à celles qu'éprouve le sang lorsqu'il est épanché dans les tissus en dehors des vaisseaux.

Oblitération des artères à la suite des plaies. — Lorsqu'une artère de petit calibre a été divisée par un instrument tranchant, elle donne d'abord un jet de sang; mais, si l'écoulement s'arrête d'une manière spontanée, il se fait dans l'artère un caillot jusqu'à la première collatérale, et l'oblitération devient définitive. La formation de ce caillot commence au niveau du tissu conjonctif de l'adventice dans le point où elle a été sectionnée, lorsque l'artère s'est rétractée dans sa gaine en vertu de son élasticité. Dans ces dernières années, Zahn et Pitres ont particulièrement attiré l'attention sur un mécanisme particulier d'hémostase. Ces auteurs ayant trouvé, dans les caillots oblitérants des artères sectionnées expérimentalement, un nombre très considérable de globules blancs, ont pensé que ces derniers jouent un rôle important dans laformation de ces caillots et par suite dans l'oblitération vasculaire. Ces globules, en vertu de leur pouvoir adhésif, contracteraient entre eux une union solide et constitueraient le premier caillot hémostatique. Il est incontestable que les caillots formés lentement, quelle que soit du reste la cause de leur formation, contiennent toujours beaucoup de globules blancs parce qu'ils ont été précédés d'une stase sanguine ; cette stase étant en même temps une cause de coagulation et d'accumulation des globules blancs. Mais il est difficile de comprendre comment ces

OBLITÉRATION DES AIITÈUES l'AU KNDARTÉIUTK ET THROMBOSE. 603

globules à eux seuls el sans fibrine interposée peuvent former une masse solide.

Quel que soit le mode suivant lequel le coagulum s'est formé, une fois que par son extension il a rempli le calibre du vaisseau, il agit comme corps étranger, détermine autour de lui une endartérite végétante, et il se fait ainsi une cicatrice solide par le mécanisme que nous avons exposé dans le paragraphe précédent.

Oblitération des artères par endartérite et thrombose. — Nous venons de décrire l'endartérite consécutive à l'oblitération des artères par un caillot sanguin; mais l'endartérite, qu'elle soit aiguë ou chronique, peut être elle-même la cause de la coagulation sanguine. Si, sur un point quelconque d'une artère de moyen ou de petit calibre, comme les artères de la base du cerveau, les artères des membres, etc., la tunique interne est le siège de bourgeons inflammatoires, le vaisseau étant oblitéré presque complètement par ces bourgeons, le sang s'y coagule du côté du cœur jusqu'à la première collatérale.

Dans les endartérites chroniques avec transformation athéromateuse et calcaire, les plaques cartilaginiformes ou ossiformes sont quelquefois assez épaisses, dans le tronc basilaire et les coronaires notamment, pour suspendre d'une façon presque complète la circulation dans le vaisseau, et amener la formation d'un coagulum. Il n'est pas douteux que, dans ces cas, la coagulation sanguine ait été consécutive à l'oblitération de l'artère.

Dans les plaies, dans les ulcères et dans les phlegmons chroniques, il n'est pas rare de rencontrer, sur des coupes minces faites pour l'examen microscopique, des artères dont la tunique interne a végété de manière à oblitérer complètement le calibre du vaisseau. Il peut se former dans ces bourgeons des rameaux vasculaires ; ils affectent alors la disposition décrite plus haut à propos des ligatures d'artères.

Il est une autre cause de la coagulation du sang dans les petites artères, qui a une grande importance : c'est celle qui consiste dans l'arrêt de la circulation dans les vaisseaux capillaires. Lorsque, par suite d'une suppuration ou d'une hémorrhagie interstitielle, le sang s'est arrêté dans les capillaires sous l'influence de la pression exercée sur eux par les produits épanchés dans leur voisinage, il s'y coagule, et la coagulation remonte dans l'artériole correspondante jusqu'au point où la circulation se fait encore par une

voie collatérale. Au niveau du coagulum, il se produit une ar lérite qui peut être le point de départ d'une oblitération définitive ou bien de la rupture du vaisseau et, par suite, d'une hémorrhagie.

Oblitération des artères par embolie. — Dans les oblitérations artérielles que nous avons étudiées jusqu'ici, la coagulation du sang s'est effectuée sur place : ce phénomène est désigné sous le nom de thrombose. Mais lorsqu'un caillot formé dans un point quelconque du système circulatoire, surtout dans les veines,- a été détaché par le courant sanguin, et que, projeté dans le système artériel, il vient s'arrêter dans une artère qu'il remplit, il se produit ce qu'on appelle une embolie; le caillot migrateur a reçu le nom d'embolus. Par exemple, à la suite de la coagulation du sang dans la veine crurale, il peut se faire que le caillot veineux formé sur place (thrombus), soit délaché et entraîné par le sang dans la veine iliaque, la veine cave inférieure, l'oreillette et le ventricule droits, et qu'il soit projeté de là dans l'artère pulmonaire jusqu'à ce qu'il rencontre une ramification de celle-ci qui ne peut plus le laisser passer. Il s'arrête alors et détermine une oblitération artérielle par embolie. Dans cet exemple il est facile de suivre les phases les plus importantes de l'embolie, car, pendant la vie du malade, on a eu la certitude d'une oblitération de la veine crurale, et on a observé les troubles profonds de la circulation pulmonaire rapidement terminés par la mort. A l'autopsie, on trouve dans une branche de l'artère pulmonaire un caillot qui certainement n'a pas été formé sur place, car il correspond à un moule qui diffère entièrement par sa forme et par son diamètre de celui de l'artère oblitérée. Le caillot oblitérateur présente une coloration blanchâtre ou ocreuse, il est parfois replié sur lui-même et montre des embranchements qui ne correspondent nullement aux ramifications de l'artère pulmonaire. Le plus souvent il est entouré par une masse cruorique récemment formée dans laquelle il est englobé. Mais comme l'embolus est plus consistant et plus ancien que le caillot cruorique qui l'entoure, il est facile de l'en isoler. On reconnaît alors qu'il a la forme et le calibre de la veine dans laquelle il était primitivement, contenu.

Tel est le cas le plus simple et le plus facile à constater; mais lorsque le caillot migrateur est très petit, ou lorsqu'il se réduit en parcelles minimes, il est souvent impossible de retrouver l'embolus dont on suppose simplement l'existence d'après les lésion?.

INFARCTUS EMBOLIQUIÎS. 605

La théorie de rembolie a été invoquée sans preuves suffisantes pour expliquer une série d'altérations anatoraiqucs telles que les abcès de l'inrcctiou purulente et de la lièvre puerpérale bien qu'on n'ait jamais pu y démontrer l'existence de caillots migrateurs. Il ne suffit pas, en effet, que le sang soit coagulé et que la circulation soit arrêtée dans les artères d'un foyer hémorrhagique ou purulent ou d'un infarctus pour qu'on puisse affirmer qu'il y a eu embolie. Nous avons vu plus haut que toute hémorrhagie interstitielle et qu'un certain nombre d'inflammations amènent un arrêt de la circulation capillaire et par suite une thrombose artérielle.

Le mot infarctus employé par Virchow pour désigner certaines des lésions consécutives à l'embolie n'est pas non plus sans avoir jeté une grande obscurité dans cette question. Avant Virchow, ce mot était appliqué déjà à une série de transformations mal définies, et en particulier aux hémorrhagies des parenchymes; c'est ainsi que Laennec appelait infarctus hémoptoïques les noyaux d'apoplexie pulmonaire. Depuis que la doctrine de l'embolie s'est généralisée, il y a eu dans la science une certaine tendance à rapporter à l'embolie tout ce que les anciens appelaient infarctus.

11 est incontestable qu'un certain nombre d'infarctus ont pour origine une embolie. C'est ainsi que dans le rein, dans la rate, dans le foie, etc., on observe des foyers blanc jaunâtre, anémiques, ayant la

FiG. 245. a, vaisseaux capillaires inlertubulaires du rein, remplis par de la fibrine granuleuse

dans un cas d'infarctus du rein; b, coupe des tubes urinifères.'J

forme d'un cône dont la base est tournée vers la surface de l'organe, et qui correspondent à la distribution d'un artériole. On pourrait croire au premier abord que les tissus compris dans ces foyers diffèrent profondément de ceux de l'organe affecté; mais il n'en est rien, car, sur des coupes faites après durcissement par l'alcool ou l'acide chromique, on y retrouve toutes les parties constituantes de l'organe dont les

éléments ont seulement subi la dégénérescence graisseuse, et dont les vaisseaux sont remplis d'une masse granuleuse provenant du sang coagulé. Des lésions inflammatoires cependant se m.ontrent autour des parties altérées. Ces infarctus coïncident avec des endocardites valvulaires végétantes et ulcéreuses, avec des anévrysmes valvulaires ou avec une endartérite chronique. Des fragments de la paroi vasculaire enflammée ou des caillots fibrineux ont été déchirés et entraînés dans les artères. On peut, dans certains cas, retrouver les pertes de substance sur les valvules, mais rarement il est possible de découvrir dans l'infarctus les débris migrateurs.

L'oblitération d'une artère par embolie, ainsi qu'on peut l'établir par l'expérience, est suivie de lésions variables. Si une seule artère de petit calibre est oblitérée par un embolus, il peut n'y avoir aucune lésion à l'œil nu dans le territoire vasculaire de cette artère, la circulation se rétablissant par des anastomoses, et l'embolie agissant comme le ferait une simple ligature. C'est ainsi que si l'on envoie dans le poumon, en l'introduisant par la veine jugulaire, un seul fragment embolique (graines de difl'érents volumes, boulettes de cire à cacheter, etc.), on n'observe, dans les premiers jours qui suivent l'expérience, pas plus chez le chien que chez le lapin, aucune lésion pulmonaire appréciable à l'œil nu. Si, au contraire, on injecte des poudres fines (amidon ou lycopode), il se produit au bout de quelques jours dans les poumons de la congestion, une hémorrhagie et de l'inflammation.

Dans les artères des membres et de tous les autres organes, les suites de l'embolie sont variables suivant le volume, le nombre et la nature des fragments emboliques. La nécrose ou mortification survient habituellement lorsqu'il y a plusieurs fragments emboliques distribués dans le système artériel d'un membre et disposés de telle sorte que la circulation collatérale soit impossible. Dans les organes où les départements vasculaires sont limités, un seul fragment embolique pourra produire les mêmes effets, ainsi qu'on l'observe dans le rein, la rate, le foie et le cerveau. Mais, dans les membres, un seul embolus ne produit pas plus la gangrène qu'une ligature d'artère.

Si l'embolus a des propriétés irritantes, propriétés que possèdent presque tous les corps étrangers solides, il se produit sur place une inflammation suppurative qui ne diffère pas de celle que causerait le même corps étranger introduit dans le tissu cellulaire, et un phlegmon en est la conséquence. Les parois de l'artère, au niveau du

INFARCTUS EMBOLIQUES. • 607

corps embolique, sont comprimées; elles subissent une nécrose et une infiltration purulente suivie de l'inflammation du tissu conjonctif voisin.

Lorsqu'au contraire l'embolus est emprunté à l'organisme, comme, par exemple, lorsqu'il s'agit d'un petit caillot fîbrineux venu du cœur, il olDlitère l'artère et détermine la coagulation du sang jusqu'à la première collatérale. Le travail d'organisation qui aboutit cà l'oblitération définitive de l'artère ne diffère pas de celui qui sucréderait à une ligature; il s'effectue parle procédé de l'endartérite, tandis que la circulation collatérale rétablit le cours du sang.

Dans l'embolie des artères du rein, de la rate, du foie, du cerveau, le phénomène initial est un gonflement limité au département de Tartère oblitérée; la partie tuméfiée présente une coloration rouge violacée. Le sang accumulé dans ce territoire vasculaire y stagne et plus tard s'y coagule. A ce moment, la lésion, qui a la forme d'un cône, porte le nom d'infarctus rouge. Celui-ci, constitué par les éléments de l'organe et par le sang coagulé, forme une masse où la vie est éteinte. Le sang subit les métamorphoses qui ont déjà été étudiées, à savoir, la décomposition granuleuse et la séparation de sa matière colorante sous forme de pigment. Les éléments cellulaires parenchymateux éprouvent la transformation graisseuse; l'infarctus devient alors blanc jaunâtre, tout en conservant une consistance assez ferme et en revenant un peu sur lui-même. L'infarctus jaune constitue une masse tellement tranchée que l'on dirait une tumeur, s'il n'avait la forme d'un coin à base tournée vers la périphérie de l'organe. Mais, lorsqu'on a pratiqué des coupes minces dans le tissu morbide, et qu'on les examine au microscope, y retrouve la texture complète de l'organe : seulement les vaisseaux sont injectés par une masse granuleuse (voyez fig. 245) provenant de la transformation du sang, et les cellules parenchymateuses (foie et rein) sont infiltrées de ofranulations graisseuses.

A la limite de l'infarctus blanc, les vaisseaux de la partie vivante sont dilatés, remplis de sang : le tissu conjonctif est infiltré de globules blancs ; souvent en ce point on trouve des foyers d'hémorrhagie interstitielle plus ou moins étendus. Les éléments parenchymateux, les cellules épithéliales des tubuli et les cellules hépatiques, par exemple, présentent des noyaux multiples et parfois de l'infiltration graisseuse. Dans le rein, les tubes contiennent des cylindres fîbrineux, du sang et des globules blancs.

Arrivé à une troisième période, l'infarctus blanc se ramollit. Ce ramollissement qui commence par le centre, détermine la destruction moléculaire de toutes les parties nécrosées. Celles-ci sont reprises par les voies lymphatiques creusées dans le tissu conjonctif qui s'est développé comme une sorte de kyste autour de la partie morte; ce phénomène présente une très grande analogie avec celui que nous avons décrit à propos des gommes caséeuses (voy. p. 258 et suiv., fig. 107).

L'infarctus ramolli s'infiltre souvent de granulations calcaires, se dessèche, et se transforme soit en une masse athéromateuse sèche, soit en une véritable pétrification.

Enfin toute la partie nécrosée peut être résorbée, et il reste à sa place une cicatrice rayonnée. La mort d'une partie plus ou moins étendue d'un organe, sans qu'il se produise une véritable gangrène, a été désignée par Virchow sous le nom de nécrobiose.

Les abcès miliaires ou plus considérables qu'on observe dans les maladies infectieuses, dans l'infection purulente surtout, et qu'on a rapportés pendant longtemps aux embolies capillaires sont dues à ce que le sang charrie des microbes infectieux.

Embolies graisseuses. — L'embolie graisseuse des vaisseaux du poumon, découverte par Zenker en 1862, a été le point de départ d'une série de recherches et de travaux de Lûcke, Recklinghausen, Flournoy, Cohnheim, Egli-Sinclair et de présentations faites à la Société anatomique, par Déjerine en particulier.

Dans les maladies chirurgicales des os, surtout à la suite des fractures comminutives, des inflammations qui portent sur la moelle osseuse, et aussi des inflammations ou traumatismes de parties riches en graisse, on observe assez souvent des embolies graisseuses des vaisseaux des poumons. Ces vaisseaux contiennent alors une assez grande quantité de graisse; cependant il ne se produi pas d'infarctus ni d'inflammation pneumonique, mais seulement de la congestion et de l'œdème pulmonaire. Les troubles de la respiration, et l'asphyxie qui en résultent spnt souvent la cause de mort subite, surtout lorsque les vaisseaux capillaires du poumon sont atteints dans une grande étendue. Si la guérison a lieu, ce qu'on observe lorsque les vaisseaux pulmonaires ne sont pas encombrés de graisse, celle-ci s'élimine peu à peu, surtout par les reins. La constatation de l'embolie graisseuse est facile, soit sur des sections du poumon faites à l'état

TUMEURS DES ARTÈUES. 009

frais et colorées par l'acide osmique, soit sur des préparations faites après durcissement des fragments du poumon dans l'acide osmique.

Dégénérescence amyloïde des petites artères. — Nous avons déjà indiqué, page 72, les caractères généraux de la transformation amyloïde des artérioles, en insistant sur ce fait que la tunique moyenne des petites artères est particulièremcmt disposée à cette dégénérescence. La matière amyloïde est d'abord infiltrée dans les éléments musculaires de cette tunique; ces éléments conservent leur forme et leurs rapports, de telle sorte qu'on ne reconnaît leur altération qu'en employant comme réactifs l'iode ou le violet de méthylaniline. Dans certains cas, l'organe traité par l'iode montre son réseau artériel si bien et si complètement coloré qu'il semble avoir été injecté.

Lorsque l'altération est très avancée, les cellules musculaires, distinctes jusque-là, se fondent en une seule masse, et la paroi de l'artère semble alors constituée par une membrane homogène el épaisse. Le calibre du vaisseau est rétréci de telle sorte que la circulation du sang peut y être suspendue.

Les organes qui sont le plus souvent le siège de la transformation amyloïde des artères sont la rate, le foie, le rein, la muqueuse intestinale et les ganglions lymphatiques. La dégénérescence amyloïde des artères s'observe à la suite des suppurations prolongées, de la phthisie, de la syphihs, etc.

Tumeurs des artères. — Les tumeurs primitives du système artériel se réduisent à la formation nouvelle du tissu artériel dans les dilatations et élongations des artères, dans les angiomes simples (voy. p. 284) et dans une forme d'angiome spéciale, les varices artérielles ou anévrysmes cirsoïdes. Dans ces tumeurs, les artères sont dilatées, allongées, serpentines et épaissies; elles présentent de nombreuses anastomoses et des dilatations partielles. Leur siège le plus habituel est l'artère temporale et l'artère occipitale.

Les artères qui se rendent dans un certain nombre de tumeurs, par exemple dans celles de la mamelle, du corps thyroïde, etc., sont extrêmement hypertrophiées, et il se fait une véritable néoformation artérielle en même temps que la tumeur s'accroît. Cette néoformation semble avoir lieu par une transformation des capillaires en artérioles et en artères plus volumineuses, et parla formation d'éléments musculaires lisses développés aux dépens des cellules embryonnaires qui

CORNIL ET RANVIER. I . — 39

entourent le vaisseau. Mais cette évolution est fort difficile à suivre, et il reste encore une grande incertitude à son sujet.

Les lumeurs qui s'accroissent rapidement autour d'une artère d'un certain calibre y déterminent des phénomènes tout à fait semblables à ceux de l'arlérite, c'est-à-dire une endartérite végétante, la disparition de la tunique moyenne et un état embryonnaire de la tunique externe.

Il se forme souvent dans les artères ainsi al térées des caillots oblitérants, ou bien il survient des hémorrhagies liées à la rupture du vaisseau dont les tuniques sont devenues friables.

C'est surtout dans les sarcomes et les carcinomes à développement rapide, par exemple dans les sarcomes encéphaloïdes, que s'observent ces lésions; on voit même le tissu de la tumeur végéter dans le

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FiG, 246. — Coupe Jcs méninges tubeiculeuges : a, petit vaisseau oblitéré; vv, vaisseauux plus volumineux. La membrane interne de ces vaisseaux est très épaissie, et dans la membrane interne de 1 celui qui est représenté complètement au milieu de la fig-ure on voit deux cellules géantes; n, vaisseau oblitéré près de la substance cérébrale m. — Grossissement de 40 diamètres

vaisseau après que la tunique moyenne a disparu. Lorsque la circulation est gênée ou interrompue par ces lésions des artères, la partie où elles se rendent se mortifie. Si la partie mortifiée est superficielle, comme cela a lieu dans les tumeurs du col de l'utérus, elle se ramollit et s'ulcère. Si la masse nécrosée est située dans la profondeur d'un organe, elle donne lieu à un foyer caséeux.

Il n'est pas rare de voir les granulations tuberculeuses se développer dans la tunique adventice des artérioles (voy. plus bas à propos de la méningite tuberculeuse). Mugge a décrit aussi des granula-

lions tuberculeuses dans la tunique interne de l'artère pulmonaire aussi bien que dans les veines pulmonaires des poumons tuberculeux. L'un de nous a observé dans un fait de tuberculose des méninges cérébrales une lésion des artérioles consistant en une endarlérite spéciale caractérisée par un épaississement de l'endartère et par la formation nouvelle d'une grande quantité de cellules de forme variée dans l'endartère épaissie. Au milieu de ces cellules il existait de nombreuses et très volumineuses cellules géantes (b, b, fig. 248);

FiG. 247. — Section de l'endartère enflamme'e et tuberculeuse : a, couche de cellules plates cndorthéliales indiquant la limite interne do l'endartère; g, globules rouges du sang en circulation dans la lumière du vaisseau; d, couche de cellules rondes ou polyédriques par compression réciproque; b, b, 6, cellules géantes; l, couche do cellules cylindriques et rondes à la base ce l'endartère; f, membrane moyenne. — Grossissement de 200 diamètres.

à la surface de la néoformation développée dans la tunique interne, l'endolhélium était parfaitement conservé. Le résultat final d'un pareil processus est la coagulation du sang dans l'intérieur de la petite artère et, par suite, son oblitération complète.