INFLÂHMATION ARTIFICIELLE DU POUMON

irritantes solubles ou tenues en suspension dans un liquide, soit dans les vaisseaux pulmonaires par rinlermédiaire de la veine jugulaire, soit dans les bronches , soit dans le tissu pulmonaire luimême.

Si par exemple on injecte dans le poumon d'un lapin, avec une bringue de Pravaz dont la canule tranchante est introduite à travers la paroi pectorale dans un espace intercostal, un centimètre cube d'une solution de nitrate d'argent au centième, le liquide pénètre successivement dans un lobule pulmonaire, dans la bronche qui s'y rend, dans les lobules voisins et dans des bronches volumineuses. Le nitrate d'argent irritera même la trachée, et on verra souvent du mucus spumeux ressortir par les narines de l'animal. Une heure après l'injection, on sacrifie l'animal, et on voit une partie d'un lobe du poumon qui parait à l'œil nu tuméfiée, œdémateuse. Si l'on en fait des coupes après durcissement par l'alcool, on reconnaît au microscope que les alvéoles pulmonaires présentent, sur leur paroi interne dénudée presque partout, quelques cellules tuméfiées et granuleuses. Dans la cavité des alvéoles, on trouve quelques cellules sphériques et granuleuses provenant évidemment de l'épithélium, un petit nombre de cellules lymphatiques et de globules rouges et quelques filaments de fibrine.

Ces expériences montrent avec quelle rapidité se produisent les lésions de la pneumonie.

Douze heures après l'injection de nitrate d'argent, les alvéoles pulmonaires sont remplis de cellules lymphatiques comprises dans un réseau serré de fibrine fibrillaire. L'état du poumon est absolument semblable alors à celui du poumon de l'homme dans la pneumonie aiguë lobaire ou fibrineuse.

On voit, par les exemples qui précèdent, que les premiers phénomènes de l'inflammation pulmonaire artificiellement provoquée consistent dans le gonflement des cellules épilhéliales qui très souvent montrent une prolifération de leurs noyaux, un état granuleux et une division de leur protoplasma, dans la desquamation de cet épithélium et dans la sortie des globules blancs, des globules rouges et du plasma sanguin plus ou moins riche en fibrine.

L'inflammation suivra une marche variable en rapport avec le mode d'action spécial de chaque agent irritant. Si la dose de cantharidine administrée n'est pas mortelle, les accidents déterminés par cette

28 HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE DE L'aPPAREIL RESPIRATOIRE.

substance dans le poumon et dans les bronches auront cessé au bout de douze à quinze heures et les cellules épithéliales des alvéoles se seront réappliquées contre la paroi alvéolaire tout en restant encore un peu tuméfiées.

Dans la pneumonie déterminée par une injection de nitrate d'argent, riiépatisation, c'est-à-dire la distension des alvéoles par des cellules lymphatiques et de la fibrine, durera plusieurs jours. Les cellules se rempliront de granulations graisseuses avant d'être reprises et emportées par les vaisseaux lymphatiques.

Si la pneumonie succède à une injection de substances solides tenues en suspension dans un liquide et dont le poumon se débarrasse difficilement, elle se résoudra lentement et, chez le lapin surtout, les cellules épanchées dans les alvéoles seront infiltrées de granulations (graisseuses ; on aura afiaire alors à une hépatisation qui donnera à l'oeil nu l'aspect que présente la pneumonie caséeuse. L'évolution de la pneumonie sera bien plus lente encore si elle est causée par des agents irritants infectieux. Si, par exemple, on injecte par la veine jugulaire, chez un lapin, une petite quantité de pus provenant des crachats d'un phthisique, on produira une pneumonie lobuiaire caséeuse consécutive à la présence de globules de pus dans les capillaires du poumon.

Lorsqu'on a pratiqué chez un lapin la section des deux nerfs récurrents, la paralysie des constricteurs de la glotte favorise TenUée dans le larynx et dans les bronches de corps étrangers tels que le mucus buccal et des fragments de matières alimentaires. 11 survient bientôt une bronchite et une pneumonie insidieuse et lente. Plusieui*s semaines après l'opération, on trouve à l'autopsie une hépatisation plus ou moins complète, lobaire ou lobuiaire. La surface de section des parties malades offre une couleur jaunâtre ou grisâtre rappelant celle de Thépatisalion caséeuse de l'homme. Les alvéoles pulmonaires contiennent une grande quantité de cellules épithélioides, comme cela a toujours lieu dans les pneumonies catarrhales qui évoluent lentement.

La couleur jaune des nodules de pneumonie subaigué catarrhale s'observe constamment chez le lapin, quelle que soit la cause de h pneumonie, et il faut se garder d'en faire un signe de tuberculose.

Lorsque, au lieu de sectionner les récurrents, on a coupé le tronc des deux nerfs pneumo-gastriques au cou, comme les nerfs oesophagiens sont paralysés en même temps que les nerfs laryngés, les ali*

INFLAMMATION DU PODMON CHEZ l'hOHXË. 29

inents et les corps étraDgers péDèlrenl en plus grande quantité dans le poumon et la pneumonie plus intense, plus aiguë, qui survient alors, entraîne rapidemeat la mort des animaux.

Il sera question plus loin des pneumonies déterminées chez les enfants et chez les adultes par des corps étrangers et qui sont compa-

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lables à la pneumonie produite artificiellement par la section du nerf pneumo-gastrique.

Inflammation du poumon chez Vhomme. — Les modifications <lu'éprouvent les cellules des alvéoles dans les inflammations observées chez l'homme sont analogues à celles que l'on constate dans les pneumonies expérimentales dont nous venons de donner la descriplion. Aussitôt qu'il existe une congestion active du poumon, les cellules épithéliales se tuméfient, leur protoplasma devient granuleux, et du plasma sanguin s'épanche avec quelques globules rouges i^tdes cellules lymphatiques dans la cavité des alvéoles. Si t'inflammation continue, les cellules épithéliales prolifèrent en même temps que les cellules lymphatiques passent en plus grand nombre de l'intérieur des vaisseaux dans les alvéoles. Dans la période d'acuité de rinOammaiioD, la cavité des alvéoles est complètement remplie de

30 HISTOLOGIE PATBOLOGIQDB CÊ.NËRALE DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE.

ces éléments cellulaires situés au milieu du liquide exsudé. Ce dernier contient souvent des filaments de fibrine. Plus tard, les cellules

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INFL&miATION DD FOUKON CHEZ l'hOHHG. 31

liiméJiées, graouleuses, à noyau ovoïde volumineux, qui adhèrent tes «mes aux autres, qui oat de la lendaDce à se réappliquer contre la l>aroi alvéolaire et qui formeronià un moment donné une nouvelle membrane épithéliale. Ce revêtement alvéolaire en voie de formation, constitué par de grosses cellules, se montre dans le cours des pneumonies calarrhales suhaiguës de faible intensité, dans la période de résolution des pneumonies aiguës (voy. fig. 16) et dans ks pneumonies chroniques soit calarrhales , soit fibrineuses , soit iolerslttielles qui accompagnent la tuberculose pulmonaire et les

ni-oforniations du poumon (voy. fig. 17, b, b). Il est probable que ■es cellules tuméfiées sont simplement des cellules lymphatiques qui «sont hvpertrophiées en s'assirailant les matériauï contenus dans le liquide exsudé dans l'alvéole. Elles se disposent le long de la paroi lie l'alvéole , adhèrent les unes aux autres, s'aplatissent ensuite 'ontre la paroi alvéolaire et constituent finalement un revêtement semblable à celui qui existe h l'état normal.

En résumé, au début des inflammations, les cellules de ralvéole ^ tuméfient, prolifèrent, deviennent globuleuses, sphéiiques ou po-

lyédriques à angles mousses et tombenl dans la cavité alvéolaire où elles sont mêlées à des cellules lymphatiques. Celles-ci sont d'autant plus nombreuses et prédominantes que l'inflammation est plus aijru»' et plus intense. Dans les inflammations subaiguës comme le sont certaines pneumonies catarrhales, dans les pneumonies à leur déclin, dans la pneumonie fibrineuse des tuberculeux, les grosses cellule:> épithélioïdes sont au contraire aussi abondantes et même plus nombreuses que les cellules lymphatiques. Enfin ces mêmes grosses cellules se disposent, à la fin du processus inflammatoire, le long de la paroi des alvéoles et reconstituent leur épithélium.

Dégénérescence graisseuse de Vépithélium pulmonaire. — Dans les empoisonnements par l'acide arsénieux et par le phosphore chez les cobayes, nous avons trouvé les cellules d'épithélium des alvéoles tuméfiées, globuleuses, remplies de grosses gouttelettes de graisse, en pleine dégénérescence graisseuse. Beaucoup de ces cellules ainsi modifiées devenaient libres dans l'intérieur de l'alvéole, dont la surface interne était dépouillée. Ces lésions de Tépithélium coîncidenr avec de la congestion et de l'apoplexie pulmonaire.

LÉSIONS DU TISSU CONJONCTIF DU POUMON. — La trame fibreuse du poumon qui circonscrit Jes lobules, qui entoure les canaux bronchiques et les vaisseaux et qui forme les cloisons des alvéoles, présente assez souvent des altérations dans diverses maladies du poumon. Bien que ces lésions s'observent quelquefois dans les broncho-pneumonies chroniques, on les rencontre surtout dans une forme particulière de la pneumonie chronique, dans la pleurésie chronique, d«in> la tuberculose pulmonaire, dans l'anthracosis, dans les tumeurs, etc. Aussi les décrirons-nous avec chacune de ces diverses aflectioas.

Les lésions du poumon envisagées, soit au point de vue des modifications de ses cellules, soit au point de vue des altérations de sa trame connective, présentent la plus grande analogie avec celles du tissu conjonctif en général et des séreuses. L'alvéole pulmonaire peut en efl^et être considéré comme l'équivalent d'une maille de tissu conjonctif ou d'une petite cavité séreuse.