NKOFORMATION DE VAISSEAUX DANS L^INFLAMMATION

et de la moelle épinière il existe un très grand nombre de ces corpuscules au voisinage d'un foyer hémorrhagiquc ou d'un foyer de ramollissement. Ce qui prouve bien que c'est par pénétration dans les cellules que la graisse s'y trouve enfermée, c'est qu'on observe souvent dans ces mêmes éléments des globules rouges ou des fragments de ces globules et du pigment sanguin.

Quant à la dégénérescence graisseuse des globules de pus liée à leur mort, elle se présente principalement dans les collections purulentes abondantes. Les globules qui en sont le siège ne présentent qu'un nombre très limité de granulations graisseuses dont le volume n'est pas très considérable,

La transformation caséeuse des globules de pus s'observe aussi lorsque le pus a séjourné longtemps dans un abcès ou dans une cavité naturelle. La partie séreuse du liquide se résorbe, les éléments cellulaires se ratatinent, deviennent anguleux, atropbiques, montrent quelques granulations graisseuses très fines et ne sont plus sensiblement modifiés ni par l'eau ni par l'acide acétique. Ils forment alors, par leur agglomération, une masse caséeuse, plus ou moins desséchée, blanche ou jaunâtre. Telle est l'une des origines de la formation des corpuscules anguleux que Lebert regardait comme caractéristiques du tubercule.

Vin/îltration pigmentaire survient dans les globules de pus tout^es les fois qu'une Iranssudation notable de globules rouges du sang accompagne la suppuration.

La transformation calcaire se produit dans les foyers purulents fort anciens.

Chez les goutteux, les abcès qui se forment au voisinage des petites articulations contiennent souvent des cristaux d'urate de soude en iaguilles.

La transformation aqueuse et acide du pus s'observe dans les abcès ossifluents. Le pus contient alors, en effet, de l'acide lactique sous l'influence duquel les cellules de pus se gonflent, leur protoplasma se dissout et leurs noyaux deviennent libres. C'est cette apparence séreuse bien connue des chirurgiens qui leur fait reconnaître à première vue un abcès chronique ossifluent.

La même dissolution du pus se fait à la longue lorsqu'il contient ;.me forte proportion d'eau.

B. Néoformation de vaisseaux dans l'inflammation. — Toutes

les fois que rinflamraation survient dans un tissu vasculaire, les vaisseaux sont altérés et les modifications qu'ils éprouvent conduisent souvent à la formation de rameaux vasculaires nouveaux. Ces néoformations inflammatoires des vaisseaux sont analogues à celles qui ont lieu dans les tumeurs, et sont d'autant plus intéressantes à connaître que leur mode de production est plus général.

Les vaisseaux capillaires sont, comme on le sait, formés par des cellules endothéliales munies de noyaux et soudées par leurs bords.

Sous l'influence de l'irritation, ces cellules se gonflent et se ramollissent ; plus tard, si l'inflammation continue, leurs noyaux se multiplient par division. Ces phénomènes sont les mêmes que ceux que nous avons décrits dans les cellules endothéliales du grand èpiploon à propos de la péritonite produite artificiellement. Les vaisseaux des tissus enflammés reviennent à la structure qu'ils avaient peu après leur développement, c'est-à-dire qu'ils sont constitués par des cellules embryonnaires disposées en série et limitant un canal où le sang circule (flg. 50, v, p. 104).

La paroi des vaisseaux ainsi modifiée est molle alors comme tout tissu embryonnaire ; elle se laisse facilement distendre ou rompre par la pression sanguine. On conçoit que, dans ces conditions, la sortie des globules blancs et des globules rouges à travers les parois des vaisseaux soit rendue facile et abondante.

La modification inflammatoire des parois des vaisseaux que nous avons indiquée dans la première édition de ce manuel a été étudiée à nouveau par plusieurs histologistes. Nous devons signaler en première ligne la thèse de notre ami regretté Ghalvet, dans laquelle se trouve exposée pour la première fois cette idée que la diapédèse dans l'inflammation est liée à une altération de la paroi vasculaire. Cette idée a été développée récemment par Gohnheim.

Voyons maintenant comment les- capillaires et petits vaisseaux ainsi modifiés vont devenir le point de départ de vaisseaux nouveaux.

Cette néoformation se fait suivant plusieurs types : tantôt une anse capillaire s'agrandit et présente une courbe plus allongée; plus parabolique; tantôt de la partie convexe d'une anse capillaire partent des prolongements cellulaires qui se creusent ensuite à mesure que le sang y pénètre.

D'après Rindfleisch, les cellules contenues dans les exsudais des membranes séreuses s'allongeraient et se disposeraient en séries

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])ai'allèles enlro lesquelles pénétrerait le sang venu d'un capillaire voisin; mais il esl bien peu probable que les choses se passent ainsi.

Eniin, on pourrait voir dans ce tissu embryonnaire, ainsi que l'ont indiqué Meyer et Plattner, des capillaires naître des cellules plasmatiques suivant le procédé décrit par Kôlliker dans l'expansion membraneuse de la queue des têtards. Ces cellules et les prolongements canaliculés qui les relieraient se mettraient en rapport avec les anciens vaisseaux, puis elles s'élargiraient de manière à recevoir les globules du sang.

On sait que les néomembranes inflammatoires qui se développent rapidement à la surface des séreuses, notamment sur la plèvre dans la pneumonie aiguë, sont bientôt munies de vaisseaux sanguins dont l'abondance ne le cède à aucun organe vasculaire. Ce développement exubérant de capillaires, qui se fait en quelques jours, ne peut guère être expliqué par une simple expansion des rares vaisseaux qui appartiennent en propre à la plèvre normale. On devait dès lors être conduit à admettre une néoformation indépendante. Quelques auteurs avaient pensé autrefois qu'il devait en être ainsi, mais on n'avait jamais apporté une preuve directe à l'appui de cette manière de voir qui était depuis longtemps abandonnée. Aucun anatomiste micrographe ne l'avait jamais soutenue. Il manquait une base empruntée à l'histologie normale : on ne connaissait pas les cellules vaso-formatives.

Ces cellules peuvent être facilement observées dans le grand épiploon des jeunes lapins (1). Elles apparaissent dans certaines taches laiteuses de cet organe, qui ne sont pas encore en rapport avec les vaisseaux sanguins de la membrane, au milieu du groupe des cellules lymphatiques qui caractérisent ces taches ; à leur origine, les cellules vaso-formatrices ne sont pas bien différenciées des cellules lymphatiques. Mais bientôt elles s'agrandissent et au sein de leur protoplasma se forment des globules rouges du sang, comme au sein des cellules végétales apparaissent des grains d'amidon. Puis elles émettent des prolongements qui se ramifient, s'anastomosent les uns avec les autres, tandis que la formation des globules rouges dans leur intérieur se fait avec une activité de plus en plus grande. Bientôt elles couvrent de leurs ramifications toute l'étendue de la tache laiteuse, en constituant un réseau aux points

(1) l'our de plus amples renseignements, voyez Ranvier, Traité technique d'histologie, p. 625.

nodaiix duquel se trouvent accumulés des globules rouges, landis que quelques-uns de ces nodules occupent les branches anastomotiques.

C'est plus tard seulement que des artérioles et des veinules venues des vaisseaux principaux de la membrane se mettent en rapport avec le réseau vaso-formatif et y établissent une circulation qui emporte les globules rouges formés sur place et qui entrent alors dans le torrent circulatoire.

Il peut même se faire, par un jeu de la nature, qu'il n'arrive pas de veines au réseau capillaire d'une tache laiteuse et que ce réseau soit seulement en rapport avec le système artériel. Il se produit alors un réseau admirable sur le trajet d'une artériole.

Nous venons de dire que des artères et des veines principales du grand épiploon naissent des artérioles et des veinules qui s'accroissent progressivement pour se mettre en rapport avec le réseau capillaire néoformé d'une tache laiteuse. L'accroissement de ces vaisseaux se fail suivant un type qui a été bien mis en relief par Golubew dans son Étude de la formation des vaisseaux dans l'expansion membraneuse de la queue des têtards. Cet auteur a reconnu que la formation des vaisseaux se fait dans cette expansion membraneuse entièrement par l'accroissement des vaisseaux anciens, et non par des cellules connectives, comme l'avait dit Kôlliker. Du reste, ces cellules ne sont pas creuses, on le savait déjà, et par conséquent, elles ne peuvent former des vaisseaux par une simple distension de leur cavité. Les vaisseaux en voie d'accroissement se terminent par des bourgeons desquels partent des filaments protoplasiniques qui s'épaississent, qui s'allongent, qui s'anastomosent avec des filaments semblables venus des vaisseaux voisins, et qui se canalisent progressivement.

Les artérioles qui se dirigent vers les taches laiteuses se terminent, comme les vaisseaux de la queue des têtards, par des filaments protoplasiniques. Ce sont ces filaments qui atteignent le réseau vaso-formatif, se fondent avec lui et qui, se canalisant plus tard, établissent une communication avec le système circulatoire général.

Bien qu'on n'ait pas encore fait d'observations suffisantes sur la néoformation des vaisseaux dans les néomembranes inflammatoires, il est cependant probable que leur développement se fait par un mécanisme semblable à celui que nous venons d'analyser, et que des réseaux capillaires complets se forment d'une manière indépendante dans l'exsudat si riche en cellules lymphatiques, qui, à l'origine, foiine ces néomembranes. Les ancien: vaisseaux de la séreuse ne