CONGESTION RÉNALE DUE AUX MALADIES DU COBUR

raltéralion du sang, elle n'en joue pas moins son rôle. Le rein laisse passer Thémoglobine dissoute après la destruction des globules, et ses canaux peuvent être à leur tour encombrés par les produits qui les traversent, de sorte que les tubuli ne remplissent qu'incomplète^ ment leur fonction,

Nous rappelons seulement ici pour mémoire les faits, en très petii nombre, d'hémoglobinurie paroxystique dans lesquels les^ uriaes sont colorées par Thémoglobine bien qu'on ne trouve pas de globales rouges dans le sédiment urinaire. L'anatomie patbolo^quâ des reins, dans ces formes d'hémoglobinurie, n'est pas encope suf** Gsamment établie.

Ccmgestiûn rénale due aux maladies du cœur. — Les reins sont habituellement très hyperhémiés dans les maladies du cœur et en particulier dans celles de la valvule mitrale accompagnées d'asystolie. Ils sont en même temps augmentés de volume. Leur capsule se détache assez facilement. Leur surface lisse, très rouge, laisse voir les étoiles veineuses de Verheyen remplies de sang. Sur une surface de section passant par le grand diamètre du rein, la substance corticale et la substance des pyramides sont couvertes de sang veineux ; après le lavage, la substance des pyramides parait d'un rouge plus foncé que la corticale. Dans celle-ci, néanmoins, on aperçoit de très petits points rouges dus au remplissage des bouquets vasculaires des glomérules. Ces derniers organes se présentent souvent comme des points ecchymotiques . rouges, brunâtres lorsqu'une hémorrbagie s'est faite dans la capsule de Bowmann. Si celle-ci est distendue par le sang, la couleur rouge résiste au lavage. Quelquefois on peut voir à l'oeil m des lignes rouges sinueuses qu'on pourrait prendre au premier abord pour des vaisseaux dilatés et qui ne sonc autres que des canalicules urinaires remplis de sang ainsi. qCie le montre l'examen microscopique.

Le rein cyanose des maladies du coeur est babituellement induré, plus résistant qu'à l'état normal lorsqu'on essaye d'enfoncer son tissu avec le bord tranchant de l'ongle, ce qui correspond à un léger degré d'épaississement du tissu conjonctif. •

Lorsqu'on examine au microscope, à un faible grossissement, des <^pesfaites à l'état frais, c'est-à-dire sans avoir fait agir aucun réao- K on ne découvre, dans la plupart des tubes contournés de la substance corticale, aucune lésion ; on constate seulement que les vaisseaux caq;ûllaires glomérulaires et intercanaliculaires sont remplis

de sang et distendus. Mais cependant il existe souvent, de loin m loin y des groupes de canalicules ou des canalicules isolés qui som opaques à la lumière transmise ; en ces points, en employant an plus fort grossissement, on constate une dégénérescence grannlograisseuse des cellules. Quelques tubes présenteront en outre dans leurs cellules épithéliales des granulations pigmentaires jaunâtres ou brunes provenant de la matière colorante du sang.

Quelquefois il s'est produit des apoplexies gloméiiilaires ; entre 1" bouquet du giomérule et sa capsule se sont accumulés des globules rouges en quantité plus ou moins grande ou une substance hy^ line, colloïde, colorée en jaune brun par le sang ; quelques-uns de ces glomérules sont transformés en petits kystes par le refoulenieot et Tatrophie du bouquet glomérulaire déterminés par cet exsudai. Lorsque les tubes urinifères sont remplis par du sang en nature, psr de nombreux globules rouges, comme cela arrive quelquefois, les cellules épithéliales sont comprimées, aplaties, refoulées contre h paroi hyaline du tube par Tépanchement sanguin.

Lorsqu'on examine des coupes minces de la substance corticale après durcissement par Tacide osmique, on trouve habituellement dans la lumière des tubes, des exsudais et quelques globules rouges; les cellules épithéliales présentent souvent du côté de la luroièr? du tube un bord déchiqueté ou strié. La bordure des cellules t<t alors transparente, striée de lignes parallèles entre elles et perpendiculaires au bord des cellules. Ce sont là des modifications celli]' laires très nettes, mais très voisines de Tétat normal des cellalt^s.

La lésion du tissu conjonctif consiste dans un léger épaississemeoi des cloisons qui séparent les tubes ou qui entourent les capsale< des glomérules, et dans une augmentation du nombre des cellules de ce tissu. On y constate aussi parfois quelques cellules rondes. Pour ces examens, les coupes minces doivent être colorées au picrocarminate ou à Thématoxyline. Cûifer attribue cette n*^ phrite interstitielle d*origine cardiaque à un œdème lymphatique, à une périlymphangite consécutive à la stase veineuse {Franet médicah, 1878).

Cette forme très atténuée de néphrite interstitielle généralisé** ne s'accompagne pas d*un état granuleux de la sur&ce du rein, et ne parait pas avoir de tendance à se terminer par une véritable néphrite interstitielle. L^urine contient rarement, en pareil cas, uik quantité notable d'albumine, et, lorsqu*on en trouve, on peut la i*egarder comme pi*ovenant surtout du sang qui passe alors dao*

INFARCTUS DU REIN. 565

iiriae et la colore. 11 est rare que Ton observe une véritable maladie le Bright chez les malades atteints d'affection organique du cœur, aadis que le rein congestionné, légèrement hypertrophié et induré [ae nous venons de décrire est la règle. Comme ces reins cyanotijues se rencontrent à Tautopsie d'individus qui ont présenté, penlaot des années, tous les signes de maladies organiques du cœur vec asystolie, on peut en conclure, contrairement à l'opinion de Uebs, que les lésions congestives du rein n'ont pas de tendance à ;)roduire la néphrite interstitielle avec les granulations et l'atrophie éoale qui caractérisent cette maladie.

Si les affections du cœur déterminent une congestion rénale caracéristique, la maladie de Bright et surtout le petit rein granuleux i accompagnent aussi d'une altération du cœ.ur, d'une cardite intersitielle dont nous parlerons ultérieurement. Aussi est-il quelquefois issez délicat de trancher la question de savoir si c'est le cœur ou le rein qui ont ouvert la scène pathologique.

Infarctus du rein. — Les infarctus du rein sont la conséquence dune embolie d'une branche de l'artère rénale. Le point de départ de ces embolies est dans le cœur, Taorte ou l'artère rénale ; elles sont produites par un fragment de fibrine avec ou sans débris de rendocarde ou de l'endartère affectés d'endocardite ou d'endartérite. Le cours du sang est arrêté dans toute la portion du rein à laquelle se rend l'artère oblitérée.

Les vaisseaux capillaires de toute celte région sont souvent remplis de sang, ce qui fait que l'infarctus, a son début, est rouge brun et légèrement saillant à la surface du rein. Mais au lieu d'être rouge, la partie atteinte peut être grise et anémique dès le début ; les expériences par lesquelles Vulpian, Prévost et Cotard et Germent ont déteiminé des embolies rénales suivies d'infarctus, ne laissent aucun doute à cet égard. Leur forme est généralement celle d'un <ône dont la base se trouve à la surface du rein et dont le sommet répond au point où l'artère est oblitérée. Plus tard , tout l'infarctus prend une coloration orangée ou jaunâtre en même temps qu'il devient opaque. Si l'on en examine alors une coupe au microscope, on reconnaît d'abord que les capillaires sont tous remplis par du sang en régression, par des gi^nulations provenant de la destruction de la fibrine et des globules sanguins, granulations protéiques, graisseuses et pigmentaires. Ces dernières, dues à la destruction des globules rouges, sont brunâtres ou rouges. Les cellules

566 0E9 RBIHS.

épiUiéliales des tubuli sont gonflées, granuleuses et priment au<si des granulations graisseuses. Bientôt l'infarclus diminue de volume. s'a0aisse, se caractérise par une dépression superficielle en conf^ervant sa couleur jaune et son opacité. Telle est la lésion que Raver i décrite sous le nom de néphrite rhumatismale. L'affaissement et )-

Fis. I8S. — a. laliiuai upiltairei d'Inhrcbu dii rein ; b, bouqueL f 1* IMioui tniMBiMi 1 leur urCica.

tassement de l'infarctus, consécutifs à la nécrose partielle du reis. coïncident avec une dégénérescence granulo-graisseuse accampugaée de dessiccation. Déjà une résorption des granulations protéiqoesri graisseuses qui résultent de cette morlification commence à s'^ecluer; on en a la preuve par l'examen des tubes urinifères siUif«i ta limite de l'iafarclus.

Là, ta circulation sanguine est plus active qn'à l'état DOrmal, « li r^QQ nécrosée est entourée d'une zone de tissu hyperfaémié. Lts cellules des tubes urinifëres, examinées sur des coupes après dunà^ sèment dans l'acide osmique, sont tuméfiées, r^culeases. Uur protoplasma, du côté de la membrane propre du tube, est graoaleui. opaque , et présente quelques granulations graisseuses. Le nojaa de la cellule est normal ; mais toute ta partie du protoplasrai qoi borde la lumière du tube est claire, comme vésiculeuse, sailtanie ei renferme des granulations graisseuses en suspension. Le cooieoD de la lumière agrandie des tubes consiste en un exsudât qui contient des boules hyalines ou colloïdes et de la graisse. D'après li constatation de ces faits surpris à une période donnée de la résotation des infarctus du rein, il paraît évident que la résorption v

DES NÉPHRITES. 567

>'effectue pas seulement par rinlermédiaire de la circulation san^ ^uine et lymphatique, mais que les tubes urinif&res peuvent aussi (oncourir au même résultat. Les cellules épithéliales vivantes absor* beat une partie du détritus moléculaire qui résulte de la mortifica* ion, se Tapproprient et le versent, en vertu de leur mode particu>* ier de sécrétion, dans la lumière des tubes urinifëres, d'où il passe lans les urines. Ce mode de résorption est, cela va sans dire, .>xti*èmement lent. Peu à peu le tissu rénal qui est le siège de Tinrarctus se déterge ; la substance granuleuse qui résulte de la destruc* lion des cellules est éliminée; mais la charpente fibreuse persiste ;t elle s'affaisse, les cavités tubulaires diminuant de volume à flesure que leur contenu est éliminé. Consécutivement à ce processus, des éléments de nouvelle formation apparaissent dans le tissu x>njonctif épaissi qui entoure Tinfarctus affaissé; des vaisseaux nouveaux le pénètrent, et il se forme lentement dans Tinfarctus même .'t tout autour de lui, un tissja conjonctif qui s'organise, devient libreux et constitue une véritable cicatrice.

Les infarctus anciens sont alors remplacés à la surface du rein par une cicatrice déprimée, fibreuse, que tapisse la capsule plus ou moins épaissie elle-même et doublée à sa face externe d'un tissu («llulo-adipeux qui comble la perte de substance du rein. Dans la |K)rtion de la substance corticale qui a été primitivement le siège de rinfarclus, on trouve encore, sur des coupes, le vestige de la siruc* ture du rein, c'est-à-dire des glomérules atrophiés, réduits à un petit nodule de tissu fibreux, et des tubes urinifères de très faible diamètre tapissés d'une couche de petites cellules cubiques, indifférentes, nucléées, sans protoplasma différencié. Autour de ces éléments, tubes et vestiges de glomérules, il existe un tissu conjonctif épais contenant de petites cellules rondes ou ovoïdes.

Ainsi l'arrêt de la circulation dans un lobule limité du i^ein détermine une mortification sans putréfaction, une dégénérescence des œllules suivie de leur résorption et une inflammation chronique avec rt^lraction fibreuse du tissu.

DES NÉPHRITES

Les inflammations du rein doivent être divisées en deux groupes bien distincts.

Au premier groupe appartiennent celles qui ont pour caractère essentiel le passage de l'albumine dans les urines, l'albuminurie,

miiis qui difTèrent notablement les unes des autres par la quantité de Talbumine rendue et par les caractères anatomo-pathologiques des altérations décrites sous les noms de néphrite catarrhale, néphrite diffuse ou parenchymateuse, néphrite interstitielle. La dégénérescence amyloïde et la dégénérescence graisseuse seront décrites à côté de ces néphrites albumineuses.

Le second groupe comprend les néphrites qui surviennent à la suite de Tinfection purulente, des contusions, des traumatismes, des inflammations des conduits excréteurs, celles qui sont causées par des calculs du bassinet et des uretères, par la compression de ces conduits et par la rétention d'urine; ces dernières, qui ont une grande tendance à la suppuration, constituent le rein chirurgical.

Historique des néphrites albumineuses. — En 1827, Richard Bright (1) découvrit la maladie qui porte son nom et reconnut la corrélation qui existe entre l'albuminurie et certaines lésions rénales; il décrivit trois formes anatomiques différentes correspondant aux néphrites albumineuses chroniques, aux trois derniers degrés de Rayer, sans se prononcer sur la question de savoir s'il s'agissait là de trois affections rénales distinctes ou de trois slades d'une' même affection.

Christison (2), Gregory, Elliotson, Copland, etc., apportent des observations à l'appui de la découverte de Bright.

Rayer étudie d'une façon plus approfondie l'anatomie pathologique des néphrites albumineuses, et, dans son livre sur les Maladies du rein (i3), il décrit six formes de néphrites dont les deux premières appartiennent à la néphrite albumineuse passagère et les dernières à la néphrite albumineuse permanente. Il s'agissait là pour Rayer de différents stades d'une même évolution morbide.

Martin Solon (4) réduit à quatre le nombre des formes anatomiques de la maladie.

Mais déjà on commence à étudier au microscope les lésions du

(1) R. Bright, Report on médical cases. Loodon, 1827. Renul disease accompagnud with sécrétion of albuminous urine (Guy's hospital Reports, 1836; Ibid., 1840).

(2) Observations on the variety of dropsy, wich dépends on diseased kidney (Edinburg med. and surgic. Journal, vol. XXXII). Du même, On granular degenerution uj the kidney. Ediiiburg, 1839.

(3) Traité des maladies du rein. J.-B. Baillière, Paris, 1839-1841, 3 toI. in-««. et Allas in<folio, 1837.

(i) De ralbuminurie ou hydropisie causée par une maladie des reins. Paris, 1838.

HISTORIQUE DES NÉPHRITES ALRUMINEUSES. 569

mo et les sédiments urinaires. A. Becquerel (1) signale une hyper* trophie des corpuscules de Malpighi; Gluge, Henle, Yogel, Canstatt apportent des rudiments d'observations microscopiques.

William T. Gairdner (3), Georges Johnson (3) mettent à profit, dans l'élude anatomo-pathologique du rein, les découvertes de Bowmann sur la structure fine de cet organe.

Virchow (4), Reinbardt (5), Frerichs (6), s'occupèrent à leur tour de cette question. Le traité de Frerichs est resté pendant longtemps le meilleur sur ce sujet. Il attribuait trois stades à la néphrite albumineuse :

1* Le sUde d'hyperhémie et d'exsudation commençante ; 2* Le stade d*exsudation et de métamorphose des exsudais; 3* Le stade de la régression et de Tatrophie.

Pour ces auteurs, les altérations de Tépithélium rénal devaient être placés au premier rang, et les lésions du tissu conjonctif correspondaient simplement à la dernière période de l'évolution de la maladie.

Le traité de Rosenstein (7) résume ces premiei's travaux.

Avec les recherches de Béer, Traube, Samuel Wilkz, Handfield Jones, Tood, et celles plus récentes de Lecorché (8), Kelsch (9), Lancereaux(lO), Charcot (il), la néphrite albumineuse entre dans une phase nouvelle ; les lésions du tissu conjonctif prennent une plus grande importance et on établit, tant au point de vue anatomo-pathologique qu'au point de vue clinique, deux types de néphrites bien distincts : la néphrite parenchymateuse ou épithéliale et la néphrite interstitielle.

Au point de vue clinique, la néphrite parenchymateuse est carac-

II) Séméiotique des urines, suivie (tun Traité de la maladie de Bright. Paris, 1841. (2) Contributions on the pathology of the kidneij. Edinburgh, 1848. \Z) litdico-^hir, Transacf., vol. XXIX, p. 1, vol. XXX. p. 105 et Todd, Cycloitedia, •^f^' Rein. Johnson, édil. allemande, /)i€ Krankheiten der Niere, traduct. Schutze.ISM. 1^1 Virchow, cité par Nieman. De in/lammatione renum parenchynuitosa, Berlin» 1848. l Virckow's Archiv, t. IV, 1852, p. «61-325.

(d) Heinhardt, Deutsche Klinik, 1849, n'' 5. Annalen der Charité, Berlin, 1850. (6) Die BrighVsche Nierenkrankheit und deren Behandlung, Braunschweig. 1851 . (') Die Pathologie und Thérapie der Nieren-Krantheiten, 1863, et traduction française 'urla deuxième édition, par MM. Bottentuit et Labadie-Lagrave. <S) Traité des maladies des reins et des altérations pathologiques de Furine, 1875. (9) Rame critique in Archives de physiologie normale et pathologique, 1874. (10) Maudie de Bright {DicL encycL, 1881). Article Reins (Dic^ encycl., 1875). 'H) Leçons sur les maladies du foie et des reins, 1877.

«MIL ET KAimu. II. — 37

570 DES REIKS.

térisée par Tœdème, Tanasarque, la rareté des urines qui sonl Iroubles, colorées, très riches en albumine et présentent un sédiment abondant de cylindres hyalins, par son évolution relativement rapide terminée souvent par une pneumonie, par la gangrène, l'érysipèlc des parties œdémaliées, par Tinfluencc marquée du froid humide sur son développement et par Tûgc peu avancé des sujets qui en sont atteints.

La néphrite interstitielle, au contraire, est caractérisée par ce fail que l'œdème fait défaut ou qu'il est à peine appréciable, par Tabondance des urines, qui sont claires, pûles, peu albumineuses et contenant peu de cylindres, par son évolution très lente, par des complications spéciales, telles que Thyperlrophie du cœur gauche, la rétinite albuminurique, les hémorrhagies par diverses voies el l'urémie qui est sa terminaison habituelle, par l'influence de la goutte, du saturnisme, de l'alcoolisme, de l'athérome artériel sui son développement et par l'âge avancé des sujets.

Au point de vue anatomo-pathologique, la néphrite parenchymateuse typique est caractérisée par un rein volumineux, lisse, dont la substance corticale est épaissie, grise ou blanchâtre et par des lésions portant surtout sur l'épilhélium. C'est le gros rein blanc.

La néphrite interstitielle, au contraire, se caractérise par un rein petit, ayant une capsule très adhérente, une surface congestionnée et granuleuse. Sur une coupe, on voit que l'atrophie porte surtout sur la substance corticale. Les lésions ont surtout pour siège le li^su conjonclif. Tel est le petit rein rouge, le rein granuleux.

Exisle-t-il en réalité une dichotomie anatomique et clinique aus>i complète dans les néphrites albumineuses? Nous ne craignons pas de répondre par la négative.

Il est plus exact de dire que ces deux variétés de néphrites >onl presque toujours associées, mais à des degrés divers, avec prédominance dans certains cas des lésions du parenchyme épilhélial, dau^ d'autres de celles du tissu conjonctif. C'est ce qui ressort nettement des examens que nous avons faits depuis plusieurs annét^:^: tel est aussi le résultat des travaux de Weigert (1) el d'Ernst Wagner (2).

Plusieurs des auteurs qui avaient accepté avec le plus d'ardeur la

(1) Die DrighVsche Ntereuerlirankung rom pathologisch anatomischen Stafulpuf*!^*' Klmische Vortrdge (162-163). Innere Medicin., ii« 55. {t) Deutsche Archiv fïir klmische Medicin, t. XXV.

NÉPHRITES PARENCHYMATEUSES ET INTERSTITIELLES. 571

ichotomie de la maladie de Bright en néphrites parenchyraateuse l interstitielle, M. Kelsch en particulier, sont revenus sur leur opilion première. La plupart des néphrites parenchymaleuses présenent des altérations des glomérules, des épaississeraents de la memn-ane propre des tubes et du tissu conjonctif qui les circonscrit. Vautre part, dans toutes les néphrites interstitielles accompagnées l'albuminurie, il existe des lésions de Tépithéliura rénal, état trouble, ital vésiculeux, dégénérescence graisseuse, exsudations intratubuaires, cylindres hyalins. L'anatoniie pathologique montre ce mélange presque constant de lésions portant à la fois sur Tépithélium •I sur le tissu conjonctif; il ne peut en être autrement en clinique.

La pathologie expérimentale nous fournit des exemples de néphrites portant à la fois sur le parenchyme épithélial et sur le tissu • ODJonctif. Telle est la néphrite cantharidienne aiguë et subaiguë, dans laquelle on trouve, avec des lésions épithéliales, des exsudais, <l^s cylindres hyalins, une migration de cellules lymphatiques et des aUérations du tissu conjonctif.

Dans l'intoxication expérimentale par le plomb, obtenue chez les lobayes en mêlant du carbonate de plomb au son qui forme une partie de leur alimentation, on obtient une néphrite interstitielle très intense, qui esl précédée par une néphrite parenchymateuse (Olivier, Cliarcot et Gombault). Dans cette intoxication saturnine, ainsi que œla résulte des recherches de Charcot et Gombault (1), le plomb produit d'abord de véritables infarctus dans les anses de Henle par un dépôt de carbonate dans les cellules épithéliales, accompagné de la desquamation de ces cellules et de leur prolifération. Consécutivement apparaissent toutes les lésions du rein granuleux. C'est là une néphrite interstitielle ou cirrhose d'origine épithéliale ou glandulaire. Nous y reviendrons à propos de la néphrite interstitMle.

Pourtant, dans certains cas exceptionnels, on peut produire expérimentalement des altérations localisées exclusivement au paren- ' hyme ou au tissu conjonclif. Par exemple, nous voyons d'une part, dans Tempoisonnement par le phosphore, des lésions exclusivement épithéliales, gonflement trouble des cellules, granulations graisseu- !^e> en grande quantité dans le protoplasma, exsudât dans les tubes, cNlindres hyalins et granulo-graisseux, sans lésions interstitielles;

(1) Archives de physiologie, 188t» p. 127.

d'autre part, dans la néphrite que Cbarcot et Gombault (1) ont produite parla ligature des uretères, les lésions sont à peu près eiclusivement interstitielles.

Nous trouverons de même chez l'homme, en particulier chci l»-vieillards et en coïncidence avec l'athérome généralisé, des reinatteints de néphrite interstitielle chronique sans albuminurie.

Mais en somme, d'une Taçon générale, on doit dire que dans .* plupart des néphrites, le parenchyme et le tissu conjonctif son* simultanément pris, quoique à des degrés divers.

D'après ce qui précède, on comprend combien sont variées les espèces de l'albuminurie aiguës ou chroniques. Leurs variations soni en rapport, non seulement avec les nombreuses causes productrice^, mais aussi avec la constitution propre des malades, leurs habitadt hygiéniques, leurs antécédents pathologiques et leurs maladit» concomitantes.

Il convient tout d'abord de diviser les néphrites en passagères o . aiguës et permanentes, subaiguës ou chroniques.

Les premières, liées le plus ordinairement à des maladies fébriK-^ et infectieuses, ne s'accompagnent pas d'hydropisie et constituéD pour ainsi dire un épiphénomène qui souvent passe inaperçu, car i n'a pas toujours de gravité spéciale.

Les secondes, graves en elles-mêmes, prédominantes dans ia scène pathologique, entraînent avec elles tout un cortège de s\in* ptômes, l'œdème généralisé ou localisé aux extrémités et & la faa\ l'urémie, etc. Elles constituent, à proprement parler, la maladie *]*- Bright ou les maladies de Bright. Dans les néphrites passagères, dt même que dans les néphrites parenchymateuses subaiguës et chroniques, les lésions portent indistinctement sur tous les éléments du rein, sur le parenchyme épithélial et aussi, bien qu'à un moiadn' degré, sur le tissu conjonctif. Aussi les désignons-nous sous le nom de néphrites diffuses. Par opposition, nous appellerons néphriU^ systématiques celles qui portent plus spécialement sur le tissu conjonctif qui entoure les lobules rénaux (néphrite saturnine) et «ll«^ qui, succédant à Tendartérite et à la périartérite, déterminent un

(l> Straus et Gcriiiont {Des Usioiu kUlologiques eu rein anuéeuiivet à ta ligeiwt Vuretere, in Arck. de phtfsiologie, 1882. t. IX, p. 385) ont montré que les procédr* ratoiros empruntés à la chirurgie antiseptique et scrupuleusement ob^ertéi d>n< ligature de Turetère modifiaient les résultats obtenus par Charcot et Gombaull. V'" quel que »oitle procédé employé par ces derniers et bien que les bactéries s«p(i<|»<' paraissent a? oîr joué un rdie adjuvant, le résulUt de leurs expériences, e'ett-k-àirt • proUttction d*une néphrite interstiUelle n'en reste pas moins acquis.

NÉPHRITES DIFFUSES AIGlTEà OU PASSAGÈRES. 573

êpaississement du tissu conjonclif localisé surlout autour des vaisseaux sanguins (néphrite interstitielle ou cirrhose vasculaire).

NÉPHRITES DIFFUSES

Néphrites diffuses aiguës ou passagères. — Elles avaient été «rabord nommées catarrhales en vertu de cette conception anatomopalhologique qui les faisait consister surtout dans une inflammation légère, portant sur le revêtement épithélial des tubes droits et collecteurs, dans un catarrhe des voies d'excrétion de l'urine. Mais oetle conception est erronée, ainsi que cela résulte de nos recherrhes et de celles de Braiilt ; Tinflammation est au contraire localisée dans le labyrinthe, la portion sécrétante de la substance corticale, les glomérules et les tubes contournés.

Ces néphrites se manifestent dans le cours de la variole, de la rougeole, du choléra, de l'érysipèle, de la fièvre typhoïde, de la fièvre récurrente, de la malaria, de la fièvre jaune, de la septicémie, de la fièvre puerpérale, de la scarlatine, de la pneumonie, etc. Elles sont dues à une altération du sang et probablement à Téliminalion des mi- <Tobes spéciaux aux maladies virulentes qui les causent. Mais chacune de ces maladies donne lieu à une néphrite ayant quelques caractères propres, et, pour être complet, il faudrait faire une description i^péciale de chacune de ces variétés.

Dans le choléra, les symptômes du côté de l'appareil rénal se succèdent dans Tordre suivant : anurie, excrétion d'une faible quantité d*urine albumineuse, contenant beaucoup de cylindres hyalins et de moules épithéliaux ; puis réapparaissent des urines abondantes sans albumine, et toute l'évolution dure de vingt-quatre à quarante-huit heures.

Dans la fièvre typhoïde, raiïection est de plus longue durée, et les cellules subissent une dégénérescence granulo-graisseuse. Dans la diphlhérie, dans la scarlatine, l'affection est souvent encore plus intense.

La néphrite de la scarlatine, par son intensité, par sa longue durée, par la grande quantité d'albumine rendue et par l'anasarque qui l'accompagne souvent, établit la transition entre les néphrites passagères et les néphrites permanentes. Dans la scarlatine, l'albuminurie, habituellement passagère, peut passer exceptionnellement, il est vrai, i Tétat chronique.

Malgré les différences que présentent les reins dans ces états i-onséculifs aux nombreuses maladies qui précèdenl, nous donn«n>Lune description ffénérale de ces néphrites aiguës passagères et no iprendrons d'abord pour type la néphrite de la variole.

Lorsqu'un varioleux meurt dans le premier septénaire de la n^ladie, on trouve des reins volumineux dont la capsule s'enlèic r;« :■ment. La surface de l'organe est congestionnée ainsi que la siiii< de section. Le rein paraît tendu, induré. La substance cortira;. ■; sensiblement plus épaisse qu'à l'état normal; elle est général'-mi.; très congestionnée, de couleur jaune rougeâlre ; la substance m 'il lairc est d'un rouge plus intense. Au microscope, sur des pn-p::» lions faites après le durcissement pii I icide osmique, on voit 'p- . cellules des tubes contourné'^ oonl en état de tuméfaclioo truuM; elles contiennent quelquefois plusieurs noyaux, présentent li-

Fis. IM>. — Lciioni <m ulluln ^pilhélUlci dam la ntpbritM lipwi iOutti. A, iniphrilp uiukiridicnni- chn lu chirn; ■.m, bsnl» eliln» d'aiiiMili» 1 la Hrfxr ■-■■•'

B. tnaiM d'H lab* dan) U n^hhlr dipklMriliiiDC; If )'rMo|>1unM « do cdlnla «t tu"'' ' luBii^nda tubctcil rrnpiia fti un tiraililrcliculé iitcd» Elobalm blinri c;^. ibbak-i-i,' ■, l'i'îiin dn callBiri. — Pripinljoii Mu tft** l'aclioii de l'acidi «mtqK.

granulations proléiques et montrent souvent à leur exlrémitA iJ'r dos boules claires (jui font saillie dans la lumière des lubi's; o boules se délachcnt, tombent dans le conduit sous forme de i:<-'i'''' lelles incolores, muqueuses ou colloïdes; les cellules sont aiir iKVIiiqiielèes i leur bord libre, atrophiées, aplaties; les bon! - • preiiiii-nl on niasse dans les tubes de Henle et constituent aloi-i!' cxlintlivs lt)-alins; dans certains tubes contournés, les cellul-'' C' pii^senlonl plus de séparation distincte ; le revêtement épitln lu