LÉSIONS DU TISSU CON.IONCTIF

riétés de pyélo-néphi'ile. Il se joint presque toujours à cet clat une néphrite interstitielle caractérisée par l'épaississeinent et par l'induration du tissu conjonctif.

Lésions du tissu conjonctif du rein. — Comme nous l'avons dit plus haut, le tissu conjonctif du rein est peu abondant, bien que son existence soit incontestable, surtout dans les points que nous avons mentionnés.

Les lésions que subit ce tissu dans les néphrites sont variées, suivant la cause du mal. Dans la congestion simple, les cellules de tissu conjonctif attirent à elles une plus grande quantité de liquide nourricier qu'à l'état normal; leur noyau devient plus volumineux; le protoplasma de la cellule est granuleux et apparent, toute la cellule grossit. Si la congestion est plus intense et persistante, comme cela a lieu dans les maladies du cœur, surtout dans les lésions de la valvule raitrale, l'extravasation de la matière colorante du sang qui accompagne cet état peut se manifester par des granulations pigmentaires situées autour des cellules dans la trame fibreuse du rein. Presque toujours aussi, les cellules plasmatiques entrent en prolifération et augmentent en nombre. Il en résulte que les septa cellulaires intertubulaires sont épaissis. La trame celluleuse du rein est plus résistante qu'à l'état normal, et l'organe tout entier parait plus dense ; il résiste quand on veut l'écraser avec l'ongle.

Telle est la lésion essentielle de la congestion chronique du rein dans les maladies du cœur, qui amène un certain degré de néphrite interstitielle, avec une organisation fibreuse détinitive des éléments de nouvelle formation.

Dans les néphrites avec albuminurie , les congestions et les altérations épithéliales s'accompagnent aussi de lésions inflammatoires du tissu conjonctif consistant dans la présence d'un assez grand nombre de cellules rondes (cellules embryonnaires ou cellules lymphatiques). On voit ces éléments cellulaires disposés dans les cloisons qui séparent les tubuli, et autour de la capsule des glomérules. Cette lésion n'est pas absolument constante, et elle est variable suivant les points du rein examinés.

Ces éléments proviennent-ils de la prolifération des cellules fixes du tissu conjonctif? ou sont-ils des corpuscules blancs du sang ou de la lymphe? En se basant sur l'analogie que présentent les inflammations de l'homme avec celles que l'on produit expérimentalement chez les animaux, on peut supposer qu'il s'agit ici d'une diapédèse.

Plus tard, lorsque le rein s'atrophie et se condense, dans la dernière période des néphrites parenchymaleuses et dans les néphrites interstitielles, le tissu embryonnaire s'organise en devenant fibreux.

Dans les stades avancés de la maladie de Bright et dans l'atrophie rénale due à la pyélo-néphrite chronique, l'atrophie des tubes urinifères et l'induration interstitielle du tissu conjonctif atteignent leur plus haut degré. Un véritable tissu fibreux sépare alors les éléments sécréteurs atrophiés. La capsule adhère complètement à la surface du rein, qui est granuleux, mamelonné comme le foie dans la cirrhose hépatique.

Les tumeurs du rein, les fibromes, les tubercules, les gommes syphilitiques, le carcinome, naissent aussi et se développent surtout au milieu du tissu conjonctif de l'organe, et leur début se manifeste par un épaississement des cloisons intertubulaires qui sont infiltrées par des éléments cellulaires nouveaux.

- Altérations des vaisseaux du rein. — Les artères rénales sont assez souvent le siège d'oblitérations causées soit par un caillot migrateur, soit par des végétations de l'endartère dues à une artérite chronique avec athérome. Ces oblitérations portent tantôt sur l'artère rénale elle-même, tantôt sur une ou plusieurs de ses branches principales, à la limite de la substance corticale et de la substance tubuleuse. Il en résulte un ou plusieurs infarctus. Nous décrirons bientôt en détail l'évolution de ces infarctus rénaux.

L'artérite aiguë, subaiguë ou chronique, qu'elle s'établisse d'emblée, en même temps qu'il existe un état analogue de tout le système artériel par sénilité ou par toute autre cause, ou qu'elle soit consécutive à une embolie, et qu'elle résulte alors d'une irritation localisée à un ou plusieurs rameaux de l'artère rénale, ne diffère pas là de ce qu'elle est partout ailleurs.

Dans les néphrites albumineuses chroniques, dans certaines néphrites interstitielles surtout, les parois des artérioles s'épaississent plus ou moins comme tout le tissu cellulaire de l'organe.

L'artérite chronique, marquée par l'épaississement, l'induration, l'état sinueux de la plupart des vaisseaux du rein et le rétrécissement de leur calibre, caractérise les néphrites interstitielles d'origine vasculaire. Sur une coupe du rein, on voit alors la lumière des artères rester béante, et leur trajet se manifester à l'œil nu par des lignes opaques. Les mêmes caractères s'observent au microscope avec un faible grossissement, qu'on examine les vaisseaux suivant

ALTEKATIONS DES GLOMKRULES.

leur section longitudinale ou transversale. La (unique externe et la partie la plus externe de la tunique moyenne olîrent une certaine opacité. Cette apparence est duc quelquefois à la présence de granulations graisseuses, mais le plus souvent elle reconnaît pour cause une grande quantité de libres élastiques et de fibres de tissu conjonctif qui interceptent la lumière directe. La tunique interne, examinée sur des coupes transversales, offre tous les caractères histologiqucs de l'endartérite chronique avec rétrécissement plus ou moins considérable du calibre du vaisseau. Cette endartérite est toujours très prononcée dans les artères oblitérées à la suite de thrombose ou d'embolie coïncidant avec les infarctus anciens du rein, et elle ne manque jamais non plus dans les parties devenues fibreuses à la suite de la néphrite mterstitielle.

Les artères rénales sont le siège d'élection de la dégénérescence amyloïde du rein.

Les altérations des glomérules de Malpighi empruntent à la structure propre de ces parties une physionomie toute spéciale et comptent pour les plus importantes qui soient à considérer dans le rein.

FlG. 175. — Glouiérulite dans la iiépliritc cantliaridieiiiie, une heure a^n^bs le début de rempoisonnemcnt.

v', vaisseaux du glomérule ; h,b,h, cellules de la capsule de Bovvniann ; c, cellules lymphatiques et d, granulations libres dans la cavité du glomérule; c, cellule lymphatique tuméfiée; g, globules ronges situées dans les vaisseaux du glomérule ou libres dans la cavité de la capsule. — Grossissement de 300 diamètres.

Aussi les décrirons-nous en détail, chemin faisant, dans toutes les maladies de cet organe. Nous verrons que les glomérules sont près-

que toujours touchés les premiers, ce qui se conçoit facilement, en raison de leur activité et de leur rôle physiologique dans la circulation rénale. Ainsi, dans la congestion, leurs vaisseaux étant très dilatés par le sang, il s'épanchei'a un liquide coagulable dans la cavité giomérulaire entre le bouquet vasculaire et la capsule. Si la congestion est plus intense, cette cavité sera le siège d'un épanchement de globules sanguins. Dans la néphrite cantharidienne, presque au début de l'empoisonnement, on trouvera des cellules migratrices et un épanchement de liquide granuleux dans l'espace limité par le bouquet giomérulaire et la capsule de Bowmann (voy. %. 175).

Dans les néphrites diffuses aiguës des fièvres dont le type le plus accusé est la néphrite scarlatineuse, on observe soit un épanchement de globules rouges et de globules blancs en plus ou moins grande quantité dans la capsule, soit des cellules migratrices le long des vaisseaux glomérulaires et entre eux.

Dans les néphrites diffuses aiguës et subaiguës, le glomérule est le siège d'inflammations qui portent, soit sur le revêtement cellulaire de la capsule, soit sur les cellules plates et sur la membrane cellulaire qui tapissent les anses glomérulaires. Il en résultera, dans les premiers cas, une multiplication des cellules épithéliales de la capsule, et, dans le second, une formation nouvelle de cellules à la surface des anses vasculaires du glomérule. Ces cellules présenteront des formes variées, cellules en sablier, en raquette, etc. ; on trou-

FiG. 176. — Dégénérescence graisseuse des vaisseaux du rein dans un cas de maladie de Briglit.

1, altération graisseuse des capillaires et du stronia du rein; 2, vaisseaux d'un g^Iomérulc do

Malpighi présentant une lésion analogue. — Grossissement de 250 diamètres.

vera en même temps un épaississement de la mince couche celluleuse qui tapisse la surface des vaisseaux.

GLOMIÎRULITE.

Dans les néphrites chroniques, les cellules de la capsule et celles de la surface des anses vasculaires tuméfiées, pourroni se charger de granulations graisseuses et se convertir en de véritables corps

FiG. 177. — Glomcriilite capsulaire subaiguë. î, capsule épaissie ; m, bouquet vasculaire. — Grossissement de 80 diamètres.

FiG. 178. — Glomérulite capsulaire subaigue d'une grande intensité'.

a, a, limite externe de la capsule de Bowraann; o, fibres de tissu conjonctif de nouvelle formation entre lesquelles il existe une grande quantité de cellules; m, anses vasculaires du glomérule à lasurface desquelles on voit des cellules e;(j, globules rouges situes dans les vaisseaux du glomérule ; 6, tubes urinifères. — Grossissement de 200 diamètres.

granuleux. Les noyaux elles petites cellules appartenant à la paroi des vaisseaux et cette paroi elle-même montreront alors des granulations graisseuses (voy. fig. 176, 2).

L'inflammation subaiguë du glomérule se traduira quelquefois par une formation nouvelle de tissu fibreux né aux dépens de la capsule du glomérule, aux dépens du tissu qui l'entoure et aux dépens du bouquet vasculaire lui-même. 11 se produira alors une glomérulite productive capsulaire, péri-capsulaire ou vasculaire (fig. 177 et 178).

Dans l'atrophie rénale consécutive à une compression, à un arrêt local de la circulation sanguine, dans beaucoup de néphrites parenchymateuses et dans toutes les néphrites interstitielles, les glomérules finissent par s'atrophier. Leurs vaisseaux présentent un épaississement de leur paroi et un rétrécissement de leur calibre; ils s'unissent les uns aux autres par du tissu conjonctif scléreux, hyalin, entre les faisceaux duquel se trouvent quelques cellules ; le bouquet vasculaire se transforme en une petite masse fibreuse encore entourée de la capsule glomérulaire et imperméable au sang. Quelquefois, la capsule étant distendue par l'urine ou par une substance colloïde, le glomérule tout entier est transformé en un kyste.

Les glomérules sont les premières portions du système vasculaire rénal qui soient atteintes par la dégénérescence amyloïde.

D'après cet exposé rapide des lésions de la glomérulite et des dégénérescences et atrophies glomérulaires, il est facile de se convaincre de l'importance du rôle des glomérules dans la pathologie rénale. Si la transsudation des exsudats, à la suite d'un afflux trop considérable du sang, s'effectue dans la capsule des glomérules, l'urine contient de l'albumine et du sano\ Si la circulation glomérulaire est gênée, ralentie ou partiellement arrêtée, le rein tout entier est insuffisamment irrigué par le sang, et l'albumine passe dans les urines en même temps que les cellules s'altèrent. Si la glomérulite est assez intense pour arrêter plus complètement le passage du sang, il survient, en même temps que de l'albuminurie et une diminution de la sécrétion urinaire, une série de phénomènes causés par la rétention dans le sang des produits excrémentitiels, l'urémie.

Les lésions des capillaires rénaux ne sont pas faciles à distinguer de celles du tissu conjonctif des cloisons, et, pour les étudier, on se contente de l'examen de sections minces du stroma du rein. Ces vaisseaux sont complètement oblitérés, soit par de la fibrine et du sang, soit par les produits de métamorphoses de la fibrine et de la

LKSIONS DKS CAPILLAIliKS DU UKIN. 549

malièie colorante du sang-, dans les parties qui sont le siège d'un infarclus (voy. fig. 170, l). Il en résulte une moi'lification et une dégénérescence granuleuse des cellules qu'ils étaient destinés à nourrir.

Le transport par le sang des bactéries pathogènes et leur arrêt dans la circulation capillaire du rein amènent des phénomènes variables suivant la nature des bactéries. Tandis que les bacilles du charbon, dans l'empoisonnement aigu expérimental, se trouvent en quantité considérable dans les capillaires sans causer de lésions des cellules, les bacilles de la tuberculose déterminent des tubercules et ceux de la pyohémie des abcès. Dans les abcès métastatiques, on rencontre par places, dans l'intérieur des capillaires et des vaisseaux glomérulaires, des amas de micrococcus. Autour de ces infarctus capillaires, les cellules du parenchyme rénal pâlissent et se mortifient en même temps qu'on observe des cellules migratrices dans le tissu rénal et un ramollissement consécutif du tissu altéré. Ce dernier est bientôt infiltré par un liquide puriforme.

Dans la néphrite albumineuse arrivée au stade de dégénérescence

FiG. 179. — Coupe du rein dans la Icueocylhémic.

1, lumièi'e d'un canalicule urinifère dont les cellules épithéliales se sont e'chappées ; 2, canalicule dont la lumière est remplie de cellules épithéliales granuleuses; 3, capillaire vu dans le^sens de sa longueur et rempli de globules blancs; 4, section transversale d'un capillairej; 5, amas de globules blancs provenant de la rupture d'un capillaire. — Grossissement do 350 diamètres.

graisseuse, la paroi des capillaires, de mêm.e que les espaces interfibrillaires du tissu conjonctif, montrent des cellules et des noyaux infiltrés de granulations graisseuses. Enfin leur paroi s'épaissit par la formation d'éléments nouveaux dans la néphrite interstitielle. Dans la leucocythémie, les capillaires sont quelquefois gorgés de

globules blancs, et la rupture de leur paroi ou la diapédèse seule, peuvent causer des épanchements de ces éléments dans le tissu ■conjonctif (voy. fig. 179).

Les lésions des veines du rein sont : la thrombose et la phlébite aiguë, qui déterminent, comme cela résulte de plusieurs observations, le passage de l'albumine dans l'urine ; la phlébite chronique, caractérisée par un épaississement de toutes les tuniques de la veine, dû à une formation nouvelle d'éléments de tissu conjonctif. Ces phlébites chroniques pouvant arriver à une oblitération complète s'observent dans la néphrite interstitielle très avancée, dans les pyélonéphrites avec atrophie rénale, et dans les infarctus anciens devenus fibreux.

I 3. — Anatomie et histologie pathologiques des maladies du rein prises en particulier.

Anémie. — L'anémie est commune dans toutes les maladies chroniques cachectiques, et en particulier dans le cancer et dans la tuberculose arrivés à leur période ultime. Les reins sont alors pâles, de couleur grise, la substance corticale plus encore que les pyramides, qui restent un peu colorées. Ces reins sont lisses à leur surface, et généralement petits. Lorsqu'il existe un obstacle à l'écoulement de l'urine, lorsque, par exemple, un cancer de la vessie, ou de l'utérus, ou du petit bassin comprime les uretères, envahit leur paroi et rétrécit leur lumière, ils se dilatent au-dessus du rétrécissement. L'urine reflue alors dans le rein, qu'elle distend. Sa capsule est lisse et le parenchyme rénal est pâle, très anémié et infihré de liquide urinaire; les tubes urinifères, surtout ceux de la substance corticale, sont plus gros qu'à l'état normal. Leurs cellules sont normales ou comprimées par le Hquide qui distend la lumière des canaux, et alors, au lieu d'être cylindriques, elles s'aplatissent contre la paroi du tube. Dans les autres formes d'anémie rénale, les cellules ne sont pas altérées.

Congestion. — L'hypérémie rénale s'observe à l'état aigu dans presque toutes les maladies fébriles, fièvres intermittentes, fièvre typhoïde, variole, éi'ysipèle, dans les empoisonnements par la can-

CONGESTION HÉNAI.E. 551

thai'ide, etc. Il est difficile de la séparer alors de la néphrite diffuse aiguë, le plus souvent passagère, qui l'accompagne liabituellement. A l'état chronique, la congestion rénale est causée par la gêne permanente de la circulation du sang veineux, par les maladies du cœur notamment. La congestion chronique amène aussi avec elle des modiiications du tissu épithélial el conjonctifet en particulier un certain degré de néphrite interstitielle. La congestion se trouve au début et souvent pendant le cours des néphrites subaiguës et chroniques, en sorte qu'il est difficile d'isoler son étude de celle de ces dernières.

Avant de faire l'exposé de la congestion et des néphrites observées chez l'homme, il convient de rapporter quelques expériences pratiquées chez les animaux en vue d'élucider leur mode de production.

Une première question est celle de savoir quelle voie suit l'urine au moment où elle filtre du sang à travers les cellules et les membranes des vaisseaux et des tubes urinifères.

Pour étudier ce mode de filtration de l'urine, nous avons injecté, dans la jugulaire d'un lapin, de 80 à \ 50 grammes d'une solution de prussiate jaune de potasse à 1 pour iOO. Ce sel passe immédiatement dans l'urine, ce dont s'assure en y versant quelques gouttes d'une solution de perchlorure de fer ; on obtient en effet un précipité de bleu de Prusse. L'animal est bientôt sacrifié et on injecte de suite dans l'artère rénale une quantité d'une solution de perchlorure de fer au centième suffisante pour distendre les capillaires du rein. Aussitôt après cette injection on détache avec un rasoir des fragments du rein qui ont pris une couleur bleuâtre et on les fait durcir dans l'acide osmique. Cet acide donne aux parties colorées par le bleu de Prusse une teinte bleuâtre violacée. Sur les coupes de ces reins, on distingue très facilement les éléments colorés et on peut s'assurer que la coloration n'est pas générale. Ainsi, sur une section transversale d'un tube contourné, sur les six, sept ou huit cellules épithéliales qui en constituent le revêtement, on verra une, deux, trois ou quatre cellules teintées ; plus rarement toutes les cellules seront colorées. L'imprégnation d'une cellule par la matière colorante s'arrête exactement à sa limite ; tout le protoplasma et le no^^au sont uniformément imbibés par le bleu, qui n'offre aucune granulation.

Cette coloration des cellules ne s'est effectuée que dans quelquesuns des tubes contournés. On trouve aussi la matière injectée dans

leur lumière. Les cellules des canaux droits ne sont pas encore colorées, mais ils contiennent quelquefois dans leur intérieur de l'urine bleuâtre.

Quelques glomérules présentent un liquide coloré situé entre le ])0uquet vasculaire et la capsule de Bowmann.

Le liquide contenu dans le sang filtre donc à la fois à travers les parois des vaisseaux des glomérules et des capillaires du rein. 11 teint les cellules des tubes contournés avant de passer dans la lumière des tubes, et de là il est expulsé par la série des canaux excréteurs.

Effets de la ligature de la veine rénale. — Le plasma sanguin, les globules rouges et les globules blancs s'échappent exactement par les mêmes voies lorsque la tension du sang est accrue dans les vaisseaux du rein. On peut s'en convaincre par l'expérience suivante :

Lorsqu'on lie la veine rénale sur un lapin vivant, on voit immédiatement le rein se gonfler, se tendre et rougir. Si l'on enlève ce rein une ou deux minutes après la ligature et si l'on en fait durcir un morceau dans l'acide osmique, on verra, sur les coupes de la substance corticale, que tous les capillaires sont gorgés de sang. Dans la capsule des glomérules, il existe souvent un liquide coagulé par l'acide osmique, contenant des globules rouges et situé entre le bouquet vasculaire et la capsule. La lumière d'un certain nombre des tubes contournés contient le même liquide et les mêmes globules.

Le plasma sanguin et les globules rouges cheminent mêlés à l'urine dans la lumière des canaux urinifères, et il en résulte des coaoulations en forme de cvlindres.

Si, au lieu de sacrifier l'animal et d'enlever le reinaprès la ligature de la veine, on recoud la plaie afin d'examiner le rein douze ou quinze jours après la ligature, on trouve alors un grand nombre de cylindres hyalins dans les tubes. Il s'est produit en outre une mortification partielle des cellules des tubuli, qui présentent de nombreuses granulations graisseuses. Cet état anatomique du rein n'est pas sans analogie avec ce qu'on trouve dans la maladie de Bright chronique. Dans cette expérience on a déterminé d'abord une congestion avec stase du sang; la circulation s'est ensuite rétablie plus ou moins complètement par les vaisseaux capsulaires.

Albuminurie ca^itharidienne. — Nous venons de voir ce que produit la congestion expérimentale du rein la plus brutale; les ex-

EMPOISONNEMENT AIGU l'AR LA CANTHARIDINE. 553

pcriences qui suivent serrcnl, do plus près l;i question et nous permettent de réaliser les conditions de la congestion et de l'albuminurie dues à la népliiitc passagère.

Lorsqu'on empoisonne un animal avec de la cantharidine ou de la poudre de canlharides, on détermine une néphrite avec albuminurie dont l'intensité et la durée varient avec ia dose du poison et avec la continuité de son action. Nous appellerons empoisonnement aigu celui qui résulte de l'administration d'une seule dose du poison, et empoisonnement subaigu celui qui succède à l'absorption de doses répétées.

Empoisonnement aigu par la cantharidine. — Si l'on injecte, sous la peau d'un lapin, une solution de cantharidine (1) contenant de 0''',005 à 0^',01 de la substance toxique, on détermine le passage de l'albumine dans les urines une demi-heure environ après l'injection.

A ce moment, la substance corticale du rein est déjà très manifestement altérée. A l'œil nu, elle paraît congestionnée et tuméfiée. A l'examen microscopique, l'ait sur des coupes après le durcissement dans l'acide osmique, un certain nombre des glomérules présente un épanchemenl de liquide et de cellules lymphatiques entre le bouquet vasculaire et la capsule de Bowmann. Les cellules des tubes contournés qui font suite aux glomérules et celles des branches montantes des tubes de Henle, sont comme noyées dans un liquide contenant de fines granulations.

Quarante minutes ou une heure après l'injection, les lésions de la substance corticale sont portées au plus haut degré.

Étudions-les en détail, car nous les retrouverons dans les néphrites aiguës des fièvres et quelquefois dans les néphrites chroniques.

Les glomérules examinés avec un grossissement de 100 à 200 diamètres, présentent une zone granuleuse plus ou moins large, située entre le bouquet vasculaire et la capsule. Cette zone existe partout, excepté au niveau du hile du glomérule, parce qu'il n'y a pas là d'espace libre entre la capsule et les vaisseaux afférents.

(1) Nous nous servons pour cela d'une solution concentrée de cantharidine dans de réther acétique. Le degié de solubilité est en rapport avec la température. A la température de 15 à 18 degrés, il suffit d'une injection de 4 centimètres cubes de la solution pour déterminer des accidents qui se terminent même quelquefois en deux ou trois heures par la mort de l'animal.

CORNIL ET RANVIER. 11. — 36

Dans cette zone, on voit de nombreuses granulations et une assez grande quantité de cellules rondes qui ne sont autres que des cellules

FiG. 180. — Glomérule de Malpighi et capsule de Bowmanii d'un lapin, trois quarts d'heure après le début de l'empoisonnement aigu par' la cantliaridine.

a, membrane anhyste de la capsule ; 6, b, cellules plates de la capsule formant un revêtement à peu près complet; v, vaisseaux du bouquet glomérulaire contenant dans leur intérieur des globules rouges ff et des globules blancs c ; e, cellules lymphatiques épanchées avec un liquide contenant beaucoup de granulations et situées entre le bouquet vasculaire et la capsule. — Grossissement de 350 diamètres.

lymphatiques dont le noyau volumineux, tuméfié, se colore nettement par le carmin.

Ces cellules lymphatiques sont tuméfiées parce qu'elles baignent dans un liquide et elles présentent le même aspect que lorsqu'elles se sont gonflées dans l'eau.

Elles sont beaucoup plus volumineuses que celles qui sont encore situées dans les capillaires du glomérule. Il ne paraît pas douteux qu'elles résultent d'une diapédèse et qu'elles proviennent du sang contenu dans les vaisseaux du glomérule. Les cellules plates de la capsule n'ont aucune part, au début du processus, à la formation des cellules rondes qu'on constate déjà, ainsi que nous le répétons, une demi-heure après l'injection sous-cutanée de cantharidine.

Mais dans d'autres giomérules, surtout une heure et demie ou deux heures après le début de l'empoisonnement, les cellules plates de la capsule sont tuméfiées et beaucoup d'entre elles s'en détachent, deviennent sphériques et tombent dans la cavité du glomérule. La paroi en est quelquefois complètement dépouillée. Souvent