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CONGESTION DE LA PLÈVRE. — ECCHYMOSES

En même temps alors, on constate les effets de la congestion chronique de la plèvre qui consistent surtout dans un épaississement plus ou moins marqué de la membrane et dans des productions végé* luntes, de petits bourgeons ou villosités constitués par du tissu conjonclif. Dans ces conditions, l'hydrothorax est assez commun. La plèvre est blanchâtre, d'un aspect louche ; elle a perdu sa transpaivnce; cet éUit est du reste peu prononcé, et il faut avoir une certaipe habitude pour le reconnaître, parce que la plèvre viscérale, ainsi alit'iée, généralement très peu épaissie, a conservé sa souplesse et son poii. L'opacité de la plèvre est due à Tépaississement de ses faisceaux (ODJonctifs, en même temps qu'à la tuméfaction et à la prolifération des cellules qui leur sont interposées.

En examinant avec soin la surface de la plèvre, surtout au niveau du bord antérieur et du bord tranchant des lobes pulmonaires, on reconnaît souvent de petites saillies analogues à des bourgeons charnus de couleur rouge, des villosités plus longues ou des filaluenls qui font adhérer les bords ou les faces des lobes en contact les uns avecles autres. La structure de ces bourgeons el des adhérences lilamenleuses est celle du tissu conjonctif; ils sont parcourus par l'S vaisseaux et couverts d'endolhélium (voy. fig. 80). Ces lésions, lentes à se produire, appartiennent à la pleurésie chronique d'emhlée plutôt qu'à la congestion simple. Elles attestent une congestion aciompagnée d'inllammation chronique peu intense.

Les ecchymoses deviennent quelquefois le point de départ de pro- 'hulions fibreuses. On trouve en effet, à côté de petites ecchymoses tantôt rouges, tantôt ardoisées, des saillies blanchâtres, de même forme et de même dimension, qui ne sont autres que des fibromes •onslitués par des lamelles aplaties de tissu conjonctif. Ces produciious, qui ont été appelées à tort tubercules fibreux el qu'Andral » distinguées avec raison des granulations tuberculeuses, n'ont en -lîet aucune analogie de structure avec ces dernières. Elles ressemblent exactement aux indurations analogues de la capsule fibreuse Je la rate, et répondent à la description que nous avons donnée des fibromes laraelleux (t. I, p. 188). Elles ont quelquefois l'apparence ^rlilaginiforrae.

Celle congestion chronique, ces modifications inflammatoires sur^ venues lentement, peuvent s'accompagner d'un épanchement pleural 'iquide, d'un hydrothorax plus ou moins abondant; cet épancheuwnt est généralement limité à la partie inférieure de la cage tho-

lui HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE SI'BCIALb l)Ë L AI'PARËIL BEsPinATiHnL

l'acique. Les fausses membranes (ibivuses qui unissent la pléMv pariétale au poumoD ou les lobes enlre eux sont aloi-s œdénwteusGs; leurs vaisseaux sont pleins de saDg et distendus; les libredu tissu conjonctif des pseudo-meinbrancs sont écartées par w

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liquide qui renferme des cellult's sphériques volumineuses d ^l■■^ cellules granuleuses comme dans l'œdème du tissu cellulaire soii:ciitané.

Pleurésie FtBHi^EUsi;. — Dans toute inllammation aigur de l.i plèvre, on observe une formation de fibrine à la surface libre de l;i membrane; le plus souvent on trouve égaleinent dans le liquid<: exsudé des llocons librinuux. Ces exsudats fibrineux existent par exemple dans la jileurésie purulente, dans la pleurésie liémorHiagiquc et dans la plupart des pleurésies tuberculeuses; maison appelle plus spécialement pleurésies libiineuses celles où la niembrane enllammée est recouverte d'une couclie de fibrine en mnni' temps qu'elle contient dans sa cavité un liquide citrin qui se prend en masse gélalini l'orme. Dans ce liquide ti'ansparent, on trouve lou-

PLEURÉSIE FIBRINEUSE CONSÉCUTIVE A LA PNEUHOMIE. 193

jours, lorsqu'on vient de le relirer de la plèvre par l'opération de la thoraceDthèse, une certaine quantité de globules rouges et de cellules lymphatiques. Si Ton examine au microscope le liquide coagulé, on y voit, en outre de ces éléments, de minces lilaments de fibrine disposée en réseau.

L'exsudat (ibrineux ne se produit pas dans les points où la plèvre e$t le siège de néo-membranes fibreuses anciennes qui unissent et tiennent très rapprochées les deux surfaces opposées de la séreuse. A plus forte raison l'union intime (symphyse) des deux feuillets pleuraux est-elle un obstacle absolu au dépôt de la fibrine. Il faut, en effet, pour qu'elle se dépose, que la plèvre soit libre dans sa totalité ou dans une grande partie de son étendue et contienne une quantité plus ou moins grande de liquide.

Comme ce sont le plus ordinairement les lobes supérieurs du poumon qui ont contracté une adhérence intime avec la plèvre costale, il en résulte que la pleurésie avec épanchement a pour siège le plus commun la portion de la séreuse qui tapisse les lobes inférieurs. Celle-ci forme un sac épaissi par les fausses membranes, rempli de liquide, dont les parois sont constituées par la plèvre loslale, par la plèvre diaphragma tique et par la plèvre viscérale.

La pleurésie Gbrineuse est consécutive à une maladie du poumon ou bien elle s'établit d'emblée.

Une pleurésie fibrineuse secondaire très légère accompagne toujours la pneumonie catarrhale, lar pneumonie caséeuse et la pneumonie lobaire aiguë, chaque fois que l'inflammation arrive à la surface du poumon.

Ccst ainsi que dans l'hépatisation sèche, semi-transparente et grise de la broncho-pneumonie fibrineuse qui est si fréquente dans la phthisie (in/illration grise semi-transparente) j on voit, à la surlace de la plèvre, une fausse membrane qui est tantôt extrêmement mince et transparente, tantôt plus épaisse et formée alors de plusieurs couches. Si, après avoir enlevé une de ces couches et l'avoir colorée, on l'examine au microscope, on voit qu'elle est formée par un réseau de fibrine. Les travées principales de ce réseau correspondent à des vaisseaux situés au-dessous d'elles. Les mailles du réseau fibrineux contiennent des cellules endolhéliales tuméfiées et des globules de pus.

Au-dessous de la couche de fibrine, les vaisseaux de la plèvre apparaissent dilatés, et la séreuse elle-même a un aspect louche ; elle

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est seulernenl moins transparente qu'à l'état normal, ou bien die est complètement opaque et légèremeni épaissie, ce qui est dû à la présence de globules blancs interposés aux fibres de tissu coojondil.

La structure réticulée d'une fausse membrane mince est visible à l'œil DU : si elle est plus épaisse, son apparence réticulée s'accentue davantage, et l'on y voit alors des travées plus saiilantes, disposé'^ comme nous l'avons indiqué, tome I, page 503. Ce qui caracléri^ surtout à l'œil nu l'exsudat fibrineux, c'est sa friabilité, sa cassure nette et sa transparence.

Dans la pleurésie causée par la pneumonie fibrineuse des tuberculeux, l'exsudat liquide est généralement peu abondant et citrin.

Dans la pneumonie jibrineuse aiguë ou lobaire, il existe toujoars, lorsque ta partie hépatïsée est à la surface du poumon, des ^au^!«^ membranes fibrineuses plus ou moins épaisses, adhérentes à \i

plivre; mais la quantité du liquide séro-ûbrineux épanché dan la cavité séreuse est très minime. Les fausses membranes fibrineuses sont quelquefois alors plus opaques et plus jaunes que dani le cas précédent, ce qui est en rapport avec le stade de suppuration ou d'hépalisation iirise de la pneumonie ; on trouve dans iour intérieur beaucoup de cellules lymphatiques granuleuses.

Après avoir détaché la fausse membrane fibrineuse, on voit, ih surftce de la plèvre viscérale, des vaisseaux très dilatés, saillauL', «t même proéminents sous forme d'anses ^-asculaîres bourgeonnanli'i. C'est au niveau de ces vaisseaux de nouvelle formation que l'f ''"• dal fibrineux est le plus épais. — la pIè\Te elle-même est épaissie at infilu-ée de cellulos lymphatiques.

U plèvre pariéule peut échapper & cette inOaramation: mai; le plus souvent elle est atteinte des mêmes lésions, quoique la cireulat»n y soit Inut à fait indi'-pendante de celle de la plèvre pulmonaire.

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Aussi, pour expliquer la propagation de rinflammation de la plèvre viscérale à la plèvre pariétale, doit-on faire intervenir la qualité du liquide exsudé par la plèvre pulmonaire. Tout porte à penser que ce liquide irrite la surface de la plèvre pariétale en même temps qu'il y produit un dépôt de fibrine.

La pleurésie liée à la pneumonie s'accompagne quelquefois d'un ('panchement abondant, en sorte que la pleurésie devient prédominante. Plus lard, elle constitue même, à elle seule, toute la maladie, loi-squ'elle persiste après la guérison de la pneumonie.

Ia pleurésie idiopathique, c'est-à-dire celle qui survient d'emblée à la suite d'une impression de froid, est loin d'être toujours identique à elle-même. La nature et la quantité de l'épanchement pleural, la marche et la terminaison de cette pleurésie sont en effet très variables.

Elle est toujours caractérisée par une couche de fibrine exsudée à la surface pleurale; elle est presque constamment unilatérale. Le plus ordinairement l'épanchement atteint son maximum d'intensité vers le huitième ou le dixième jour; la quantité du liquide varie entre 1/2 litre et 1 litre 1/2.

La plèvre pariétale et la plèvre viscérale sont congestionnées d'abord, et aussitôt (c'est-à-dire dès le premier jour, ainsi que les expériences faites sur les animaux permettent de l'affirmer) elle se recouvre d^une couche mince de fibrine en même temps que le liquide s'épanche dans la cavité de la séreuse. L'épanchement augmente les jours suivants, le dépôt de fibrine s'accroît par l'addition de nouvelles couches. Des flocons de fibrine coagulée flottent assez »ouvent dans le liquide, ainsi qu'on peut s'en assurer quand on le relire par l'opération de la thoracentèse.

La plèvre viscérale et la plèvre pariétale sont elles-mêmes toujours plus épaissies et moins transparentes qu'à l'état normal. Sur des ''oupes delà séreuse, on voit une grande quantité de cellules lymphatiques interposées aux faisceaux de fibres de tissu conjonctif qui la composent, cellules d'autant plus nombreuses qu'on examine un point plus rapproché de la surface. Les vaisseaux sanguins sont Niillants et bourgeonnants. Les vaisseaux lymphatiques contiennent te mêmes éléments que les espaces du tissu conjonctif, c'est-à-dire des cellules lymphatiques en grand nombre et parfois de la fibrine coagulée.

Le poumon n'échappe pas à l'inflammation, et les alvéoles pulmo^

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naires superficiels sont atteints. Des cellules lymphatiques sont épanchées dans ces alvéoles en même temps que leur épithélium esl gonflé ou desquamé. On voit par Ih^ que si la pneumonie détermine une pleurésie secondaire, la pleurésie primitive s'accompagne toujours aussi d'une pneumonie très superficielle, qui passe inaperçue à un examen incomplet, mais dont on doit tenir compte, au point de vue du pronostic et du traitement, ainsi que l'a montré Brouardel. Si, en effet, on laisse Tépanchement liquide séjourner dans la plèvre, l'épaississement de cette membmne se joindra à l'inflammatioD superficielle du poumon, pour empêcher plus tard cet organe de se dilater lorsque l'épanchement se résorbera peu à peu.

Arrivée à sa période d'état et de complet développement, la pleurésie simple se résout d'elle-même, mais très lentement d'habitude, si le médecin n'intervient pas par la thoracentèse. Voici ce qui se passe dans la période de résolution : l'épanchement liquide est repris peu à peu par les lymphatiques lorsque ceux-ci sont redevenus perméables; les fausses membranes fibrineuscs subissent la dégénérescence granuleuse ainsi que les globules blancs épanchés, soit dans le liquide, soit dans les fausses membranes. La résorption de l'exsudat est impossible tant que les vaisseaux lympliatiques sont oblitérés par de la fibrine.

11 peut se faire qu'un épanchement qui s'est produit très rapidement disparaisse de même et spontanément. C'est ce qui a lieu dans certaines pleurésies développées dans le cours du rhumatisme articulaire aigu ; quelquefois alors les fausses membranes fibrincuses se résorbent elles-mêmes avec rapidité sans laisser après elles d'adhérences fibreuses'; mais c'est là une exception.

Le plus souvent, la plèvre viscérale et la plèvre pariétale restent épaissies. Sous la couche de fibrine, une production de tissu conjonctif embryonnaire et des vaisseaux de nouvelle formation conslituent de petits bourgeons qui se prolongent dans les fausses membranes fibrineuses interposées entre la plèvre pariétale et la plèvre viscérale. Les travées de tissu conjonctif embryonnaire pourvues de vaisseaux de formation nouvelle s'avancent au milieu des faussas membranes fibrineuses. Ces vaisseaux se rencontrent bientôt, s'abouchent avec ceux qui viennent de la surface opposée de la plèvre. Les filaments du tissu embryonnaire s'organisent et se développent en un tissu conjonctif adulte et dense, à mesure que la fibrine se désagrège et se résorbe. Aussi, lorsque la pleurésie fibrineuse met

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loDjrlemps à se résoudre, elle se termine par des adhérences filamenteuses ou lamellaires organisées et permanentes, plus ou moins longues, ou par une union intime des deux feuillets de la plèvre qui restent soudés l'un à Taulre. La durée de ce processus est très variable. La résorption lente de l'épanchement et l'organisation des fausses membranes se prolongent souvent pendant six mois, un an ou davantage. On dit alors que la pleurésie, aiguë d^abord, a passé à réiat chronique.

Dans certaines pleurésies simples avec épanchement séreux, ayant duré un ou deux mois, et terminées accidentellement par la mort causée par une autre maladie, on trouve, àPaulopsie, la plèvre viscérale épaisse, recouverte d'une mince couche de fibrine, sans qu'il V ait de fausses membranes fibrincuses ou celluleuses unissant les deux surfaces de la séreuse. En pareil cas, si Tépanchement est abondant, le poumon est affaissé (voy. Atélectasiey t. II, p. 81) et la <^«^reuse viscérale, rétractée et résistante, maintient le poumon dans un état permanent de resserrement. Quelquefois une partie d'un lobe du poumon bridée par des fausses membranes fait une saillie de forme et d'étendue variables. En incisant la plèvre épaissie avec précaution pour ne pas entamer le parenchyme pulmonaire, on voit celui-ci se distendre de nouveau et le poumon reprendre sa forme normale.

Si Ton enlève avec le rasoir une tranche mince d'un poumon ainsi comprimé et qu'on la place dans l'eau, on peut rendre aux alvéoles leur forme primitive et s'assurer, ainsi que nous l'avons déjà dit, que les parois alvéolaires étaient appliquées les unes contre les autres sans que leurs cloisons ni leur épithélium fussent sensiblement altérés- La pleurésie idiopathique fibrineuse peut s'accompagner d'un épanchement séreux très abondant et dont la formation est très rapide. En général^ plus l'épanchement est abondant, moins il y a de Oocons fibrineux dans le liquide exsudé. Ces pleurésies à épanchement très considérable se produisent quelquefois au début de la tuberculose dont les granulations pleurales sont alors la première manifestation. La pression exercée par une quantité aussi considérable de liquide détermine le déplacement des organes voisins, du « 'l'ur en particulier, surtout lorsque la pleurésie siège à gauche.

Pleurésie hémorrhagique. — Pendant que les néomembrane> de la plèvre enflammée s'organisent, il peut se produire des aoidents qui sont liés au développement de nouveaux vaisseaux saoguins. La paroi de ces vaisseaux étant embryonnaire et très friable, la tension du sang suffit pour déterminer une extravasation de globules rouges, des ecchymoses des fausses membranes fibrineuseN leur décollement et enfin un épanchement sanguin dans la caviii* pleurale.

Ces accidents se montrent quelquefois dans la pleurésie idiopathique, mais ils sont alors peu marqués ; ils se présentent parloi^ aussi, avec une plus grande intensité, dans les pleurésies qui accompagnent le rhumatisme articulaire suraigu. Mais leurs causes les plus communes sont la tuberculose pleurale et le cancer pleuro-pulmonaîre. C'est dans ces deux dernières conditions que la pleurésie hémorrhagique est le plus grave. La cavité pleurale est alors remplie de sang contenu entre des feuillets néo-membraneux à couches superposées. Ces pseudo-membranes qui sont rouges elles-mêmes, sont constituées par de la fibrine et par du tissu conjonctif embryonnaire vascularisé : fibrine et tissu conjonctif sont infiltrés par le> éléments du sang. Si la pleurésie hémorrhagique est liée à la tuberculose, la néo-membrane embryonnaire, outre ses nombreux vaisseaux, contient des granulations tuberculeuses. Le sang épancli*' subit les altérations successives qui aboutissent à la formation de rhématoïdine (voy. t. I, p. 485).

Un autre accident qui survient quelquefois, même dans la pleurésie fibrineuse à épanchement séreux, lorsqu'elle est intense, esl la suppuration. On a vu que la couche de fibrine qui revêt la plèvre enflammée contient toujours un grand nombre de cellules ymphatiques entre les filaments ou les lames qui la composent et que ces mêmes éléments infiltrent la partie superficielle de la plèvre épaissie. On en trouve aussi toujours une grande quantité dans le liquide séreux transparent ou légèrement louche qui remplit la cavité pleurale. Mais, sous l'influence de causes encore peu connues après des ponctions répétées, consécutivement à l'inflammation de la peau piquée par le trocart, la pleurésie simple devient purulente. LMntroduction des microbes pyogènes et infectieux joue vraisemblablement alors le rôle prédominant. En peu de temps, les cellules lymphatiques deviennent extrêmement nombreuses dans le liquid»' et dans les fausses membranes ; la fibrine se dissocie. L'épanclie-

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ment devient trouble, épais et revêt les caractères du pus séreux, ou du pus phlegmoneux. Cet accident, rare dans la pleurésie simple, est beaucoup plus commun dans les pleurésies secondaires ; on lobserve quelquefois dans celles qui sont liées à la tuberculose, à ralbuminurie, à la goutte, presque constamment dans les pleurésies qui succèdent aux maladies infectieuses, etc. Aussi devons-nous étudier à part les pleurésies purulentes d'emblée.

Pleurésie purulente. — La pleurésie purulente se montre d'emblée chaque fois que le poumon offre à sa surface des abcès métastatiques, des foyers purulents ou de la lymphangite purulente, c*est-à-dire dans la fièvre infectieuse consécutive aux opérations chirurgicales, aux grands traumatismes, à l'accouchement. Une lésion pulmonaire locale peut aussi en être le point de départ. Par exemple, lorsqu'ime gangrène lobulaire du poumon donne lieu à la formation de foyers situés sous la plèvre, lorsqu'une ou plusieurs petites cavernes tuberculeuses se trouvent situées superficiellement, ces lésions s'accompagnent quelquefois de pleurésie purulente même avant que les cavernes gangreneuses ou tuberculeuses se soient ouvertes dans la cavité pleurale. A plus forte raison la plèvre suppurel-elle lorsqu'une caverne s'ouvre dans sa cavité. La pleurésie purulente ne se produira pas dans ces conditions si la plèvre est épaissie et indurée, car le tissu conjonctif nouveau s'oppose à la propagation de l'inflammation. La pneumonie suppurée donne aussi lieu à un épanchement puriforme ; mais il est alors peu abondant. Dans les exemples précédents, la pleurésie purulente est d'origine pubnonaire, mais il n'en est pas toujours ainsi ; un abcès du foie ouvert dans la plèvre à travers le diaphragme déterminera aussi une pleurésie purulente. Les fractures de côtes compliquées de perforations du thorax, les abcès liés à la carie des côtes peuvent également en être l'origine.

Dans certaines observations, on a noté l'inflammation purulente des vaisseaux lymphatiques de la surface du poumon et cette forme de pneumonie disséquante que nous avons déjà relatée.

Le pus acquiert dans les pleurésies infectieuses une odeur fétide repoussante, même sans qu'il y ait de perforation ni de gangrène pulmonaire. Cruveilhier a observé plusieurs fois, soit dans la fièvre puerpérale, soit dans d'autres circonstances, la mortification gangreneuse de la plèvre pariétale.

L'opération de l'empyème donne issue à un liquide purulent mé-

langé de flocons fibrineux infiltrés de pus. Après Touverture de la cavité pleurale, les lavages, les injections irritantes et anliseplique? mettent la séreuse dans les conditions d'une large plaie suppurant à l'air libre. De même qu'une plaie, elle se recouvre, dans sa portion viscérale, comme dans sa portion pariétale, de bouiigeons charnus et se transforme en une membrane pyogénique. Les bourgeons s'organisent, se rapprochent et la cicatrisation se fait par l'union des deux surfaces opposées, suivant le mécanisme exposé, tome I, page 125.

La pleurésie purulente est uue maladie de longue durée, soii qu'elle guérisse, soit qu'elle détermine la mort, après des mois et des années. Elle se termine quelquefois par Tissue spontanée du pus à l'extérieur, à travers un espace intercostal. Cette terminaison est souvent précédée par l'ostéite, la carie ou la nécrose d'une ou de plusieurs côtes; elle est annoncée par un œdème de la peau.

D'autres fois, le pus se fait jour par les bronches, par le diaphragme dans la cavité péritonéale, ou bien il fuse dans le médiastin postérieur (Gendrin) ou le long de la colonne vertébrale jusqu'au muscle psoas.

Lorsqu'une caverne ou un abcès pulmonaire s'ouvrent dans la plèvre, l'air y pénètre avec le pus ; il se produit ainsi un pyo-pneumothorax. La rétraction et l'affaissement du poumon atteignent alors leur maximum.

Pleurésie chronique. — La pleurésie chronique s'établit d'emblée ou succède à la pleurésie aiguë. La pleurésie hyperplastique, décrite précédemment (t. II, p. 190), est en réalité une pleurésie chronique d'emblée, qui se traduit par la formation d'un tissu conjonctif embryonnaire d'abord, puis adulte, et qui se termiae par l'épaississement fibreux de la plèvre, par des adhérences filamenteuses ou membraneuses ou par l'oblitération complète de la cavité pleurale. On voit aussi des pleurésies chroniques d'emblée qui sont consécutives à des lésions pulmonaires tuberculeuses ou cancéreuses à marche lente.

La pleurésie chronique, succédant à une pleurésie aiguë fibrineuse, est caractérisée par la production de tissu fibreux et de fausses membranes organisées ; tel en est le mode naturel de gut^ rison. L'organisation définitive des fausses membranes ne cause parfois aucun accident. C'est ce qui arrive lorsque les brides

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