TUBERCULES UES BRONCHES

chiques oe sont pas extrêmement rares chez les vieillards qui ont eu des bronchites chroniques; elles se produisent au niveau de la division de la trachée et des premières bronches. Ces tuyaux devienoent alors absolument rigides. Un processus analogue peut avoir lieu dans les petites bronches, mais il ne faudrait pas croire que toutes les aiguilles osseuses, même creuses, qu'on trouve accidentellement dans les poumons, et en particulier dans les sommets indurés par une pneumonie interstitielle, doivent se rattacher à des ossifications des bronches ou de leurs cartilages. Comme nous Tavons déjà dit (L I, p. i70) et comme nous le verrons, à propos de Tossificalion du poumon, ces productions se développent dans le tissu conjonctif ou embryonnaire qui caractérise la pneumonie interstitielle.

Le carcinome ne se développe pas primitivement dans les bronches, mais il peut y apparaître par suite de Textension d'une tumeur du médiastin, du poumon, de l'œsophage ou des ganglions bronchiques. Nous avons vu aussi plusieurs fois de petites tumeurs semitraosparentes, hémisphériques, du volume d'un grain de mil à une lentille, saillantes à la surface de la muqueuse bronchique et répondant à la structure du carcinome : elles étaient la conséquence de la ^généralisation de squirrhes du sein.

Tubercules. — Les tubercules des bronches, qui sont si communs el qui ont une si grande importance dans l'étude de la tuberculose pulmonaire, doivent être examinés dans les bronches de différent calibre, car les lésions qu'ils y déterminent sont différentes suivant le diamètre de ces conduits.

Dans les premières bronches, les tubercules ont la même disposition que dans la trachée (voy. p. 63). Les granulations tuber- 'uleuses de la muqueuse apparaissent comme de petits points blan- 'tïàlres qui, en s'ulcérant, donnent lieu à une dépression cratérilorme; elles sont isolées ou confluentes ; des ulcérations serpigineuses leur succèdent. La muqueuse est infiltrée plus ou moins profondément et même Jusqu'au cartilage qui peut être mis à nu par l'ulccralion, enflammé ou ossifié. La muqueuse de la bronche est très rouge sur toute sa surface et notablement épaissie. Elle présente à Texamen microscopique les lésions de l'inflammation la plus intense. Tous les détails histologiques qui ont été donnés à propos de la tuberculose de la trachée et du larynx s'observent dans la tuberculose des grosses bronches.

78 HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE SPÉCIALK DE L'aPPARKIL RESPIRATOIRE.

Dans les bronches de moyen calibre, les granulations tuberculeuses sont rarement aussi évidentes à l'œil nu. On y peut trouver cependant des tubercules et des ulcérations tuberculeuses. Ces lésions sont accompagnées de désordres inflammatoires ; le revêtement épithélial est modifié comme il Test dans toute inflammation intense (voy. p. 66). Le chorion muqueuic et la couche des fibres musculaires lisses sont infiltrés de cellules lymphatiques.

C'est pourquoi Ton trouve souvent des dilatations bronchique» dans la tuberculose, surtout au moment où se forment des cavernes par suite de bronchopneumonie tuberculeuse. Souvent aussi, dans ces bronchites liées à la tuberculose , on observe, soit au niveau des ulcérations, soit dans le chorion muqueux enflammé, mais non ulcéré, des végétations irrégulières, plus ou moins volumineuse^ constituées par du tissu embryonnaire et qui présentent à leur surface des cellules épithéliales plus ou moins voisines du type normal.

Les bronches sont détruites et sectionnées dans le point qui correspond à une caverne lorsque celle-ci occupe la place d'un lobule ou de plusieurs lobules dans lesquels ces bronches venaient se terminer. Si la caverne siège, non plus à l'extrémité terminale d'une bronche, mais sur une de ses divisions, la perte de substance qui fait communiquer la caverne avec la bronche est située latéralemenl.

Les lésions des bronches lobulaires, qui ont moins de 1 millimètre de diamètre, qui ne possèdent ni glandes ni cartilages et dont la tunique fibro-musculaire est mince, se confondent avec celles du poumon, dans la bronchopneumonie tuberculeuse.

Sur les coupes du poumon, au niveau des Ilots atteints de bronchopneumonie tuberculeuse récente, la petite bronche parait remplie de cellules lymphatiques plus ou moins mêlées à des cellules épithéliales. Le muco-pus qu'elle contient provient en paitie de la muqueuse qui la tapisse, en partie de la bronche acineuse et des alvéole>. Le revêtement épithélial de la bronche malade est généralement conservé en totalité ou en partie.

Le tissu conjonctif de la paroi bronchique est infiltré de cellule? lymphatiques, de telle sorte que son épaisseur est beaucoup plus considérable qu'à l'état normal, et que le calibre de la bronche est rétréci. Les vaisseaux sanguins de la bronche sont dilatés et remph'sde sang. Lorsque la coupe passe à travers un tubercule, la paroi de la petite bronche montre à sa périphérie (fig. 38), en un ou plusieurs points de sa circonférence, un îlot de petites cellules au milieu des quelles les vaisseaux capillaires sont oblitérés comme dans toute

TUBERCULES DKS BHONCHBS.

giiiaulatiOD luberouleuse. Ces tubercules péribi-oDchiques siègent surloul, suivant RindQeisch el Charcot, au niveau de l'éperon que

—M'^MiMkaw.— •, piral, t, cnil^at c ^ilh^lbai d'uni ^cnbnKhiqaei dont U ciiilé AiUiit »i remplis àt celluls* ■«. — CrNiu«B«nt i» tO iitmilret.

1 1 p, p, tl<4olM du pou-

formeDl les bronches torsqu elles se divisent en bronches lobulaires. U paroi de l'arténole qui accompagne la petite bronche est en-

Qammée et présente une endartérite ou une périartérite. Les vaisseaui lymplûtiques pôribronchiqueB, dont le volume peut être devenu considérable, sont également enflammés (voy. flg. 86) el rem-

80 HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE SPÉCIALE DE l'aPPAREIL RESPinATOlRt,

plis de cellules lymphatiques. Ces lésions s'accompagnent presque coDStamment de la tuberculisation des ganglions bronchiques.

La bronchite tuberculeuse est intimement liée à la tuberculose du poumon lui-même; le lobule où se rend la bronche est le siège de granulations tuberculeuses et de pneumonie avec ou sans exsudul fibnueux dans ses alvéoles.

Plus tard, lorsque les granulations tuberculeuses sont devenu'*caséeuses. lorsque leurs vaisseaux capillaires ont été complètement oblitérés et que le cours du sang dans les artérioies a été suspendu soit par l'obstacle que l'encontrait la circulation dans les capillaires, soit par l'endartérite, tout le tissu compris daus le lobule pulmonaire est voué à la destruction. Les cellules épithéliales et lymphatiques contenues dans la petite bronche se soudent les unes aui autres, elles sont remplies de fines granulations, elles se dessèclienl.

se fragmentent et subissent finalement une soite de dissociation muléculaire. La paroi bronchique, caséeuse elle-même, subit lemém<.' sort et s'ulcère en même temps que le lobule tout entier. C'est là t'uD des modes les plus habituels de la formation des petites caveraei^ tuberculeuses du poumon.

.\i»iiiilE. — L'anémie pulmonaire existe dans le choléra et dans l-'? maladicN générales cachectiques ; d'autres fois elle est causée par I»

ATiLECTASiË. — AFFAISSEMENT PULMONAIRE. — ÉTAT FŒTAL. 81

compression et la rétraction d'une partie plus ou moins considérable du poumon, à la suite d'un épanchement pleurétique par exemple. Cet organe est alors extrêmement pâle, ses vaisseaux sont vides de sang, mais il ne présente pas d'autre lésion notable.

On considère généralement comme une atrophie du poumon le reirait considérable que subit cet organe lorsqu'il est refoulé par un épanchement pleurétique abondant et maintenu dans sa nouvelle situation par des fausses membranes épaisses. Mais il ne s'agit pas là d une véritable atrophie, car, si l'organe a diminué de volume, ses parties essentielles sont conservées. L'air étant expulsé des alvéoles, les parois de ceux-ci sont simplement rapprochées, tassées pour ainsi dire. On devrait, au contraire, considérer bien plutôt comme une atrophie du poumon l'emphysème pulmonaire, car les cloisons qui séparent les alvéoles ont disparu dans une certaine proportion par un processus d'atrophie ; cette maladie donne lieu cependant à une augmentation du volume de Torgane malade.

Atélectasie, affaissement pulmonaire, état fœtal. — L'atélectasie, état du poumon dans lequel les alvéoles pulmonaires sont privés d'air, est surtout causée par deux maladies : IMes bronchites qui s'opposent au libre passage de l'air dans les bronches ; ^ les épanchements thoraciques dans lesquels le liquide pleural comprime le poumon. Le plus haut degré de cette altération s'observe dans les épanchements pleuraux considérables.

L'aiélectasie consécutive à une lésion des bronches s'accuse par des plaques plus ou moins étendues, légèrement déprimées et qui siègent le plus souvent à la surface du poumon. Ces plaques sont flasques, charnues, de résistance élastique, de couleur rouge violacé. Lorsqu'on en a découpé un bloc et qu'on le place dans l'eau, il plonge dans ce liquide ; il ne crépite pas lorsqu'on le froisse entre les doigts. Sur une surface de section, le tissu pulmonaire parait rouge foncé, lisse, uniforme, et il donne une faible quantité de liquide à la pression. Les parties atélectasiées ressemblent beaucoup au poumon d'un fœtus qui n'aurait pas respiré, d'où le nom d'état fœtal qui lui a été donné par les auteurs français (Legendre et Bailly, Billet et Barthez, etc.). Après l'insulïlation, elles reviennent à leur eut normal.

Cette forme d'atélectasie s'observe dans la bronchite simple ou

OMia IT RAHVIU. n. — 6

capillaire, dans la pneumoDie lobulaire, dans la ûèvre typhoïde, dans la phlhisie, etc. Elle siège surtout à la périphérie du poumon, à son bord postérieur, à son bord antérieur et dans ses lobes moyens et inférieurs. Les adhérences pleurales qui existent si souvent au niveau du lobe supérieur s'opposent à Taffaissement du tissu pulmonaire.

Lorsque Patélectasie est due à la compression exercée par le liquide d'un épancheraent pleural, on trouve une partie considérable du lobe inférieur, ce lobe tout entier ou même tout un poumon aplati ou globuleux, privé d'air, anémié et ne donnant plus la sensation de crépitation entre les doigts. La plèvre, au niveau des parties comprimées par l'épanchement, est presque toujours épaissie, opaque, de consistance fibreuse, et souvent il y existe des fausses membranes fibrineuses ou organisées. Lorsque le poumon est ainsi entouré par la coque fibreuse que lui forment la plèvre épaissie et les fausses membranes, l'insufflation est impuissante à lui rendre sa première forme. Mais si, après avoir enlevé une tranche de ce poumon, on l'étend sur une lame de verre, on peut s'assurer que le parenchyme pulmonaire est conservé et l'on voit les alvéoles reprendre leur forme primitive.

Lorsque, après avoir fait durcir le tissu atélectasié dans Talcool ou dans le liquide de Millier, la gomme et l'alcool, on en examine des coupes au microscope, on voit que les alvéoles sont aplatis. Les capillaires, qui appartiennent au réseau de la paroi alvéolaire, font saillie et sont remplis de sang. Les cellules épithéliales de !*alvéole sont globuleuses ; leur protoplasma est granuleux et leurs noyaux sont volumineux. La cavité alvéolaire contient souvent une petite quantité de liquide, des cellules rondes, à protoplasma granuleux ou pigmenté, des cellules lymphatiques et quelques globules rouges.

L'affaissement pulmonaire, lorsquMi est d'origine bronchique, e<t la conséquence de l'obstruction d'une petite bronche par un bouchon de mucus. Voici comment on explique cet affaissement : Un bouchon de mucus existe dans une petite bronche ; l'inspiration le fait pénétrer dans une bronche plus petite où il s'arrête, par exemple, au niveau de l'éperon qui correspond à une division bronchique ; Tair ne peut pas le traverser dans l'inspiration. Mais, pendant l'expiration, Fair contenu dans les infundibula au-dessous du bouchon muqueux le

ATÉLECTASIE. — AFFAISSEMENT PULMONAIRE. — ÉTAT FŒTAL. 83

repousse et, le faisant progresser dans un conduit plus large, peut [lasser lui-même en partie. A l'inspiration suivante, le bouchon de nincus redescend et empêche l'air de pénétrer dans les infundibula qiii sont au-dessous de lui. Pendant Texpiration qui suit, le bouchon de mucus laisse encore passer de l'air contenu dans les infundibula situés au-dessous de lui et ainsi de suite. Les alvéoles se vident donc peu à peu. Il est probable aussi qu'une partie de l'air qu'ils contiennent est absorbé. Finalement les cavités pulmonaires n'en renfermeront plus, et il en résultera une atélectasie complète du lobule correspondant à la bronche obturée.

Le mécanisme de l'atélectasie par compression périphérique due à un ëpanchement pleural est difTérent. Le poumon ne peut plus se dilater parce qu'il lui est impossible de refouler le liquide très abondant qui remplit la plèvre. La compression exercée sur lui par oi li(iuide fait qu'il se vide peu à peu, pendant l'expiration, de l'air de réserve que contenaient les alvéoles pulmonaires. Enfin l'épaississement de la plèvre viscérale, qui survient par suite de la pleurésie, transforme cette membrane en un sac fibreux qui maintient le poumon dans un affaissement plus ou moins complet. Dans cet état, la surface de la plèvre et du poumon sous-jacent présente des rides longitudinales. Le poumon tout entier est réduit à une languette mince, aplatie, flasque et élastique qui plonge au fond de l'eau.

Souvent la pleurésie qui a déterminé cette atélectasie complète est due elle-même à une inflammation spéciale ou à des productions néoplasiques du poumon, par exemple à des tubercules, à une caverne pulmonaire ouverte dans la plèvre, à une gangrène pulmonaire terminée par un pyo-pneumothorax, à des infarctus septicéiniques consécutifs, par exemple à la fièvre typhoïde, à des noyaux d'apoplexie pulmonaire, comme cela se voit dans les maladies du cœur, etc.

Dans ces conditions diverses, le poumon affaissé montre des lé- >ioa8 variables, tantôt des cavernes ou des tubercules confluents plus ou moins caséeux, tantôt des cavernes gangreneuses ou des infarctus purulents, ou des noyaux d'apoplexie. Le tissu pulmonaire est le plus souvent pâle, anémique, Qomme cela s'observe, par exemple, ians la plupart des épanchements dus à la pleurésie et dans ceux qui compliquent la tuberculose ; il est très rouge et congestionné lorsqu'il s'agit d'un épanchement qui complique une apoplexie pulmo-

84 HIStOLOGlE PATHOLOGIQUE SP&CIALE DB L'APPAREIL RESPIRATOIRE.

naire ; mais dans tous ces faits il est toujours complètement privé d*air.

Hyperhémie du poumon. — L'hyperhémie du poumon est une lésion extrêmement fréquente ; elle se manifeste , en effet, dans la plupart des maladies aiguës fébriles, dans la fièvre typhoïde, la rougeole, la variole, la scarlatine, l'érysipèle, etc. ; dans toutes les maladies du cœur, du poumon et des bronches (bronchites intenses, èronchopneumonies , pneumonies , tuberculose , emphysème, etc.). De plus, elle survient peu de temps avant Tagonie ou pendaoi Tagonie elle-même, à la fin de toutes les maladies et dans les morts violentes qui s'accompagnent d'un degré plus ou moins marqué d'asphyxie.

Le poumon congestionné est tendu, augmenté de volume, lisse et rouge à sa surface. Il présente aussi une coloration rouge sur une section; on observe souvent, à la surface de la plèvre, dans tontes les congestions causées par l'asphyxie, des ecchymoses plus ou rooios étendues et plus ou moins nombreuses. Le tissu pulmonaire est imbibé d'un liquide rouge ou rosé, spumeux, qui s'écoule de Fintérieur des bronches et des alvéoles pulmonaires, quand on le presse entre les doigts après l'avoir sectionné. Les bronches sont généralement aussi très congestionnées et enflammées, couvertes d'une sécrétion muqueuse ou muco-purulente souvent teintée par du sang.

Lorsqu'on étudie des coupes du poumon congestionné durci par l'acide picrique ou par l'alcool, on voit les vaisseaux capillaires remplis du sang coagulé par les réactifs durcissants, et présentant des anses et des bourrelets flexueux saillants dans l'intérieur des alvéoles, le long de la paroi de ces cavités.

Sous l'influence de la congestion active ou passive, les cellules épithéliales qui tapissent les vaisseaux et la surface interne des parois alvéolaires se tuméfient, se gonflent, deviennent granuleuses et subissent une série de modifications nutritives. Ces cellules, devenues turgides, granuleuses ou vésiculeuses, mesurant de 15 /i jusqu\^ 30 fi, présentent souvent une coloration jaunâtre due à la pénétration dans leur intérieur de l'hémoglobine dissoute dans le liquide qui remplit les alvéoles pulmonaires.

Ces cellules tombent habituellement en partie au milieu des alvéoles où elles deviennent libres et sphériques. Elles peuvent même

HTPERHtHIE DU POUMON. S5

présenter des grains jle pilent jaune ou rouge provenant du sang ou de Gnes granulations noires. En même temps, le liquide épanché dans i'inlérieur des alvéoles montre quelques globules rouges disséminés en petit nombre et des globules blancs. Ces derniers englobent quelquefois dans leur proloplasma des globules rouges qui s'y monirtnt tantôt entiers et parfaitement reconnaissables, tantôt fragnientés.

Les cellules épithéliales attachées encore à la paroi des alvéoles et celles qui sont devenues libres dans leur intérieur contiennent souvent deux, trois ou un plus grand nombre de noyaux.

Dans les congestions un peu intenses, quelle que soit, du reste, leur cause, on trouve souvent, sur les coupes faites après l'action des liquides durcissants, un réticulum très fin de fibrine constitué par des fibrilles entre lesquelles sont compris les éléments libres précé-

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dt^mroenl indiqués, globules rouges, globules blancs et cellules épiiliéliales. La présence de la fibrine est liée à la sortie hors des vaisseaui du plasma sanguin qui s'échappe en même temps que les éléments figurés du sang. On trouve de la fibrine et des globules sanicuias dans les alvéoles pulmonaires, aussi bien dans les congestions

86 HISTOLOGIE PÀTHOLOGIQtJE SPÉCIALE DE L'APPARBIL RESPIBATOIBE.

diles hypostatiques, dues aux maladies chroiyques du cœur, que dans les congestions survenues sous Tinfluence d'une affection pulmonaire aiguë et que Ton regarde alors comme actives.

La distinction entre la congestion et le début de TinflammatioD vraie, de la pneumonie, n'est pas possible. Toute pneumonie est en effet précédée par une congestion pulmonaire, c'est-à-dire par un stade pendant lequel, les vaisseaux capillaires des alvéoles étant ttè> distendus par le sang, il s'effectue une diapédèse des éléments du sang dans les alvéoles pulmonaires, en même temps que leurs rcl* Iules cpithéliales sont modifiées, proliférées etdesquamées. La lésion est la même au début de la pneumonie catarrhale et de la pneumonie fibrineuse que dans la congestion pulmonaire simple pour peu que celle-ci soit intense. La congestion détermine souvent, comme nous l'avons déjà dit, la formation d'un coagulum fibrineux au milieu de l'exsudat liquide qui remplit les alvéoles (fig. 39).

Il existe donc en réalité une série d'états anatomiques établissant une transition insensible depuis la congestion marquée seulement par la réplétion des vaisseaux sanguins jusqu'à la congestion int^ns*' ou les alvéoles contiennent un liquide dans lequel nagent quelques cellules épithéliales et des éléments du sang au milieu d'un ré>e;m de fines fibrilles de fibrine, jusqu'à la pneumonie. On ne doit cependant, suivant nous, prononcer le mot de pneumonie que loi^sque les alvéoles pulmonaires, ne contenant plus d'air, sont complètement remplis de cellules lymphatiques et épithéliales ou d'un exsudât formé à la fois par ces cellules et par de la fibrine.

L'examen microscopique ne permet pas de distinguer la con;:e>tion active de la congestion passive ou hypostatique. Les lésions sont les mômes dans les deux cas. Les congestions pulmonaires de la fièvre typlioïde, qui ont été regardées, à tort, croyons-nous, comni'^ passives, montrent habituellement tous les caractères histologiquede la congestion la plus intense, car on trouve généralement (laii> les alvéoles des cellules lymphatiques en assez grande quantité et un réticulum de fibrine. De plus, cette congestion s'accompagne toujours d'une bronchite dans laquelle le tissu conjonctif de la muqueuse des bronches est infiltré de cellules lymphatiques, elenlin, à côté do la congestion, on trouve souvent de la pneumonie caturhi!' (splénisation ou carnification) et même de la pneumonie fibrineux* lobaire.

HTPERBfcHIE CimOHIQCB. ~- PIGHEHTATlOIf DU PODHOIf. 87

IItPERHÉMIE CRROmQUE. — PIGMENTATION HOIRE DU POUUON. —

L'hyperhémie chronique ou plutôt tes coDgeslioDS répétées et suo ce.~sives du poumon entraineat à leur suite des modifications plus profondes et plus durables. Nous avons vu comment tes cellules épithéliales devenaient pigmentées. La même pigmentation peut se produire dans les parois des alvéoles. Les vaisseaux capillaires laissent en effet exsuder dans l'épaisseur des parois alvéolaires un liquide contenant des globules rougres ; les cellules de tissu conjonctir se i^onQent, des granules de pigment se déposent dans leur intérieur el autour d'elles.

On comprend que plus cette congestion sera répétée et persistante, plus la pigmentation du tissu conjonctif du poumon sera marquée ; aussi la voit-on arriver A son maximum d'intensité dans les maladies

fit M. - SkIhii iIh poomOB ■litinl de pnwnioaia iiilenlilir>Ua ant pifoifn talion dw mUuIï». - I, ceUgbi iTmphaliqiKi pi(mcnl*oi tiiu«e. dans l«i cloi»ni .Uëoliiret; »,i,i, «IIuIm *[iilhéliMle Umi&irt rormul «M neinbran* minco i li lurrH» da 1» piroi iliAililrB at «■on JéUehini a ("Kit; ■.«,■. e«||Hlci ronde» pi gmtnléoi lu cenire tt h a'Ué «lifaliiro. — GroiiiHBiotnl di

do cœnr s'accompagnant d'une grande difficulté de la circulation pulmonaire, en particulier dans l'insuffisance ou le rétrécissement «le la valvule mitrale.

Ursque l'hyperhémie des parois alvéolaires est très active ou longtemps prolongée, les éléments du tissu conjonctif tendent à prolifé-

rer et à former du tissu fibreux nouveau, principalement autour des bronches et des vaisseaux. Le premier degré de la pneumonie interstitielle est caractérisé par cet épaississement du tissu pulmonaire.

La coloration noire du poumon reconnaît aussi une autre cause : la pénéti*ation dans les terminaisons ultimes des bronches et dans le parenchyme pulmonaire lui-même de fines particules entraînées par Tair respiré, ainsi qu'on l'observe chez les artisans exposés habituellement à l'action de poussières de différentes natures : charbonniers, mineurs, aiguiseurs, tailleurs de pierre, mouleurs en cuivre, etc. La pénétration des particules de charbon, mise en doute par Virchow, qui attribuait autrefois toute pigmentation pulmonaire a des modi< fications de la matière colorante du sang, a été -démontrée lorsque Traube et Rindfleisch eurent trouvé dans les alvéoles des fragments de cellules végétales parfaitement reconnaissables à leurs canaux poreux, chez un ouvrier employé à manier du charbon de bois. Nous étudierons en détail cette maladie nommée anthracosis, à propos de la pneumonie interstitielle.

Œdème du poumon. — Dans l'œdème du poumon, la surface de cet organe est tendue ; il est gonflé, et lorsqu'on l'incise ou qu'on le presse entre les doigts, on en fait sortir une assez grande quantité d'un liquide transparent, spumeux et incolore. Cet état se rencontre assez souvent dans le cours des cachexies qui déterminent Tanasarque, par exemple chez les cancéreux, les albuminuriques, etc.; il se développe aussi sous l'influence des causes qui favorisent les congestions passives du poumon. Dans certains cas la sérosité qui s'écoule est un peu rosée ; c'est là un état intermédiaire entre la congestion et l'œdème. Il est de fait que la distinction entre ces deux lésions est peu importante puisqu'elles peuvent se produire dans les mêmes conditions , c'est-à-dire lorsque la circulation est gênée (emphysème, maladies du cœur, tuberculose, etc.). Le siège de l'œdème est le même que celui de la congestion passive, c'est-à-dire le lobe inférieur et le bord postérieur des poumons. Il est probable que le décubitus dorsal des cadavres après la mort n'ost pas sans influenôe sur l'accumulation des liquides dans les parties déclives des poumons.

Lorsqu'on examine des coupes du poumon œdématié, on trouve, dans les alvéoles, du liquide, des bulles d'air, quelques globules rouges, des cellules lymphatiques et des cellules épithéliales libres;