LIGATURE ET PLAIES DES VEINES

grossesse. Le plus souvent, la phlébite complique une inflammation du tissu conjonctif ambiant, ou bien elle se montre à la suite des plaies, de la ligature des veines et de la coagulation primitive du sang dans leur intérieur ou thrombose.

Dans les plaies des veines, la coagulation du sang et la phlébite marchent de pair, de telle sorte qu'alors la phlébite est, en partie du moins, sous la dépendance de la thrombose.

Lorsqu'on fait la ligature d'une veine, opération presque complètement abandonnée dans la pratique chirurgicale, mais qu'on peut faire expérimentalement chez les animaux, le sang se coagule dans le bout périphérique jusqu'à la première collatérale; il se forme aussi un caillot dans le bout central. Pendant les premiers jours, on n'observe pas d'autre phénomène que le gonflement et la multiplication des cellules endothéliales ; mais bientôt la tunique interne tout entière se gonfle par suite de la production de nouvelles cellules et forme des bourgeons surtout bien marqués au niveau de la ligature. Plus tard ces bourgeons se vascularisent, se soudent, et l'oblitération définitive de la veine se constitue complètement comme pour les artères. Si, à l'exemple de Bubnoflf, on comprend un segment de la veine jugulaire du lapin entre deux ligatures et que l'on répande du vermillon dans la plaie, on voit les globules de pus, qui se montrent dans la tunique externe et dans le tissu conjonctif voisin, chargés de granulations de vermillon. On retrouve alors des globules porteurs de vermillon dans toute l'épaisseur de la veine, à la surface interne de celle-ci et même dans l'intérieur du caillot; mais si, au lieu d'une ligature double, on fait une ligature simple et qu'on répande encore du vermillon à son niveau, le vermillon ne pénètre pas dans l'intérieur de la veine et n'atteint pas le caillot. Nous avons déjà parlé de ces expériences à propos des artères (voy. p. 601). Les caillots des veines ne s'organisent pas plus que ceux des artères : ils subissent la fonte granuleuse et disparaissent peu à peu.

Les plaies des veines les plus simples sont celles des veines du pli du coude dans la saignée du bras. A la suite de l'opération, la plaie comprenant la veine et la peau se réunit par première intention. Gomme cela a été indiqué plus haut, ce mode de réunion ne s'effectue pas sans que l'inflammation joue un rôle important. 11 reste un caillot mince entre les deux lèvres de la plaie; le lendemain on observe de la rougeur et une légère tuméfaction œdémateuse, et,

vers le quatrième jour, la croûte qui s'était formée au niveau de la piqûre tombe, et la cicatrice est complète. Ces phénomènes si simples n'ont pas encore été étudiés dans leurs détails histologiques. Mais il est probable que la réunion de la veine se fait, comme celle du tissu conjonctif de la peau (voy. p. 491 et 492), par l'interposition entre les lèvres de la plaie d'un tissu conjonctif embryonnaire et par son organisation en tissu conjonctif ordinaire.

Lorsque dans une plaie le tissu conjonctif de la membrane externe d'une veine participe à l'inflammation, on le voit infiltré de cellules embryonnaires et de globules de pus. Ce phénomène se produit dans une étendue variable du vaisseau. Il se peut que, sous l'influence de l'inflammation qui détermine la formation d'un abcès, la tunique externe, la tunique moyenne et la tunique interne de la veine soient ulcérées et détruites. Cette ulcération des veines, qu'on observe en particulier dans les phlegmons de l'aisselle, du pli de l'aine et du médiastin postérieur, est accompagnée de la coagulation du sang dans l'intérieur du vaisseau. Le danger de l'introduction directe du pus dans le système circulatoire est ainsi évité. Cependant il arrive parfois que le caillot est insuffisant, et l'on voit survenir alors les accidents de la septicémie et de la pyohémie. D'autres fois, le caillot déjà formé subit des modifications ultérieures; il se ramollit à son centre et constitue du côté du cœur un canal anfractueux qui fait communiquer le foyer d'inflammation suppurative avec le système vasculaire.

Les pertes de substance observées en pareil cas dans la paroi des veines sont plus ou moins étendues : la veine est confondue par sa face externe avec le tissu phlegmoneux qui l'entoure, elle ne peut plus revenir sur elle-même et reste béante quand on la coupe, comme les veines sus-hépatiques dans le foie. Le bord externe de la perte de substance se confond alors avec la couche indurée ou fongueuse qui limite le foyer purulent. Du côté de la cavité de la veine, au contraire, la perte de substance se limite par un bord plus net, bien qu'à ce niveau les différentes tuniques soient infiltrées de pus et, par suite, épaissies ou partiellement nécrosées. On constate facilement au microscope cette infiltration de la paroi veineuse par des globules de pus, et, comme le processus inflammatoire a été rapide, il ne s'est pas produit de végétations organisées sur la tunique interne du vaisseau.

Dans les plaies complètes des veines comme dans cefles des opéra-

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tiens chirurgicales, notamment dans les amputations, tout le sang qui est compris entre la section et les premières valvules s'écoule, et ce segment de la veine reste vide de sang. Un caillot se forme audessus des valvules jusqu'à la première collatérale. L'extrémité de'la veine, vide de sang, participe à l'inflammation de la plaie; il s'y produit de la périphlébite et de l'endophlébite adhésives comme celles qui suivent la ligature, et l'oblitération du vaisseau en est la conséquence.

Dans ce qui précède, nous avons vu la coagulation du sang accompagner la phlébite. Jusque dans ces dernières années, on croyait que toute coagulation du sang dans les veines était toujours déterminée par la phlébite. Virchow chercha à montrer que la phlébite primitive est extrêmement rare, et que lorsqu'il se produit un caillot dans une veine et de la phlébite, le plus souvent la coagulation a précédé l'inflammation. Cette théorie, qui nous semble trop absolue, a été acceptée cependant par tous les anatomo-pathologistes allemands; toutefois elle a eu le mérite de faire bien étudier les conditions de la formation des caillots dans les veines.

Les conditions de la thrombose veineuse sont de deux ordres : un ralentissement ou un arrêt de la circulation et des altérations de la tunique interne des veines.

Après l'arrêt définitif de la circulation consécutif à la mort, le sang qui s'accumule dans le système veineux s'y coagule, il importe pour l'anatomo-pathologiste de bien connaître ces caillots post mortem pour ne pas les confondre avec ceux de la thrombose. Ils se rencontrent surtout dans les grosses veines, les veines caves, l'iliaque, etc. Ces caillots post mortem n'occupent qu'une petite portion du calibre du vaisseau ; ils ne le remplissent jamais ; ils n'adhèrent pas à sa paroi ; ils envoient des prolongements dans les branches collatérales. Ils sont rouge brun, veinés de blanc jaunâtre, en partie fibrineux, en partie cruoriques; leurs parties blanches ou rosées se montrent habituellement dans leur couche supérieure, leurs portions rouges dans l'inférieure, celle qui est déclive relativement à la position du cadavre. Ces caillots, considérés dans une même veine, présentent une grande inégalité d'épaisseur. Récemment coagulés, ils ont la consistance de la fibrine.

Les thromboses qui surviennent pendant la vie sont liées à l'arrêt

OU à la gêne de la circulation générale ou locale. C'est ainsi que l'asystolie amène la formation de caillots dans le cœur droit et dans les grosses veines.

C'est ainsi que les tumeurs et les abcès sont souvent la cause de la coagulation du sang dans les veines avec lesquelles elles sont en rapport. La compression de l'utérus gravide agit de même sur les veines hypogastriques et iliaques , etc. Le ralentissement du sang dans les dilatations variqueuses peut aussi être une cause de thrombose.

Lorsque la circulation est gênée ou suspendue dans les capillaires d'une région, la veine qui en ramène le sang peut être le siège d'une thrombose; aussi voit-on dans la pneumonie des caillots se former dans les veines pulmonaires lorsque l'exsudat qui distend les alvéoles exerce une forte pression sur leurs parois. Les thromboses des veines du rein et de la rate, dans les infarctus caséeux, etc., sont également produites par l'arrêt de la circulation capillaire. 11 en est de même dans la leucémie : la circulation capillaire étant enrayée, par suite du nombre considérable des globules blancs, des caillots se forment dans les veines.

Dans la thrombose survenue pendant la vie, le caillot remplit complètement le calibre du vaisseau, il est adhérent à sa paroi et se termine en pointe ou en gouttière du côté du cœur. Il est formé par une série de couches emboîtées, dont les plus superficielles sont les plus récentes; ces dernières peuvent être encore cruoriques, tandis que les centrales et les moyennes présentent une coloration grise ou jaunâtre. Lorsque le caillot est ancien, on trouve souvent à son centre une cavité anfractueuse remplie d'un détritus puriforme, blanchâtre et opaque.

A l'examen microscopique, ce détritus montre un très grand nombre de globules blancs ayant subi la dégénérescence caséeuse : ils sont irréguliers, ils présentent dans leur intérieur des granulations graisseuses et ne contiennent plus de noyaux apparents. A côté de ces globules, on trouve des granulations qui disparaissent par l'action de l'acide acétique et des granulations graisseuses libres. Une coupe du caillot faite après durcissement par l'alcool, colorée au carmin et examinée dans la glycérine acétifiée, montre des globules rouges encore reconnaissables à la partie périphérique du thrombus, séparés par des lames de fibrine dans lesquelles on voit des globules blancs qui sont colorés en rouge par le carmin. A l'intérieur de ces couches, la fibrine forme des lames plus serrées entre lesquelles on observe

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des îlots granuleux contenant des masses pigmentaires de volume et de forme variables.

Il y a toujours, dans ces caillots de la thrombose spontanée des veines, un très grand nombre de globules blancs, phénomène qu'il ne faut attribuer ni à une néoformalion de ces éléments ni à une migration. Nous avons montré, en effet, que toutes les fois que le cours du sang est ralenti dans un département vasculaire, les globules blancs s'y accumulent. Or, la thrombose est précédée d'un ralentissement de la circulation. Les conditions de l'accumulation des globules blancs sont les mêmes que celles qui favorisent la coagulation du sang. II est donc tout naturel de rencontrer dans les caillots formés spontanément pendant la vie une quantité considérable de globules blancs. Ces éléments deviennent libres au centre du caillot parce que la fibrine y subit la fonte granuleuse.

La disposition du thrombus en couches concentriques est due à ce que le caillot primitif, qui est formé par le sang coagulé dans la veine, éprouve un retrait dans sa totalité ; il reste alors entre le caillot et la paroi de la veine un espace qui bientôt est rempli par le sang qui circule encore, bien qu'avec diftlculté. La coagulation de ce dernier est suivie d'un nouveau retrait, et ces phénomènes se poursuivent jusqu'à ce que la veine complètement distendue soit appliquée si exactement sur le caillot que la circulation s'arrête. Jusqu'à ce que le coagulum remplisse complètement la veine, il est retenu le plus souvent là où il s'est formé par les prolongements qu'il envoie dans les veines collatérales. Cette particularité explique pourquoi le thrombus n'est pas toujours détaché et lancé dans la circulation.

Que la phlébite soit primitive ou qu'elle succède à une thrombose, il se produit dans la veine malade une série d'altérations inflammatoires tout à fait comparables à celles qui se produisent dans les artères enflammées (page 570 et suivantes). On observe d'abord le gonflement et la prolifération des cellules endothéliales. La membrane interne tout entière participe bientôt à l'inflammation; elle s'épaissit soit d'une façon régulière, soit sous forme de bourgeons. L'épaississement de cette membrane est dû à la néoformation de nombreuses cellules, les unes rondes et semblables aux cellules lymphatiques, les autres allongées, fusiformes ou aplaties. Cinq à six jours après le début de cette endophlébite, on voit déjà des capillaires de nouvelle formation dans la membrane interne, capillaires qui naissent vraisemblablement des grandes cellules fusiformes dont nous venons de

COUNIL ET RANVIER. I. — iO

parler. Ces cellules vaso-formatives s'unissent par leurs prolongements protoplasraiques effilés et forment un réseau, ou bien elles se disposent les unes à la suite des autres en forme de boyaux, et constituent des capillaires embryonnaires parfaitement nets et faciles à reconnaître, alors même qu'ils ne contiennent pas de globules rouges. Ces capillaires s'anastomosent avec les vaisseaux de la tunique moyenne , et la circulation sanguine s'établit dans la membrane interne ainsi modifiée.

Celle-ci se continue souvent sans ligne de démarcation tranchée avec la portion fibrineuse du caillot ; on voit même des capillaires de nouvelle formation pénétrer au milieu des travées librineuses. Des fibrilles fines de tissu conjonctif se montrent bientôt dans la membrane interne épaissie, et il se produit alors une végétation fibrovasculaire qui entoure le caillot fibrineux.

La circulation sanguine et la disposition des vaisseaux dans la membrane interne méritent une description spéciale. A la base de la tunique interne épaissie et tout près de la limite interne de la tunique moyenne, on observe de grands sinus ou espaces lacunaires qui reçoivent le sang des capillaires de la tunique moyenne. Ces sinus sont tapissés d'une couche endothéliale, et leurs parois sont formées simplement par le tissu conjonctif voisin. Ils donnent naissance à un réseau de fins capillaires qui cheminent dans toute la partie interne de la membrane interne épaissie. La circulation du sang dans ce système sanguin nouveau, composé de capillaires afférents, de lacunes caverneuses et de capillaires efférents, s'effectue facilement et régulièrement, ce dont on a la preuve par l'examen microscopique, car tous ces vaisseaux sont remplis de globules rouges normaux.

La tunique externe montre aussi de nouveaux éléments cellulaires entre ses fibres, et elle est notablement gonflée (périphlébite). La tunique moyenne n'est généralement pas modifiée. Cependant, dans les cas où l'inflammation est très intense, il peut se faire dans la paroi de la veine une suppuration véritable qui envahit même la tunique moyenne. La thrombose peut être ainsi le point de départ d'un abcès périphérique à la veine.

La suppuration est loin d'être la terminaison habituelle de la thrombose. Quelquefois le caillot se détache en partie ou en totalité, et le cours du sang, se rétablissant dans la veine, emporte le thrombus, qui va oblitérer une branche de l'artère pulmonaire s'il s'était formé