APOPLEXIE PULMONAIRE

Dans l'apoplexie récente, on voit aussi, sur les coupes du pounion durci, un réticiilum fin de fibrine englobant les globules du sang et les grosses cellules rondes contenus dans les alvéoles et dans les dernières bronches; mais au bout de quelques jours les travées de fibrine n'existent plus.

La surface de section présente une apparence granuleuse, ce qui tient au remplissage complet des bronchioles acineuses et des infundibula qui leur font suite par le sang coagulé. Chaque bronchiole acineuse forme, avec les alvéoles qui constituent les infundibula, un système cavitaire qui, rempli d'un caillot solidifié, apparaît comme un petit grain isolé, formant un relief visible à l'œil nu et mesurant environ 1/2 millimètre de diamètre. Les grains qui résultent du remplissage des infundibula, placés les uns près des autres, séparés seulement par les cloisons pulmonaires, les vaisseaux et les petites bronches, donnent à la surface de section son apparence granuleuse. Notons en passant que c'est le remplissage des infundibula par la fibrine et par le pus qui constitue les grains de la pneumonie. Dans l'apoplexie, les grains sont d'un rouge foncé, colorés par le sang veineux, tandis qu'ils sont rosés ou gris dans la pneumonie fibrineuse.

Les vaisseaux sanguins de toute la partie malade sont remplis de sang coagulé. Lorsqu'on examine une section d'une artériole, on voit

nm 1/

FiG. 42. — Coupe d'un vaisseau du poumon entouré d'une gaine lymphatique dans l'apoplexie pulmonaire. — /", coagulum fibrinenx et ci'uorique disposé en lames concentriques ; a, portion centrale du caillot; n. nienibraiie interne; m, membrane moyenne du vaisseau; v, vasa vasoruni ; J, i, lymphatique rempli de globules roug'es g;p, avdole pulmonaire; c, paroi des alvéoles. — Grossissement de 80 diamètres.

qu'elle est complètement comblée par des couches de fibrine concentriques (fig. 42). Les plus externes, accolées à la tunique interne, sont plus ou moins exactement parallèles, mais celles de la partie centrale du vaisseau sont souvent tout à fait irrégulières. La tunique

92 HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE SPÉCIALE DE l'aPPAREIL RESPIRATOIRE.

interne de l'artériole est enflammée si la thrombose remonte à un certain temps.

Un fait assez curieux, que l'un de nous a observé plusieurs fois, c'est que, dans l'apoplexie pulmonaire, les vaisseaux lymphatiques du poumon sont remplis de sang coagulé et distendus absolument de même que les alvéoles pulmonaires. Ainsi le vaisseau lymphatique l, qui entoure le vaisseau sanguin dans la figure 43, est rempli complètement de globules rouges. La facilité du passage du sang dans les lymphatiques pulmonaires tient à ce qu'ils communiquent avec les alvéoles.

Il est probable que le sang épanché dans les alvéoles pulmonaires provient de la rupture de quelques capillaires, mais on ne voit pas au microscope les déchirures ou stomates par où les globules rouge? ont dû sortir.

Les parties du poumon atteintes d'apoplexie pulmonaire peuvent se présenter à l'œil nu sous deux aspects différents :

1° Infarclus hémovtoiques de Laennec. — Ces infarctus sont caractérisés par un ou plusieurs noyaux fermes, d'une couleur brune ou sépia, ordinairement bien circonscrits, de telle sorte qu'il y a une ligne de démarcation tranchée entre le point induré et les portions du tissu sain ou congestionné qui l'entoure. Lorsqu'on incise le tissu altéré, on voit que sa surface de coupe est rouge foncé, qu'elle présente un aspect grenu, et, en pressant, on en fait sortir avec difficulté une petite quantité de sang épais, sans aucune bulle d'air. Le tissu environnant est parfois souple, crépitant, ou bien il présente une légère infiltration sanguine.

Les bronches qui s'y rendent contiennent un mucus épais, sanguinolent, renfermant, comme les crachats, du sang et des cellules sphériques infiltrées de granulations graisseuses et de granulations colorées.

Les vaisseaux sanguins visibles à l'œil nu sont remplis d'un caillot rouge si l'apoplexie est récente, fibrineux et décoloré lorsque la lésion est plus ancienne.

Le siège le plus fréquent de ces infarctus est au centre du lobe inférieur ou dans le voisinage de la racine du poumon ; souvent aussi ils sont superficiels et occupent le bord tranchant du poumon ; on les aperçoit alors k travers la plèvre.

Lorsque ces noyaux siègent au-dessous de la plèvre, ils font un léger relief, et à leur niveau la séreuse est enflammée et recouverte

KMPHYSÈME PULMONAIRE. 93

de fausses membranes lîbrineuses; il se fait souvent alors un épanchemcnt pleural liquide séro-fibrineux plus ou moins mélangé de sang; il arrive parfois que, cet épanchement étant devenu 1res abondant, le poumon est comprimé et atélectasié, de telle sorte qu'on ne peut découvrir que par un examen -attentif les noyaux d'apoplexie dont il est le siège.

?1" Apoplexie en foyer. — L'apoplexie en foyer est la suite de l'épanchement brusque d'une grande quantité de sang dans le poumon. Il est probable qu'elle résulte de la rupture d'un ou de plusieurs vaisseaux volumineux. On trouve alors au milieu d'un lobe pulmonaire une masse composée de sang coagulé et de sang liquide, entourée de lambeaux du tissu pulmonaire déchiré ; c'est un véritable foyer apoplectique comme ceux qui se produisent dans le cerveau, bi l'apoplexie a son siège à la périphérie du poumon, la plèvre se décbire, et le sang s'écoule dans la cavité pleurale. Cette forme d'apoplexie qui est très rare est rapidement mortelle.

Emphysème du poumon. — L'emphysème dupoumon est caractérisé par la formation dans cet organe de cavités ou vacuoles plus ou moins grandes résultant de la dilatation ou de la confluence d'alvénles dont les parois ont perdu totalement ou en partie leur élasticité première.

Un poumon emphysémateux se montre, à l'œil nu, tuméfié, tendu, gonflé d'air, irrégulier à sa surface et bosselé ; il présente souvent à son sommet ou à ses bords des vésicules à parois très minces, saillantes sous la plèvre, de la grosseur d'un petit pois à une noisette ou même davantage, pleines d'air, et qui restent gonflées après l'ouverture de la poitrine. Lorsqu'on perce une de ces vacuoles, elle s'affaisse en partie.

La surface irrégulière du poumon emphysémateux est pâle, anémique. Lorsqu'on le presse entre les doigts, il donne la sensation d'une résistance élastique et d'une cei'taine mollesse qu'on a comparée à celle que donne un oreiller de plume.

Lorsque les poumons ne sont envahis que partiellement par l'emphysème, son siège habituel est le lobe supérieur, les bords internes et inférieurs du poumon, ou sa partie antérieure. La région postérieure du poumon, son lobe inférieur et son bord postérieur en sont plus rarement atteints, et, le plus souvent, chez les emphysémateux, ces dernières régions sont congestionnées. Des sections pratiquées

à travers les parties emphysémateuses montrent des vacuoles de volume variable, généralement visibles à l'œil nu, qui ont pris la place des infundibula normaux.

On a cru pendant longtemps que, dans l'emphysème pulmonaire, les alvéoles étaient simplement devenus plus grands ; mais maintenant il est hors de doute que cette altération résulte de l'atrophie d'un certain nombre de parois alvéolaires.

Les cavités, souvent considérables, des poumons emphysémateux sont dues incontestablement à l'atrophie et à la disparition d'un certain nombre des cloisons des alvéoles. Après avoir enlevé avec des ciseaux et étalé simplement sur une lame de verre la paroi d'une grande vésicule emphysémateuse, on reconnaît en effet les vestiges des cloisons élastiques des alvéoles primitifs qui se sont ouverts les uns dans les autres.

Lorsqu'on examine au microscope des sections d'un poumon emphysémateux qu'on a insufflé et desséché, on est frappé de l'accroissement considérable du diamètre des infundibula pulmonaires. Les cloisons des alvéoles qui s'ouvrent dans l'infundibulum font au contraire une saillie inoindre qu'à l'état normal. 11 est facile de reconnaître en outre,- soit sur les coupes du poumon insufflé et desséché, soit sur des parcelles du poumon enlevées avec les ciseaux sur la pièce fraîche, que les cloisons interalvéolaires sont souvent perforées.

Dans un premier degré, l'emphysème porte simplement sur l'infundibulum. Sa cavité s'est agrandie aux dépens des alvéoles qui s'y ouvrent et dont les cloisons plus ou moins atrophiées sont effacées. Lorsqu'un infundibulum emphysémateux siège sous la plèvre, l'absence de résistance lui permet de se dilater davantage. Mais les plus grandes de ces vacuoles, qui peuvent atteindre le volume d'une noisette ou d'une noix, résultent de la communication des intundibula voisins les uns avec les autres : c'est le degré le plus avancé de la maladie.

Chez certains emphysémateux, surtout chez les vieillards, au sommet et au bord antérieur des lobes supérieurs, le tissu pulmonaire est converti en lacunes communiquant presque toutes les unes avec les autres, de telle sorte qu'en pressant un point de l'organe on y fait circuler l'air à peu près dans tous les sens.

Voici comment se produit la perforation des cloisons : Elles sont, comme on le sait, constituées par une très mince membrane qui possède des fibres élastiques, qui est parcourue par un réseau de capillaire? très seri'é, et qui est recouverte d'un épithélium dont les

EMPHYSÊMI'] PULMONAIRE.

noyaux occupent des espaces ou fossettes limités par les vaisseaux capillaires. Villemin, bien qu'il se soit trompé sur la signification des cellules épitliéliales qu'il regardait comme des cellules de tissu conjonctif, a cependant bien décrit et apprécié le processus dans ce qu'il a d'essentiel.

Sous une influence encore inconnue, les noyaux situés entre les capillaires s'hyperlrophient, deviennent granuleux, et bientôt, à la place d'un élément vivant, on trouve un petit amas de matière organique morte par transformation graisseuse. Cette matière privée de toute vitalité ne tarde pas à se détruire et à laisser à sa place une per-

Fic. 43.

•Membrane d'un alvéole pulmonaire présentant plusieurs solutions de continuité dans l'emphysème, d'après Villemin.

foration de la paroi, qui fait communiquer deux alvéoles voisins jusque-là indépendants. Plusieurs perforations analogues se montrent bientôt simultanément dans une même cloison. Alors les fibres élastiques, qui tendent continuellement à se rétracter, provoquent des déchirures, les vaisseaux capillaires privés de leur soutien s'atrophient, et la vascularisalion est diminuée ou abolie à ce niveau. Un infundibulum, ainsi transformé par la lésion simultanée de plusieurs des alvéoles qui s'y ouvrent, présente bientôt, sur sa paroi interne, au lieu des cloisons qui séparent les alvéoles, de simples reliefs formés par les fibres élastiques, derniers vestiges de ces cloisons. Villemin conclut de ces faits que l'emphysème consiste uniquement dans une lésion de nutrition, et que la pression de l'air sur les cloisons n'est pas nécessaire pour le produire.

En enlevant avec les ciseaux la paroi mince d'une vacuole d'emphysème saillante sous la plèvre, et en imprégnant sa surface interne avec une solution de nitrate d'argent, on peut observer l'épithélium lamellaire qui tapisse la dilatation emphysémateu&e. Les cellules

épithéliales, examinées in situ sur des préparations faites sans avoir recours au niiivite d'argent, montrent souvent des granulations graisseuses dans leur protoplasma autour du noyau, ainsi que Rindfleisch l'a figuré.

Les cloisons amincies présentent aussi, dans leur intérieur et à leur surface, des amas ovoïdes de granulations graisseuses logées dans les cellules épithéliales ou peut-être dans les cellules des vaisseaux capillaires; il est probable que cette dégénérescence granuleuse entre pour une grande part dans la formation des petites perforations des cloisons interalvéolaires.

Il est certain que l'emphysème sénile est caractérisé surtout par des lésions de nutrition du poumon, mais rien ne prouve que les bronchites répétées, les maladies du cœur, etc., ne soient pas la cause initiale de ces lésions, car nous trouvons dans le croup, la coqueluche, la bronchopneumonie des enfants, la tuberculose, etc., des causes indubitables d'emphysème. Dans ces maladies en effet, les infundibula sont dilatés sous l'influence des efforts de la toux, de l'inspiration et de l'expiration, et il en résulte de petites vacuoles très faciles à voir à la surface des poumons. Ces vacuoles ou vésicules emphysémateuses sont quelquefois, si la bronchite persiste encore à l'état aigu, remplies de mucus ou de muco-pus. Aussi ne pouvons-nous pas admettre avec Villemin que l'emphysème soit toujours une maladie idiopathique causée primitivement par un vice de la nutrition.

Sur les parois des grandes dilatations emphysémateuses et dans le plus grand nombre des poumons emphysémateux, chez les vieillards, on remarque une pigmentation assez intense siégeant dans la parodes vaisseaux. Nous avons vainement cherché, dans ces cas, des altérai lions athéromateuses des tuniques vasculaires qui ont été supposées plutôt que démontrées par plusieurs auteurs, en vue d'expliquer la production de l'emphysème idiopathique.

La paroi des vacuoles d'emphysème présente, lorsqu'on l'examine par sa face interne, des reliefs formés par les faisceaux de fibres élastiques appartenant aux alvéoles effacés, et qui sont appliquées contre la surface de la dilatation.

Si l'emphysème existe dans une grande étendue d'un poumon ou d'un lobe pulmonaire, comme la circulation y est considérablement diminuée, la partie malade est anémiée, tandis que, dans les parties restées saines, le tissu est rouge, œdémateux et gorgé de sang.

CAUSES DE L EMPHYSÈME l'ULMOiS'AIItE. 97

L'emphysème siège de préférence, ainsi que nous l'avons déjà dit,, aux lobes supérieurs, tout parLiculièremcnt à leurs bords interne el inférieur. C'est là qu'il se manifeste quelquefois par des bulles remplies d'air ou môme par des appendices globuleux.

Lorsqu'un poumon est totalement emphysémateux, il est très notablement hypertrophié; il remplit la cavité pleurale, ne s'affaisse plus à l'ouverture du thorax, et il arrive à déprimer le foie et même à déplacer le cœur.

L'emphysème peut devenir la cause d'un pneumothorax par la rupture d'une dilatation vésiculeuse.

L'emphysème interlobulaire, dû à la pénétration de l'air dans le tissu cellulaire sous-pleural à la suite de la rupture des alvéoles, se propage quelquefois au médiastin, au cou et au tissu cellulaire souscutané ; il donne à la plèvre viscérale l'aspect d'une membrane soulevée par de l'écume. Les bulles d'air qui forment cette écume se laissent facilement déplacer par la pression et cheminent alors sous la plèvre, ce qui différencie l'emphysème sous-pleural de celui qui siège dans les vésicules pulmonaires.

Les causes les plus fréquentes de l'emphysème sont l'asthme, la coqueluche et en général toutes les maladies de poitrine qui s'accompagnent de toux et de violents efforts d'inspiration et d'expiration. On a discuté la question de savoir si l'emphysème est causé par les efforts d'inspiration ou d'expiration. Laennec admettait qu'il se produit dans l'inspiration. Jenner, MendelssohnetJaccQud ont soutenu au contraire la prééminence du rôle de l'expiration, surtout lorsqu'elle se fait avec effort, dans les accès de toux, par exemple, la glotte étant en partie fermée. Les expériences récentes de îlirtz (1) plaident en faveur du rôle de l'inspiration. Hirlz place une ligature sur la trachée d'un lapin de façon à rétrécir son calibre. L'animal meurt emphysémateux au bout d'une huitaine de jours. On constate que l'inspiration est particulièrement énergique pour faire entrer l'air dans la poitrine, mais l'obstacle existe aussi bien à l'expiration qu'à l'inspiration. Pour établir le rôle de l'inspiration, Hirtz coupe les nerfs phréniques au cou; le diaphragme ne se contracte plus, la puissance de l'inspiration est diminuée de beaucoup, et l'emphysème ne se produit plus.

L'emphysème pulmonaire est fréquent chez les tuberculeux, surtout lorsqu'il s'agit de tubercules fibreux accompagnés de pneumonie

(1) De Vemphysème chez les tuberculeux. Thèse de doctorat. Paris, 1878.

CORNIL ET RANVIER. Il . — 7

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interstitielle. L'atropliie sénile du poumon, liée, comme on le sait, à une pneumonie interstitielle du sommet, est presque constamment accompagnée d'emphysème. J. Renaut et Bard (l) attribuent la production de Femphysème à la rétraction cicatricielle que les tubercules fibreux et les îlots de pneumonie interstitielle déterminent sur les parois des alvéoles voisins qui sont ainsi dilatés.

Inflammation du poumon. — Les formes de la pneumonie ou inflammation du poumon sont nombreuses. On dislingue deux espèces de pneumonie suivant que les modifications causées par l'inflammation portent sur le contenu des alvéoles ou sur leurs parois.

Nous décrirons en premier lieu les pneumonies lobulaires, lobaires etmétastatiques, qui sont essentiellement caractérisées par un exsudât intra-alvéolaire, puis les pneumonies interstitielles, dont la lésion consiste surtout dans une altération de la charpente fibro-vasculaire du poumon.

Nous étudierons les pneumonies tuberculeuses avec les tubercules.

I. Bronchopneumonie {pneumonie lobulaire ou catarrhale, pneumonie disséminée, catarrhe suffocant, bronchite capillaire, etc.). — La bronchopneumonie, c'est-à-dire l'ensemble des lésions du poumon consécutives à une inflammation intense des bronches lobaires et lobulaires, a reçu des noms très différents parce qu'elle est loin d'être toujours identique à elle-même.

Les lésions anatomiques de la bronchopneumonie sont nombreuses, variables comme étendue et comme dissémination. Elles ne sont pas les mêmes aux différents âges ni dans les diverses maladies dont la bronchopneumonie est un épiphénomène. La bronchopneumonie est beaucoup plus fréquente chez les enfants que chez les adultes. Sa marche et son évolution sont sujettes à de très grandes variations: elle est tantôt très aiguë, se terminant en quelques jours par la mort et par les symptômes du catarrhe suffocant ; tantôt marquée par des poussées inflammatoires successives, irrégulières, envahissant les deux poumons ; tantôt subaiguë ou tout à fait chronique et durant plusieurs mois ou même plusieurs années.

La bronchopneumonie succède soit à une bronchite primitive ou à la grippe, soit à une lièvre éruptive, rougeole, variole, soit à la diphthérite, à l'érysipèle, à la fièvre typhoïde, etc. Elle complique sou-

(I) De la phthisie fibreuse chronique. Paris, J.-B. Baillière, 1879.