CONGESTION RÉNALE DUE AUX MALADIES DU COEUR

l'altération du sang, elle n'en joue pas moins son rôle. Le rein laisse passer l'iiénioylobine dissoute après la destruction des globules, et ses canaux peuvent être à leur tour encombrés par les produits qui les traversent, de sorte que les tubuli ne remplissent qu'incomplètement leur fonction.

Nous rappelons seulement ici pour mémoire les faits, en très petit nombre, d'hémoglobinurie paroxystique dans lesquels les urines sont colorées par l'bémoglobine bien qu'on ne trouve pas de globules rouges dans le sédiment urinaire. L'anatomie pathologique des reins, dans ces formes d'hémoglobinurie, n'est pas encore suffisamment établie.

Congestion rénale due aux maladies du cœur. — Les reins sont habituellement très hyperhémiés dans les maladies du cœur et en particulier dans celles de la valvule mitrale accompagnées d'asystolie. Ils sont en même temps augmentés de volume. Leur capsule se détache assez facilement. Leur surface lisse, très rouge, laisse voiries étoiles veineuses de Verheyen remplies de sang. Sur une surface de section passant par le grand diamètre du rein, la substance corticale et la substance des pyramides sont couvertes de sang veineux ; après le lavage, la substance des pyramides paraît d'un rouge plus foncé que la corticale. Dans celle-ci, néanmoins, on aperçoit de très petits points rouges dus au remplissage des bouquets vasculaires des glomérules. Ces derniers organes se présentent souvent comme des points ecchymotiques rouges, brunâtres lorsqu'une hémorrhagie s'est faite dans la capsule de Bowmann. Si celle-ci est distendue par le sang, la couleur rouge résiste au lavage. Quelquefois on peut voir à l'œil nu des lignes rouges sinueuses qu'on pourrait prendre au premier abord pour des vaisseaux dilatés et qui ne sont autres que des canalicules urinaires remplis de sang ainsi que le montre l'examen microscopique.

Le rein cyanose des maladies du cœur est habituellement induré, plus résistant qu'à l'état normal lorsqu'on essaye d'enfoncer son tissu avec le bord tranchant de l'ongle, ce qui correspond à un léger degré d'épaississement du tissu conjonclif.

Lorsqu'on examine au microscope, à un faible grossissement, des coupes faites à l'état frais, c'est-à-dire sans avoir fait agir aucun réactif, on ne découvre, dans la plupart des tubes contournés de la substance corticale, aucune lésion ; on constate seulement que les vaisseaux capillaires glomérulaires et intercanaliculaires sont remplis

de sang et distendus. Mais cependant il existe souvent, de loin en loin, des groupes de canalicules ou des canalicules isolés qui sont opaques à la lumière transmise ; en ces points, en employant un plus fort grossissement, on constate une dégénérescence granulograisseuse des cellules. Quelques tubes présenteront en outre dans leurs cellules épithéliales des granulations pigmentaires jaunâtres ou brunes provenant de la matière colorante du sang.

Quelquefois il s'est produit des apoplexies glomérulaires ; entre le bouquet du glomérule et sa capsule se sont accumulés des globules rouges en quantité plus ou moins grande ou une substance hyaline, colloïde, colorée en jaune brun par le sang ; quelques-uns de ces glomérules sont transformés en petits kystes par le refoulement et l'atrophie du bouquet glomérulaire déterminés par cet exsudât. Lorsque les tubes urinifères sont remplis par du sang en nature, par de nombreux globules rouges, comme cela arrive quelquefois, les cellules épithéhales sont comprimées, aplaties, refoulées contre la paroi hyaline du tube par l'épanchement sanguin.

Lorsqu'on examine des coupes minces de la substance corticale après durcissement par l'acide osmique, on trouve habituellement, dans la lumière des tubes, des exsudats et quelques globides rouges ; les cellules épithéliales présentent souvent du côté de la lumière du tube un bord déchiqueté ou strié. La bordure des cellules est alors transparente, striée de lignes parallèles entre elles et perpendiculaires au bord des cellules. Ce sont là des modifications cellulaires très nettes, mais très voisines de l'état normal des cellules.

La lésion du tissu conjonctif consiste dans un léger épaississement des cloisons qui séparent les tubes ou qui entourent les capsules des glomérules , et dans une augmentation du nombre des cellules de ce tissu. On y constate aussi parfois quelques cellules rondes. Pour ces examens, les coupes minces doivent être colorées au picrocarminate ou à l'hématoxyline. Gûfïer attribue cette néphrite interstitielle d'origine cardiaque à un œdème lymphatique, à une périlymphangite consécutive à la stase veineuse {France médicale, 1878).

■ Cette forme très atténuée de néphrite interstitielle généralisée ne s'accompagne pas d'un état granuleux de la surface du rein, et ne paraît pas avoir de tendance à se terminer par une véritable néphrite interstitielle. L'urine contient rarement, en pareil cas, une quantité notable d'albumine, et, lorsqu'on en trouve, on peut la regarder comme provenant surtout du sang qui passe alors dans

INFARCTUS DU REIN. 565

l'urine el la colore. 11 est rare que l'on observe une véritable maladie de Bright chez les malades atteints d'affection organique du cœur, tandis que le rein congestionné, légèrement hy])ertro|)liié el induré que nous venons do décrire est la règle. Comme ces reins cyanoliques se rencontrent à l'autopsie d'individus qui ont présenté, pendant des années, tous les signes de maladies organiques du cœur avec asystolie, on peut en conclure, contrairement à l'opinion de Klcbs, que les lésions congestives du rein n'ont pas de tendance à produire la néphrite interstitielle avec les granulations et l'atrophie rénale qui caractérisent cette maladie.

Si les affections du cœur déterminent une congestion rénale caractéristique, la maladie de Bright et surtout le petit rein granuleux s'accompagnent aussi d'une altération du cœur, d'une cardite interstitielle dont nous parlerons ultérieurement. Aussi est-il quelquefois assez délicat de trancher la question de savoir si c'est le cœur ou le rein qui ont ouvert la scène pathologique.

Infarctus du rein. — Les infarctus du rein sont la conséquence d'une embolie d'une branche de l'artère rénale. Le point de départ de ces embolies est dans le cœur, l'aorte ou l'artère rénale ; elles sont produites par un fragment de fibrine avec ou sans débris de l'endocarde ou de l'endartère affectés d'endocardite ou d'endartérite. Le cours du sang est arrêté dans toute la portion du rein à laquelle se rend l'artère oblitérée.

Les vaisseaux capillaires de toute cette région sont souvent remplis de sang, ce qui fait que l'infarctus, à son début, est rouge brun et légèrement saillant à la surface du rein. Mais au lieu d'être rouge, la partie atteinte peut être grise et anémique dès le début ; les expériences par lesquelles Vulpian, Prévost et Cotard et Germont ont déterminé des embolies rénales suivies d'infarctus, ne laissent aucun doute à cet égard. Leur forme est généralement celle d'un cône dont la base se trouve à la surface du rein et dont le sommet répond au point où l'artère est oblitérée. Plus tard, tout l'infarctus prend une coloration orangée ou jaunâtre en même temps qu'il devient opaque. Si l'on en examine alors une coupe au microscope, on reconnaît d'abord que les capillaires sont tous remplis par du sang en régression, par des granulations provenant de la destruction de la fibrine et des globules sanguins, granulations protéiques, graisseuses et pigmentaires. Ces dernières, dues à la destruction des globules rouges, sont brunâtres ou rouges. Les cellules

épithéliales des tubuli sont gonflées, granuleuses et présentent aussi des granulations graisseuses. Bientôt l'infarctus diminue de volume, s'affaisse, se caractérise par une dépression superficielle en conservant sa couleur jaune et son opacité. Telle est la lésion que Rayer a décrite sous le nom de néphrite rhumatismale. L'affaissement et le

FiG. 185. — a, vaisseaux capillaires intertubulaires du reia remplis de fibrine granuleuse dans un l'as d'infarctus du rein; 6, bouquet glomérulaire dans lequel les anses vasculaires présentent des granulations graisseuses à leur surface.

tassement de l'infarctus, consécutifs à la nécrose partielle du rein, coïncident avec une dégénérescence granulo-graisseuse accompagnée de dessiccation. Déjà une résorption des granulations protéiques et graisseuses qui résultent de cette mortification commence à s'effectuer; on en a la preuve par l'examen des tubes urinifères situés à la limite de l'infarctus.

Là, la circulation sanguine est plus active qu'à l'état normal, et la région nécrosée est entourée d'une zone de tissu hyperhémié. Les cellules des tubes urinifères, examinées sur des coupes après durcissement dans l'acide osmique, sont tuméfiées, vésiculeuses. Leur protoplasma, du côté de la membrane propre du tube, est granuleux, opaque , et présente quelques granulations graisseuses. Le noyau de la cellule est normal; mais toute la partie du protoplasma qui borde la lumière du tube est claire, comme vésiculeuse, saillante el renferme des granulations graisseuses en suspension. Le contenu de la lumière agrandie des tubes consiste en un exsudât qui contient des boules hyalines ou colloïdes et de la graisse. D'après la constatation de ces faits surpris à une période donnée de la résolution des infarctus du rein, il paraît évident que la résorption ne

DES NÉPirUlTES. 567

s'effectue pas seulement par rintermédiairc de la circulation sanguine et lymphatique, mais que les tubes urinifères peuvent aussi concourir au même résultat. Les cellules épithéliales vivantes absorbent une partie du détritus moléculaire qui résulte de la mortification, se l'approprient et le versent, en vertu de leur mode particulier de sécrétion, dans la lumière des tubes urinifères, d'où il passe dans les urines. Ce mode de résorption est, cela va sans dire, extrêmement lent. Peu à peu le tissu rénal qui est le siège de l'infarctus se déterge; la substance granuleuse qui résulte de la destruction des cellules est éliminée; mais la charpente tlbreuse persiste et elle s'affaisse, les cavités tubulaires diminuant de volume à mesure que leur contenu est éliminé. Consécutivement à ce processus, des éléments de nouvelle formation apparaissent dans le tissu conjonctif épaissi qui entoure l'infarctus affaissé; des vaisseaux nouveaux le pénètrent, et il se forme lentement dans l'infarctus même et tout autour de lui, un tissu conjonctif qui s'organise, devient fibreux et constitue une véritable cicatrice.

Les infarctus anciens sont alors remplacés à la surface du rein par une cicatrice déprimée, fibreuse, que tapisse la capsule plus ou moins épaissie elle-même et doublée à sa face externe d'un tissu cellulo-adipeux qui comble la perte de substance du rein. Dans la portion de la substance corticale qui a été primitivement le siège de l'infarctus, on trouve encore, sur des coupes, le vestige de la structure du rein, c'est-à-dire des giomérules atrophiés, réduits à un petit nodule de tissu fibreux, et des tubes urinifères de très ffiible diamètre tapissés d'une couche de petites cellules cubiques, indifférentes, nucléées, sans protoplasma différencié. Autour de ces éléments, tubes et vestiges de giomérules, il existe un tissu conjonctif épais contenant de petites cellules rondes ou ovoïdes.

Ainsi l'arrêt de la circulation dans un lobule limité du rein détermine une mortification sans putréfaction, une dégénérescence des cellules suivie de leur résorption et une inflammation chronique avec rétraction fibreuse du tissu.

DES NÉPHRITES

Les inflammations du rein doivent être divisées en deux groupes bien distincts.

Au premier groupe appartiennent celles qui ont pour caractère essentiel le passage de l'albumine dans les urines, l'albuminurie,

mais qui diffèrent notablement les unes des autres par la quantité de l'albumine rendue et pai' les caractères anatomo-pathologiques des altérations décrites sous les noms de néphrite catarrhale, néphrite diffuse ou parenchymateuse, néphrite interstitielle. La dégénérescence amyloïde et la dégénérescence graisseuse seront décrites à côté de ces néphrites albumineuses.

Le second groupe comprend les néplirites qui surviennent à la suite de l'infection purulente, des contusions, des traumatismes, des inflammations des conduits excréteurs, celles qui sont causées par des calculs du bassinet et des uretères, par la compression de ces conduits et par la rétention d'urine; ces dernières, qui ont une grande tendance à la suppuration, constituent le rein chirurgical.

Historique des néphrites albumineuses. — En 1827, Richard Bright (i) découvrit la maladie qui porte son nom et reconnut la corrélation qui existe entre l'albuminurie et certaines lésions rénales; il décrivit trois formes anatomiques différentes correspondant aux néphrites albumineuses chroniques, aux trois derniers degrés de Rayer, sans se prononcer sur la question de savoir s'il s'agissait là de trois affections rénales distinctes ou de trois stades d'une même affection.

Ghristison (2), Gregory, Elliotson, Copland, etc., apportent des observations à l'appui de la découverte de Bright.

Rayer étudie d'une façon plus approfondie l'analomie pathologique des néphrites albumineuses, et, dans son livre sur les Maladies du rein (S), il décrit six formes de néphrites dont les deux premières appartiennent à la néphrite albumineuse passagère et les dernières à la néphrite albumineuse permanente. Il s'agissait là pour Rayer de différents stades d'une même évolution morbide.

Martin Solon (4) réduit à quatre le nombre des formes anatomiques de la maladie.

Mais déjà on commence à étudier au microscope les lésions du

(!) R. Bright, Report on médical cases. London, 1827. Rénal disease accompagnied ivitli sécrétion of albuminous urine (Guy's hospital Reports, 1836; Ibid., 18i0).

(2) Observations on the varietij of dropsij, wich dépends on diseased kidueij (Edinburg med. and surgic. Journal, vol. XXXII). Du même, On granular degeneration of the hidneij. Eilinburg, 1839.

(3) Traité des maladies du rein. J.-B. Baillièro, Paris, 1839-184-1, 3 vol. in-8°, et Allas in-folio, 1837.

(4) De l'albuminurie ou lnjdropisie causée par une maladie des reins. Paris, 1838.

HISTORIQUE I>ES NÉPIIHIÏES ALBUMINEUSES. 569

rein et les sédiments nrinaires'. A. IJccquorel (1) signale une liyperirophie des corpuscules de Malpigiii ; Gluge, Henle, Vogel, Canstatt apportent des rudiments d'observations microscopiques.

William T. Gairdner (!2), Georges Johnson (3) mettent à profit, dans l'étude anatomo-pathologique du rein, les découvertes de IJowmann sur la structure fine de cet organe.

Virchow (-4), Reinhardt (5), Frerichs (6), s'occupèrent à leur tour de cette question. Le traité de Frerichs est resté pendant longtemps le meilleur sur ce sujet. Il attribuait trois stades à la néphrite albumineuse :

1° Le stade d'hyperhémie et d'exsudation commençante ;

2" Le stade d'exsudation et de raétamorphosc des exsudats;

3° Le stade de la régression et de Tatrophie.

Pour ces auteurs, les altérations de l'épithélium rénal devaient être placés au premier rang, et les lésions du tissu conjonctif correspondaient simplement à la dernière période de l'évolution de la maladie.

Le traité de Rosenstein (7) résume ces premiers travaux.

Avec les recherches de Béer, Traube, Samuel Wilkz, Handfield Jones, Tood, et celles plus récentes de Lecorché (8), Kelsch (9), Lancereaux (10), Charcot (11), la néphrite albumineuse entre dans une phase nouvelle; les lésions du tissu conjonctif prennent une plus grande importance et on établit, tant au point de vue anatomo-pathologique qu'au point de vue clinique, deux types de néphrites bien distincts : la néphrite parenchymateuse ou épithéliale et la néphrite interstitielle.

Au point de vue clinique, la néphrite parenchymateuse est carac-

(1) Séméiotiqiie des urines, suivie d'un Traité de la maladie de Bright. Paris, 1841.

(2) Contributions on the pathology of the kidneg. Edinburgh, 1848.

(3) Medico-chir. Transact., vol. XXIX, p. 1, vol. XXX, p. 165 et Todd, Cyclopedia, art. Rein. Jolmson, édit. allemande, i)ie Kranklieiten der Niere, traduct. Scluilze,1854.

(4) Virchoiv, cité par Nieman. De inflammatione renumparenchyniatosa, Berlin, 1848, et Virchow-s Archiv, t. IV, 1852, p. 261-325.

(5) Reinhardt, Deutsche Klinik, 1849, n° 5. Annalen der Charité. Berlin, 1850.

(6) Die BrighVsche Nierenkrankheit und deren Behandlung. Brauoschweig, 1851.

(7) Die Pathologie und Thérapie der Nieren-Krankheiten, 1863, et traduction française sur la deuxième édition, par MM. Bottentuit et Labadie-Lagrave.

(8) Traité des maladies des reins et des altérations pathologiques de Vurine, 1875.

(9) Revue critique in Archives de physiologie normale et pathologique, 1874.

(10) Maladie de Bkight {Dict. encycl., 1881). Article Reins (Dict. encycL, 187.5).

(11) Leçons sur les maladies du foie et des reins, 1877.

CORNIL ET RANVIER. II. — 37

tériséepar l'œdème, l'anasarque, la rareté des urines qui sont troubles, colorées, très riches en albumine et présentent un sédiment abondant de cylindres hyalins, par son évolution relativement rapide terminée souvent ptir une pneumonie, par la gangrène, l'érysipèle des parties œdématiées, par l'influence marquée du froid humide sur son développement et par l'âge peu avancé des sujets qui en sont atteints.

La néphrite interstitielle, au contraire, est caractérisée par ce fait que l'œdème fait défaut ou qu'il est à peine appréciable, par l'abondance des urines, qui sont claires, pâles, peu albumineuses et contenant peu de cylindres, par son évolution très lente, par des complications spéciales, telles que l'hypertrophie du cœur gauche, la rétinite albuminurique, les hémorrhagies par diverses voies et l'urémie qui est sa terminaison habituelle, par l'influence de la goutte, du saturnisme, de l'alcoolisme, de l'athérome artériel sur son développement et par l'âge avancé des sujets.

Au point de vue anatomo-pathologique, la néphrite parenchymateuse typique est caractérisée par un rein volumineux, lisse, dont la substance corticale est épaissie, grise ou blanchâtre et par des lésions portant surtout sur l'épithélium. C'est le gros rein blanc.

La néphrite interstitielle, au contraire, se caractérise par un rein petit, ayant une capsule très adhérente, une surface congestionnée et granuleuse. Sur une coupe, on voit que l'atrophie porte surtout sur la substance corticale. Les lésions ont surtout pour siège le tissu conjonctif. Tel est le petit rein rouge, le rein granuleux.

Existe-t-il en réalité une dichotomie anatomique et clinique aussi complète dans les néphrites albumineuses? Nous ne craignons pas de répondre par la négative.

Il est plus exact de dire que ces deux variétés de néphrites sont presque toujours associées, mais à des degrés divers, avec prédominance dans certains cas des lésions du parenchyme épithélial, dans d'autres de celles du tissu conjonctif. C'est ce qui ressort nettement des examens que nous avons faits depuis plusieurs années; tel est aussi le résultat des travaux de Weigert (1) et d'Ernst Wagner (2).

Plusieurs des auteurs qui avaient accepté avec le plus d'ardeur la

(1) Die BrUjhl' fiche Nierenerl;.rankung vom patliologisch anatomisch'en Standpiiiikle Klinische Vortràge (162-163). Innere l\Jedidn., n" 55.

(2) Deulsche Archiv fur klinische Medicin, t. XXV.

NÉPHRITES PARENCHYMATEUSES ET INTERSTITIELLES. 571

dichotomie de la maladie de Brigiil; on néphrites paienchymatense et interstitielle, M. Kelscli en [)articnlier, sont revenus sur leur opinion première. La plupart des néphrites parenchymateuses présentent des altérations des glomérnles, des épaississements de la membrane propre des tubes et du tissu conjonctif qui les circonscrit. D'antre part, dans toutes les néphrites interstitielles accompagnées d'albuminurie, il existe des lésions de l'épithélium rénal, état trouble, état vésiculeux , dégénérescence graisseuse, exsudations intratubulaires, cylindres hyalins. L'anatomie pathologique montre ce mélange presque constant de lésions portant à la fois sur l'épithélium et sur le tissu conjonctif; il ne peut en être autrement en clinique.

La pathologie expérimentale nous fournit des exemples de néphrites portant à la fois sur le parenchyme épithélial et sur le tissu conjonctif. Telle est la néphrite cantharidienne aiguë et subaiguë, dans laquelle on trouve, avec des lésions épithéliales, des exsudats, des cylindres hyalins, une migration de cellules lymphatiques et des altérations du tissu conjonctif.

Dans l'intoxication expérimentale par le plomb, obtenue chez les cobayes en mêlant du carbonate de plomb au son qui forme une partie de leur alimentation, on obtient une néphrite interstitielle très intense, qui esl précédée par une néphrite parenchymateuse (Olivier, Gharcot et Gombault). Dans cette intoxication saturnine, ainsi que cela résulte des recherches de Gharcot et Gombault (1), le plomb produit d'abord de véritables infarctus dans les anses de Ilenle par un dépôt de carbonate dans les cellules épithéliales, accompagné de la desquamation de ces cellules et de leur prolifération. Gonsécutivement apparaissent toutes les lésions du rein granuleux. G'est là une néphrite interstitielle ou cirrhose d'origine épithéiiale ou glandulaire. Nous y reviendrons à propos de la néphrite interstitielle.

Pourtant, dans certains cas exceptionnels, on peut produire expérimentalement des altérations localisées exclusivement au parenchyme ou au tissu conjonctif. Par exemple, nous voyons d'une part, dans l'empoisonnement par le phosphore, des lésions exclusivement épithéliales, gonflement trouble des cellules, granulations graisseuses en grande quantité dans le protoplasma, exsudât dans les tubes, cylindres hyalins et granulo-graisseux, sans lésions interstitielles;

(1) Ai'chives de physiologie, 1881, p. 127.

d'autre part, dans la néphrite que Charcot et Gombault (1) ont produite par la ligature des uretères, les lésions sont à peu près exclusivement interstitielles.

Nous trouverons de même chez l'homme, en particulier chez les vieillards el en coïncidence avec l'athcrome généralisé, des reins atteints de néphrite interstitielle chronique sans albuminurie.

Mais en somme, d'une façon générale, on doit dire que dans la plupart des néphrites, le parenchyme et le tissu conjonctif sont simultanément pris, quoique à des degrés divers.

D'après ce qui précède, on comprend combien sont variées les espèces de l'albuminurie aiguës ou chroniques. Leurs variations sont en rapport, non seulement avec les nombreuses causes productrices, mais aussi avec la constitution propre des malades, leurs habitudes hygiéniques, leurs antécédents pathologiques et leurs maladies concomitantes.

Il convient tout d'abord de diviser les néphrites en passagères ou aiguës et permanentes, subaiguës ou chroniques.

Les premières, liées le plus ordinairement à des maladies fébriles et infectieuses, ne s'accompagnent pas d'hydropisie et constituent pour ainsi dire un épiphénoraène qui souvent passe inaperçu, car il n'a pas toujours de gravité spéciale.

Les secondes, graves en elles-mêmes, prédominantes dans la scène pathologique, entraînent avec elles tout un cortège de symptômes, l'œdème généralisé ou localisé aux extrémités et à la face, l'urémie, etc. Elles constituent, à proprement parler, la maladie de Bright ou les maladies de Bright. Dans les néphrites passagères, de même que dans les néphrites parenchymateuses subaiguës et chroniques, les lésions portent indistinctement sui* tous les éléments du rein, sur le parenchyme épithélial et aussi, bien qu'à un moindre degré, sur le tissu conjonctif. Aussi les désignons-nous sous le nom de néphrites diffuses. Par opposition, nous appellerons néphrites systématiques celles qui portent plus spécialement sur le tissu conjonctif qui entoure les lobules rénaux (néphrite saturnine) et celles qui, succédant à l'endartérite et à la périartérite, déterminent un

(1) Straus et Germont {Des lésions histologlques du rein consécutives à la ligature de l'urelére, in Arch. de physiologie, 1882, t. IX, p. 385) ont montré que les procédés opératoires empruntés à la chirurgie antiseptique et scrupuleusement observés dans la ligature de l'uretère modifiaient les résultats obtenus par Charcot et Gombault. Mais quel que soit le procédé employé par ces derniers et bien que les bactéries septiqucs paraissent avoir joué un rôle adjuvant, le résultat de leurs expériences, c'est-à-dire la production d'une néphrite interstitielle n'en reste pas moins acquis.