DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE
coupes obtenues après durcissement du foie gras ressemblent à s'y méprendre à une préparation du tissu cellulo-adipeux.
La périphérie de l'tlot ainsi dégénéré paraîtra, à Tautopsie, anémiée, grise ou jaunâtre, et opaque. Dans le centre de Tilot, au contraire, le tissu hépatique aura conservé sa couleur brune ou rosée, el ses cellules seront normales, ou bien elles présenteront quelques {annulations graisseuses rares, ou des granulations pigmentaires. Cest cet état du foie qui avait fait admettre par les observateurs du 4 ommencement de ce siècle Texistence de deux substances différentes dans le foie, l'une rouge, l'autre grise. La substance grise ou graisseuse est en rapport avec les branches interlobulaires de la veine * porte et avec les capillaires qui en sont le plus voisins.
Cette distribution de la lésion est déterminée par la gène de la circulation sanguine dans le foie, par la stase du sang dans les capillaires de la veine porte et en même temps par l'insuffisance de rhématose. Les affections pulmonaires et les affections cardiaques déterminent également l'arrêt dans le foie des matières grasses apportées par le sang de la digestion. Que la circulation pulmonaire soit incomplète ou que le sang éprouve une difficulté à passer par un orifice du cœur, la pression augmentée dans l'oreillette droite se transmettra aux veines hépatiques, et par suite la circulation porte sera ralentie.
Dans le foie noix de muscade qu'on observe dans les maladies cardiaques, il s'ajoute un nouvel élément, ainsi que nous l'avons vu, c'est la dilatation de la veine hépatique, des capillaires qui se continuent avec elle et une infiltration pigmentaire des cellules hépatiques.
Dans les maladies pulmonaires chroniques, et tout spécialement dans la phthisie, le lobule hépatique tout entier est le plus souvent en dégénérescence graisseuse. Le même phénomène s'observe dans les cachexies avec suppuration chronique.
Ainsi qu'il résulte de ce qui précède, la répai*tition de la graisse dans cette dégénérescence affecte une forme en rapport avec les îlots hépatiques, et les cellules de la périphérie sont le plus ordinairement malades d'une façon uniforme. Cependant, dans une série de dégénérescences graisseuses complètes observées chez des phthisiques, par exemple, Sabourin (1) a vu que les lobules primitifs étaient dis-
(1) La ghnde biliaire et révolution nodulaire du foie {Revue de médecine, 10 mai
sociés comme dans d cirrhose, des llols de cellules chargées dt graisse entourant immédiatement les branches de la veine porte.
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tandis que les ramifications de la veine sus-hépatique passaîenl à la périphérie des Ilots ainsi constitués.
Il en résulte qu'à la place d'un lobule normal on voyait plusieun
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segments d'Ilots formant par leur réunion des lobules de conlipiration sphérique ayant pour cenUe un rameau de la veine porte.
DÉGÉNÉRESGBNGE GRAISSEUSE. 447
Lorsque le foie esl atteint tout entier par la dégénérescence graisseuse, il est hypertrophié, parce que toutes ses cellules ont augmenté de volume par suite de raccumulation de la graisse dans leur intérieur. Sa couleur est uniformément grise ou jaunâtre; ses bords, au lieu d'être saillants et minces, sont devenus obtus; sa coDsistance est pâteuse, parce qu'il contient une grande quantité (le liquide huileux, et la capsule de GHsson est tendue et luisante. U graisse le papier ; on voit à l'œil nu des gouttelettes d'huile lorsqu'on en racle une surface de section. Rien n'est plus facile que d'en taire le diagnostic analomique à simple vue.
La circulation s'effectue encore dans ces gros foies gras ; mais elle est probablement gênée dans les capillaires par la pression des <'ellules hypertrophiées.
La sécrétion biliaire y est parfois viciée, d'après la remarque (ie Frérichs. Les cellules hépatiques ne sont pas, en effet, dans les conditions normales pour sécréter la bile. Aussi peut-on trouver les gros canaux biliaires vides ou contenant seulement du mucus et la vésicule biliaire remplie par de la bile muqueuse et décolorée. Dans la bile ainsi décolorée, la matière colorante manque, mais les acides biliaires existent encore. On a enfin signalé dans ces foies gras hypertrophiés des dilatations sacciformes des canaux biliaires et un état catarrhal de leur muqueuse.
En outre des foies gras observés dans le cours des maladies chroniques cachectiques et en particulier dans la tuberculose et les maladies cardiaques, il existe, ainsi que nous l'avons vu, toute une autre série de lésions hépatiques qui se terminent par dégénérescence graisseuse : ce sont les hépatites parenchymateuses succédant aux maladies infectieuses ou à certains empoisonnements, les dégénérescences consécutives à l'hépatite nodulaire et à l' adénome. Seulement là les cellules sont remplies de fines granulations proléiques et graisseuses, et elles ont de la tendance à se détruire H à se fragmenter. Nous avons déjà insisté sur cette distinction à établir entre la surcharge adipeuse qui ne tue pas la cellule, et la nécrobiose granulo-graisseuse qui se termine par la mortification de Télément. Parmi les hépatites parenchymateuses, celles qui succèdent à un empoisonnement par le phosphore, par l'arsenic et par l'antimoine se caractérisent par une infiltration graisseuse considérable de toutes les cellules hépatiques. Ces cellules sont toutes rem|)lies de gi-anulations et de gouttelettes huileuses. L'organe est de volume normal ou un peu tumélié, gris et opaque sur une surface
de section, congestionné assez souvent, d'une mollesse pâteuse. Les reins sont presque toujours en même temps en dégénérescenct graisseuse complète.
Dégénérescence amyloide. — La dégénérescence amyloîde de> cellules hépatiques (voy. p. 370) consiste dans leur infiitralion par une substance réfringente, translucide, spéciale, qui possède la propriété de fixer Tiode et de se colorer en brun-acajou par une solation iodée faible. Cette coloration d'un brun foncé, acajou bruni, est assez souvent modifiée par Tacide sulfurique, qui détermine successivement une couleur verdâtre, bleue, violette ou rouge ou TuDf seulement de ces diverses couleurs.
Les cellules hépatiques sont transformées alors en de petits blnc^ vitreux à angles mousses ou sphériques. Les cellules ainsi altérées forment en s'agglomérant des masses, qui souvent présentent des ^l^sures irrégulières. Ces cellules n'offrent plus rien de leur struciurf noimale, ni noyau, ni granulations ou gouttelettes graisseuses, m granulations pigment aires, ni matière glycogénique.
Cette dégénérescence amyloîde commence dans le foie par le*" artères hépatiques et par les capillaires des îlots. Les branche^ interlobulaires de l'artère hépatique pénètrent, comme on le sait, â la périphérie de l'ilot et se résolvent en capillaires qui s'anastomosent avec ceux de la veine porte. La dégénérescence amyloîde de ces artérioles les transforme en canaux à parois dures et réfringentes constituées pur les éléments endothéliaux et musculaires infiltrés par la substance amyloîde. Ce sont les cellules hépatiques voisines qui sont les premières prises. 11 en résulte que la lésion est limitée d*abord dans une zone intermédiaire entre la zone périphérique de Tilot ei son centre, bien plus rapproché toutefois de la périphérie que da centre. A ce degré de l'altération, Tilot est partagé en trois zod<^>. une périphérique très mince dont les cellules sont en d^énération graisseuse, une zone intermédiaire en dégénérescence amyloîde et une zone centrale dont les cellules sont tantôt granulo-graisseuses. tantôt normales, tantôt infiltrées de pigment jaune ou rouge.
Lorsque la lésion est plus ancienne, plus accusée, l'ilot est complètement dégénéré. Mais il est très rare que la totalité du foie soit amyloîde; il y a toujours des parties d'ilôts ou des ilols entiers qui sont simplement en dégénérescence graisseuse.
La lésion se propage quelquefois aux veines hépatiques et aux branches de la veine porte lorsque l'ilot est pris tout entier.
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La dégénérescence peut porter uniquement ou presque unique- (lent sur les vaisseaux. Nous avons même observé, chez un malade tt^ÎDt de leucocythémie splénique et mort à Thôpital de la Charité, ans le service de M. le professeur Sée, que les capillaires de Tilot lépatique étaient seuls en dégénérescence amyloïde. Les parois paii^sies de ces capillaires formaient un réseau très complet et très légant, tandis que les veines porte et hépatique étaient normales, ^es cellules hépatiques ne présentaient non plus aucune lésion imyloîde : elles étaient seulement un peu atrophiées par suite de épaississement des parois des vaisseaux capillaires. Malgré Tépaisissement amyloïde de la paroi des capillaires, les cellules endothéiales étaient conservées et on trouvait encore des globules rouges lans leur intérieur (4). Il convient de faire ces recherches à l'aide les couleurs d'aniline (violet de mélhylaniline, safranine, etc.), \m décèlent au mieux les parlies en dégénérescence et qui per- (oeltent de faire des préparations histologiques très démonstratives el de les conserver (2).
A l'œil nu, le foie amyloïde possède à peu près l'aspect du foie liras; il a une consistance pâteuse, il est exsangue, gris ou grisjaunâtre, quelquefois tout à fait cireux par places. Ses bords sont mousses; son volume est normal où un peu augmenté. Lorsqu'on en fait une large section mince et qu'on l'examine sur une plaque de verre à contre-jour, on constate qu'elle offre des parties trans-
ii) Dan^ les observations où la dégénérescence est plus avancée, les vaisseaux capillaires des îlots malades sont transformés complètement. Leurs parois sont tellement épji^siet» que la lumière des vaisseaux est tout à Tait obturée ou visible seulement «'omme un point ou un petit pertuis sur les coupes transversales. La circulation sanlAiiQc est impossible et on ne voit plus trace des cellules cndothéliales. Les cellules (■"paliques sont alors ou en dégénérescence graisseuse ou en dégénérescence amy-
I^ans un fait présenté récemment à la Société anatomique, par M. Thibierge, une fTânàt étendue du foie, surtout au niveau du bord antérieur et de la face inférieure, ^lAit tout à fait exsangue et transparente comme de la cire vierge. Les coupes de ces partii>s montraient, dans les lobules, des capillaires épaissis, transformés en travées ^jloïdes, séparés seulement les uns des autres par des ranimées de granulations grats- '^usea fmes représentant les derniers vestiges des trabéculcs hépatiques. Les rameaux pcrilobulaires de la veine porte étaient thromboses et entourés d'un tissu fibreux de nou- 'Hle formation. C'est Texemple le plus complet de dégénérescence amyloïde que nous J.voDs observé. Le reste du foie, très hypertrophié, était amyloïde à un moindre degré ^1 il Y avait en même temps de la cirrhose avec beaucoup de néo-cnnalicules biliaires. ^^) la technique de la détermination de la substance amyloïde à Taide du violet de ^», a été exposée tome I. 2* édit., p. 73. Par la safranine. les parties en dégénérescence amjloide sont colorées en jaune, tandis que les éléments normaux sont colorés en ^Hi. Les préparations obtenues par ce dernier réactif sont très démonstratives étoiles offrent cet avantage de pouvoir être montées et conservées dans le baume.
parentes, vitreuses plus ou moins considérables. De plus, lorsqu'on verse de la teinture d'iode ou une solution iodée faible sur une surface de section du foie, on voit des parties d'Ilot ou des ilôts entiers devenir de la couleur brun foncé caractéristique. Cette réaction, qu'on fait sur la table d'amphithéâtre, pendant l'autopsie, démontre immédiatement la lésion.
Le plus souvent, lorsque le foie est envahi, la rate et le rein sont également altérés; si le rein n'est pas amyloïde, il présente presque toujours une infiltration granulo-graisseuse des cellules épithéliales des tubes sécréteurs.
L'étiologie de la dégénérescence amyloïde du foie offre beaucoup de points de contact avec celle de la dégénérescence graisseuse. La dégénérescence amyloïde se montre dans toutes les maladies cachectiques avec suppuration chronique, dans la tuberculose, la scrofule, la syphilis, quelquefois dans le cancer, la leucocythémie, la lèpre, etc.
Dans la syphilis, dans la tuberculose des buveurs, cette dégénérescence complique quelquefois une cirrhose. Nous avons vu une fois une dégénérescence amyloïde avec une cirrhose dans la lèpre. Dans cette observation, les bacilles de la lèpre se trouvaient dans les éléments du tissu fibreux de nouvelle formation (voy. fig. 131 p. 390). L'altération amyloïde offre ce point de contact avec la dt'générescence graisseuse simple, que la dénutrition, ramaigrissement, dans lesquels la lésion du foie entre pour une part, en sont les seuls symptômes; rien n'indique, dans les symptômes locaux, une souffrance du foie, ni la douleur, ni l'ictère, ni Tascite; tout au plus pourra-t-on, dans certains cas, mais non toujours, noter un peu d'hypertrophie de l'organe dont le bord accessible à la main est obtus et pâteux au lieu d'être tranchant et dur.
Tumeurs du foie. — Nous avons déjà parlé des tuméraclions de l'organe causées par l'inflammation aiguë suppurative, par fin- Hammation chronique (cirrhose hypertropliique), par l'adénome qui complique parfois les cirrhoses, et par certaines dégénérescences amenant une hypertrophie limitée ou totale, qu'on désigne assez souvent en clinique sous le nom de tumeurs.
Nous n'avons pas à faire ici l'étude symptomatique des tumeurs, mais il est bon d'être prémuni contre une erreur d'examen assoi fréquente, causée par la dépression ou les dépressions normales du bord antérieur du foie et par la saillie également normale que iait
ANGIOME. tëi
quelquefois ta vésicule biliaire. Lorsque le foie est un peu abaissé ju hypertrophié, et que la palpation permet de suivre sod bord libre, la dépression en encoche déterminée par le sillon longitudinal 'lia saillie de la vésicule biliaire simulent quelquefois des tumeurs upaliques.
Angiûme. — L'angiome caverneux (voyez la description générale de l'angiome caverneux, t. I, p- 285 et suivantes) est assez fréquent; le plus souvent il se montre en un point de la surface du foie sous la forme d'une petite tumeur hémisphérique rouge foncé. Iaci<ée, elle laisse écouler du sang et s'affaisse. On voit alors un li'SU aréolairc, caverneux, dont les cavités d'abord pleines de sang KSonI vidées. Ces tumeurs sanguines sont souvent multiples. Exleplionnellement elles deviennent U es volumineuses. Nous avons vu rècemmenl une forme d'angiome diffus très remarquable par son étendue et par sa distribution sous la capsule de Glisson et le long ki branches de la veine porte. Cet angiome périphérique avait été présenté à ta Société anatomique par MM. Launois et Langenhagen.
Pour étudier les angiomes, il faut les placer tout d'abord, sans les
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ouirn; dans un liquide qui coagule le sang, dans l'alcool par eumple. Alors, sur les sections qu'on en fait, on voit des cavités plûiaes de sang séparées les unes des autres par des cloisons minces. ^! cloisons sont formées de tissu libreux dense; une couche de
cellules codothi^liales les tapisse. La tumeur tout entière est •^ tourée d'une zone de tissu conjonctif embryonnaire, et c'est duce tissu que passent les vaisseaux dilatés qui vont se rendre an lacunes précitées. Ces lacunes communiquent irrégulièremeitt \r, unes avec les autres. Elles se développent (voy. t. I, p. 288) in dépens des capillaires situ<'S dans un tissu embryonnaire qui ptrmet leur amplialion. Ces tumeurs sont injectables par l'anèthépatique.
Tubercules. — Les granulations tuberculeuses du foie sont co» munes et souvent très nombreuses cbez les individus qui succonbent à une tuberculose miliaire aiguë. Elles sont telleroeDi petites qu'elles se voient difficilement à l'œil nu. Le foie est alors ané-
H. H, ■niaet c«ii»I« dci liait Mpailquo dool laa uIIhIh t'plaigncnl ta njonaal ; K, H. la» ~
Jûnctif lalerlobairc iptlàfi et devenu embryoDiiun. Une fnnnliLlJoii tobormlrav T l'rd i^ loppéc dan« cv UhVi V. coupa d'HQe bruicbq dr !■ *cij» porLo. — GroHÏHeBical de i/Hiamii-*-
mique, jaunâtre, car il est le plus souvent en dégénéresceDce graisseuse, et ce n'est qu'en regardant avec attention sous un jour {iv» rable qu'on y voit de petites granulations semi-transparentes eou* les lobules. Les granulations do la capsule et du péritoine hépaliquf sont plus faciles à distinguer parce qu'elles font une saillie douI'1< et parce que leur couleur trancbe mieux sur la surface coloréi' lit l'oi^ane. Les granulations du foie lui-même siègent presque cooslamment dans le tissu conjonctif qui accompagne les va^<^^aul portes. La section de ces vaisseaux se trouve habituellement au i-eBlr^ des granulations ou auprès d'elles. Elles sont accompagnées d''"" i formation nouvelle de tissu embryonnaire qui fait corps arec i'"" et ne s'en distingue pas quand elles sont très récentes; clle^ -"">'