ALTÉRATIONS DES CARTILAGES DES CANAUX AÉRIENS

qui entourent les bronches de gros et de moyen calibre ne présentent pas de lésions dans les inflammations légères. Dans les inflammations intenses, ils sont infiltrés de cellules lymphatiques qui, se logeant entre les cellules musculaires, en entravent plus ou moins la fonction. Il en résulte une dilatation bronchique qui persiste pendant un certain temps après la guérison de la bronchite. Si les fibres musculaires ont été étouffées par un grand nombre de cellules lymphatiques épanchées dans la tunique musculeuse, et si Tinflammation dure un temps suffisant, elles s'atrophient et sont partiellement détruites. Cette destruction partielle amène plus tard une dilatation bronchique permanente.

La cause anatomique des dilatations bronchiques permanentes est TaU-ophie plus ou moins complète des faisceaux musculaires des bronches, accompagnée de la destruction d'une partie des fibres élastiques de la tunique fibreuse. L'inflammation intense, propagée à toute la paroi bronchique, parait être le plus souvent liée à la présence de tubercules dans le poumon. Le tuyau bronchique, modifié dans sa structure et ayant perdu en totalité ou en partie les éléments iHastiques et résistants qui le composaient, se laisse dilater par les produits de sécrétion muco-purulente qui s'y accumulent, par l'inspiration et par les efforts de la toux.

Les faisceaux musculaires de la partie membraneuse de la trachée et ceux des grosses bronches sont souvent envahis par les tubercules.

E. Altérations des cartilages des canaux aériens. — Les altérations des cartilages du larynx, de la trachée et des bronches sont très communes dans les inflammations profondes dues, soit à des processus aigus comme dans la fièvre typhoïde, soit à des processus chroniques comme dans la tuberculose ou la syphilis. Elles portent sur le périchondre qui est alors infiltré d'une quantité plus ou moins grande de cellules lymphatiques, dont le nombre peut être assez considérable pour former une couche de pus autour du cartilage. Ce dernier se nécrose s'il est complètement isolé au milieu du pus. Mais le plus souvent, il s'enflamme consécutivement. Les capsules cartilagineuses de sa périphérie, qui sont minces et allongées parallèlement à la surface, deviennent plus volumineuses, ovoïdes ou sphériques, en même temps que leurs cellules prolifèrent et engendrent autour d'elles de nouvelles capsules. Cette néoformation de cellules a lieu également dans la partie centrale du cartilage dont les cellules sont globuleuses à l'état normal. Lorsqu'elle est très ac-

livc, la prolifération aboutit à la formation de petites cellules rondes OU embryonnaii'os qui remplissent les capsules primitives. Des vaisseaux pénètrent du tissu voisin dans ces cavités, et il se produit à leur surface interne une bordure calcaire emprisonnant des cellules qui deviennent des corpuscules osseux. En un mot, le cartilage enflamme se transforme en un os pourvu de grandes cavités médullaires et de travées osseuses, absolument comme dans Tossification physiologique des cartilages (voy. t. I, p. 25, fig. 15). La transformation osseuse des cartilages s'observe très fréquemment dans toutes les inflammations chroniques des canaux aériens, non seulement dans le larynx, mais aussi dans la trachée et les bronches. Le? pièces osseuses de nouvelle formation peuvent aussi se nécroser lorsqu'elles baignent dans le pus, et être éliminés, soit par les voie> aériennes, à la suite d'efforts de toux, soit à la surface de Ja peau, lorsqu'un abcès, développé autour des cartilages du larynx, par exemple, s'ouvre à l'extérieur.

Toutes les lésions des cellules cartilagineuses que nous avons décrites (voy. t. I, p. 446) peuvent se rencontrer dans les cartilages des conduits aériens.

§ !2. — ■l«(oI«gle patbol^glqae séiiér*l« dm

Les dernières terminaisons des bronches et les alvéoles pulmonaires qui constituent les parties essentielles du poumon présentent à considérer un revêtement épithélial et une charpente de libres élastiques et connectives. Aussi examinerons-nous successivement les modifications hislologiques de Tépithélium et du tissu fibreux de cet orçane afin d'envisager ces lésions au point de vue le plus général.

A. Modifications de l'épithélium pulmonaire. — L'épithélium remplit complètement les alvéoles pulmonaires chez l'embryon. Il est constitué, chez le fœtus à terme qui n'a pas encore respiré, par une couche de cellules volumineuses ayant la forme de pyramides tronquées, la base de la pyramide étant en rapport avec la })aroi de l'alvéole. Au moment où s'établit la respiration, l'air entrant dans le poumon dilate les alvéoles ; les cellules qui en tapissent la paroi, restant intimement unies avec elle, s'aplatissent progressivement pour suivre le mouvement d'expansion qu'elle subil. Elles deviennent d'abord cubiques, puis tout à fait plates comni('

INFLAMMATION ABTIFICIELLE DU POUMON. ib

I hez l'adulte, lorsque Tenfant nouveau-né a respiré pendant quel- (|ne temps.

Aussi, chez les nouveau-nés atteints dès les premiers jours après leur naissance d'une congestion pulmonaire ou d'une broncho-pneumonie et qui n'ont respiré que très incomplètement, trouve-t-on, dans ce que les palhologistes ont appelé état fœtal ou bronchopneumonie des enrants nouveau-nés , des alvéoles pulmonaires tapissés d'une couche de cellules cubiques ou pyramidales, volumineuses, analogues à celles du poumon du fœtus.

On observe des lésions analogues lorsqu'on examine au microscope des coupes de gommes syphilitiques du poumon chez les enfants Douveau-nés. Les alvéoles compris dans le tissu nouveau de la ;!omme n'ayant pas pu être dilatés par la pression de l'air, leurs «ellules présentent les caractères de l'état fœtal (voy. plus bas à propos des gommes du poumon).

Enfin le premier phénomène observé, dans toute inflammation pulmonaire de quelque cause qu'elle soit, consiste dans le gonflement du protoplasma des cellules plates de l'épilhélium des alvéoles et dans leur retour à une forme irrégulièrement polyédrique ou cubique analogue à celle qu'elles présentent chez le fœtus.

Lorsque nous entrerons dans le détail des modifications qu'éprouvent les cellules épithéliales dans les maladies du poumon , nous examinerons en même temps les divers exsudats et éléments cellulaires qui s*accumulent dans l'intérieur des alvéoles.

Inflammation artificielle du poumon. — Pour étudier les phénomènes initiaux de l'inflammation du poumon, il est nécessaire de produire expérimentalement des pneumonies chez les animaux.

Une ou deux heures après avoir fait sous la peau d'un lapin une injection de cantharidine par le procédé exposé plus haut (voy. i. Il, p. 9), on trouve généralement, à la surface du poumon, des lobules ou des lobes congestionnés, au niveau desquels le tissu pulmcoaire apparaît , sous la plèvre viscérale, plus rouge qu'à l'état normal. Sur des coupes de ces lobes faites après durcissement et colorées par le picrocarminate , on reconnaît que les plus petites bronches pont presque complètement remplies de cellules épithéliales cubiques ou irrégulièrement polyédriques et de cellules lymphatiques. On peut supposer que ces cellules lymphatiques proviennent des vaisseaux du tissu coiijonctif du chorion muqueux, car ce <l^rnier en contient entre ses fibres. Les alvéoles pulmonaires pré-

:26 HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE DE l' APPAREIL RESPIRATOIRE.

sentent à leur surface interne une couche de cellules polyédriques, volumineuses, granuleuses et munies d'un gros noyau ovoïde appliqué contre leur paroi, entre les vaisseaux capillaires gorgés de sang qui y forment un relief notable. Beaucoup de ces grosses cellules sont libres dans Tintérieur de l'alvéole où elles se trouvent mélangées à des cellules lymphatiques.

Si l'on a enlevé avec un rasoir bien affilé un petit cube de 2 à 3 millimètres de côté dans le poumon congestionné d'un lapin empoisonné par la cantharidine et si on le met sans le comprimer dans de l'acide osmique au centième, les éléments se fixent absolument dans la position qu'ils occupaient pendant la vie. On pourra alors se rendre compte de l'espace qu'occupait l'air dans les bronches et dans les alvéoles de ce poumon. Sur les coupes examinées avec un grossissement moyen (60 à 80 diamètres), on verra que les plus petites bronches et les alvéoles présentent à leur centre une cavité de moitié au moins plus petite qu'à l'état normal, de sorte que leurs parois paraissent beaucoup plus épaisses. Cette cavité exactement circulaire leprésente la bulle d'air qui y était contenue au moment où le fragment a été placé dans l'acide osmique. Ce réactif a coagulé le liquide exsudé le long des parois alvéolaires et bronchiques, et il a fixé les cellules lymphatiques et épithéliales qui s'y trouvaient, de telle sorte que ces éléments paraissent faire corps avec la paroi. Avec un plus fort grossissement, il est facile de déterminer les parties qui sont comprises dans l' exsudât appliqué contre les parois alvéolaires et d'y reconnaître des cellules épithéliales tuméfiées, des cellules lymphatiques et des globules rouges du sang. Les bronches plus volumineuses montrent aussi un exsudai contenant des cellules lymphatiques, des cellules cylindriques et des globules rouges, exsudât formant une couche épaisse accolée à la paroi et limité du côté du centre de la bronche par des festons indiquant la forme des bulles d'air qui y étaient contenues.

Sur ces mêmes coupes, on voit, à la surface interne des vaisseaux, les cellules endothéliales tuméfiées, dont le protoplasma et le noyau ovoïde font une saillie très prononcée du côté de la lumière vasculaire et des cellules lymphatiques formant une couche adhésive. Ces phénomènes, qui dénotent une irritation de la membrane interne des vaisseaux, expliquent la facilité de la diapédèse.

On peut produire artificiellement chez les animaux des pneumonies analogues, plus ou moins intenses, en injectant des substances