LÉSIONS DU TISSU CONJONGTIF

riétés de pyélo-néphrite. Il se joint presque toujours à cet état une néphrite interstitielle caractérisée par Tépaississement et par Tinduration du tissu conjonctif.

Lésions du tissu conjonctif du rein. — Gomme nous l'avons dit |ilus haut, le tissu conjonctif du rein est peu abondant, bien que son i*\i$tence soit incontestable, surtout dans les points que nous avons mentionnés.

Les lésions que subit ce tissu dans les néphrites sont variées, sui- \an( la cause du mal. Dans la congestion simple, les cellules de tissu conjonctif attirent à elles une plus grande quantité de liquide nourricier qu'à rétat normal ; leur noyau devient plus volumineux ; le protoplasma de la cellule est granuleux et apparent, toute la cellule irrossit. Si la congestion est plus intense et persistante, comme cela a lieu dans les maladies du cœur, surtout dans les lésions de la valvule mitrale, l'extravasation de la matière colorante du sang qui accompagne cet état peut se manifester par des granulations pigmentaires situées autour des cellules dans la trame fibreuse du rein. Presque toujours aussi, les cellules plasmatiques entrent en proliléralion et augmentent en nombre. Il en résulte que les septa cellulaires intertubulaires sont épaissis. La trame celluleuse du rein est plus résistante qu'à l'état normal, et l'organe tout entier parait plus dense ; il résiste quand on veut l'écraser avec l'ongle.

Telle est la lésion essentielle de la congestion chronique du rein dans les maladies du cœur, qui amène un certain degré de néphrite ÏQterstitielle, avec une organisation fibreuse définitive des éléments •le nouvelle formation.

Dans les néphrites avec albuminurie', les congestions et les altérations épithéliales s'accompagnent aussi de lésions inflammatoires du tissu conjonctif consistant dans la présence d'un assez ;TaDd nombre de cellules rondes (cellules embryonnaires ou cellules lymphatiques). On voit ces éléments cellulaires disposés dans les (^loisons qui séparent les tubuli, et autour de la capsule des gloi&érales. Cette lésion n'est pas absolument constante, et elle est variable suivant les points du rein examinés.

Ces éléments proviennent-ils de la prolifération des cellules fixes <lu tissu conjonctif? ou sont-ils des corpuscules blancs du sang ou delà lymphe? £n se basant sur l'analogie que présentent les inflam- DoatioQs de l'homme avec celles que l'on produit expérimentalement ''^^'7 les animaux, on peut supposer qu'il s'agit ici d'une diapédëse.

Plus tard, lorsque le rein s'atrophie et se condense, dans la demièiv période des néphrites parenchyraateuses et dans les néphrites inteislitielles, le tissu embryonnaire s'organise en devenant fibreux.

Dans les stades avancés de la maladie de Bright et dans ratrophic rénale due à la pyélo-néphrite chronique, Falrophie des tubes urinifères et Tinduration interstitielle du tissu conjonctif atteignent kor plus haut degré. Un véritable tissu fibreux sépare alors les élément^ sécréteurs atrophiés. La capsule adhère complètement à la surfao* du rein, qui est granuleux, mamelonné comme le foie dans la cirrhose hépatique.

Les tumeurs du rein, les fibromes, les tubercules, les gommt^ syphilitiques, le carcinome, naissent aussi et se développent surtout au milieu du tissu conjonctif de Torgane, et leur début se manifeste par un épaississement des cloisons intertubulaires qui sooi infiltrées par des éléments cellulaires nouveaux.

Altérations des vaisseaux du rein. — Les artères rénales sont assez souvent le siège d'oblitérations causées soit par un caillot migrateur, soit par des végétations de Tendartëre dues à une artérilé chronique avec athérome. Ces oblitérations portent tantôt sur fartère rénale elle-même, tantôt sur une ou plusieurs de ses b^anchc^ principales, à la limite de la substance corticale et de la substant •tubuleuse. Il en résulte un ou plusieurs infarctus. Nous décriroo^ bientôt en détail l'évolution de ces infarctus rénaux.

L'artérite aiguë, subaiguë ou chronique, qu'elle s'établisse d'emblée, en même temps qu'il existe un état analogue de tout le sy^tèfl^^ artériel par sénilité ou par toute autre cause, ou qu'elle soit con^tcutive à une embolie, cl qu'elle résulte alors d'une irritation lo alisée à un ou plusieurs rameaux de l'artère rénale, ne diffère pas li de ce qu'elle est partout ailleurs.

Dans les néphrites albumineuses chroniques, dans certaines iit^ phrites interstitielles surtout, les parois des artérioles s'épaissis>''flt plus ou moins comme tout le tissu cellulaire de l'organe.

L'artérite chronique, marquée par l'épaississement, l'induratiou. l'état sinueux de la plupart des vaisseaux du rein et le rélréri>sement de leur calibre, caractérise les néphrites intei'stîtielles d'origine vasculaire. Sur une coupe du rein, on voit alors la lumièivileartères rester béante, et leur trajet se manifester à l'œil nu par ilf> lignes opaques. Les mêmes caractères s'observent au microsroiH* avec un faible grossissement, qu'on examine les vaisseaux siiivaoi

(eur section longitudinale ou transversale. La tunique externe et la parlie la plus externe de la tunique moyenne offrent une certaine opacité. Cette apparence est due quelquefois à la présence de granulations graisseuses, mais le plus souvent elle reconnaît pour cause une grande quantité de fibres élastiques et de libres de tissu conjoDclif qui interceptent la lumière directe. La tunique interne , ixarainée sur des coupes transversales, offre tous les caractères liislologiqucs de l'endartérite chronique avec rétrécissement plus nu moins considérable du calibre du vaisseau. Celle endartérite est toujours très prononcée dans les artères oblitérées à la suite de thrombose ou d'embolie coïncidant avec les infarctus anciens du rein, et elle ne manque jamais non plus dans les parties devenues fibreuses à la suite de la néphrite interslitielle.

Les artères rénales sont le siège d'élection de la dégénérescence amyloïde du rein.

Les altérolioHt des glomérules de Malpighi empruntent i la structure propre de ces parties une physionomie toute spéciale et compteotpour les plus importantes qui soient à considérer dans te rein.

Aussi les décrirons-nous en détail, chemin faisant, dans toutes les maladies de cet oi^ne. Nous verrons que les glomérules sont près-

TM DES asiNs.

que toujours touchés les premiers, ce qui se coocoit Ucilement, t raison de leur activité et de leur rôle physiologique dans la circulation rénale. Ainsi, dans la congestion, leurs vaisseaux étanl très dilatés par le sang, it s'épanchera ua liquide coagulable dans la cz^w glomérulaire entre le bouquet vasculaire et la capsule. Si la congestion est plus intense, cette cavité sera le siège d'im épanchemeii: de globules sanguins. Dans la néphrite canlharidieone, presque an début de l'empoisonnement, on trouvera des cellules migratrice? et uo épanchement de liquide granuleux dans l'espace limité pu le bouquet glomérulaire et la capsule de Bowmann (voy. Og. 17')). i

Dans les néphrites diffuses aiguës des fièvres dont le type le ploi 1 accusé est la néphrite scarlatineuse, on observe soil un épaitdie ment de globules rouges et de globules blancs en plus ou moiiu' grande quantité dans la capsule, soit des cellules migratrices le Iod; des vaisseaux glomérulaires et entre eux.

Dans les néphrites diffuses aiguës et subaiguës, le glomérule est ! siège d'inQammations qui portent, soit sur le revêtement celiubinde la capsule, soît sur les cellules plates et sur la membrane cellulaire qui tapissent les anses glomérulaires. Il en résultera, daosli^ premiers cas, une multiplication des cellules épilhèiiales de la capsule, et, dans le second, une formation nouvelle de cellules i la $ui- , face des anses vasculaires du glomérule. Ces cellules présenterooi des formes variées, cellules en sablier, en raquette, etc. ; on Iroo- '

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vera en même temps un épaississement de la mince couche celluleu^ qui tapisse la surface des vaisseaux.

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Dans les néphrites chroniques, les cellules de ta capsule et celles f b surface des anses vasculajres tuméQées, pourront se chai-ger ■■ ^l'anulations graisseuses et se convertir en de véritables coi'ps