ATROPHIE JAUNE AIGUË DU FOIE

réliculum foimé par les vaisseaux capillaires des îlots et par les gros vaisseaux, tandis que les cellules hépatiques laissent à leur place des nailles vides dans les points où ces cellules sont fragmentées et détruites. Dans d^autres points et souvent dans toute l'étendue du foie altéré, les cellules, bien que granuleuses, infiltrées de pigment et en (partie atrophiées, restent en place et ne sont pas détruites.

Dans certains faits d'atrophie jaune aiguë, les cellules, bien qu altérées profondément, granuleuses, infiltrées de pigment biliaire et atrophiées, se voient encore dans toute retendue de Tllot. Les canal icules biliaires ne présentent aucune altération et le tissu conjonctif périlobulaire n'est ni épaissi ni enflammé.

Avant de chercher à nous rendre compte de la cause de ces lésions et de leur corrélation avec les symptômes observés dans l'ictère grave, voyons quelles sont les altérations des liquides et des divers organes dans cette maladie.

Le sang est beaucoup moins riche en globules qu'à l'état normal; i! contient non seulement une plus grande quantité d'urée que le sang physiologique, mais aussi d'autres produits d'oxydation moins complète des matières protéiques, de la leucine, de la tyrosine, de la xanthine. Ces matières existent en quantité assez considérable dans le sang des veines du foie aussi bien que dans le sang de la grande circulation.

Ces mêmes substances existent dans l'urine, qui est quelquefois albumineuse, qui possède moins d'urée qu'à l'état normal et qui contient aussi des matières colorantes de la bile et du sang. L'urine colorée par l'hémoglobine ne renferme pas toujours des globules rouges.

La rate est constamment tuméfiée et diffluente.

Le cœur est flasque, sa musculature est en état de dégénérescence ;rranulo-graisseuse .

Le rein est constamment altéré comme il l'est d'habitude dans l'iclère, c'est-à-dire que les cellules épithéliales des tubuli sont, par places, infiltrées de matière colorante de la bile, et que le contenu des tubes présente des cylindres hyalins renfermant des granulations de matière colorante de la bile, et recouverts de cellules également pigmentées. Mais de plus, dans un assez grand nombre de cas, qu'on ait observé ou non de l'albumine pendant la vie, les cellules de quelques-uns des tubuli de la substance corticale sont en état de dégénérescence granulo-graisseuse. Il existe, en d'autres termes, une néphrite catarrhale ou parenchymateuse peu intense.

Cherchons maintenant quel est le rapport qui existe entre ivs diverses lésions. Le sang contient moins de globules rouges, ce <]ui provient probablement de ce que la bile introduite dans le torreni circulatoire les a détruits en partie. Il contient de la matière colorante biliaire, et des dérivés des matières protéiques ayant subi untf combustion incomplète. Ceux-ci peuvent venir du foie profondément altéré. Les lésions de la rate et du rein paraissent être la conséquence de la présence dans le sang d'une quantité considérable de bile.

On a attribué successivement les accidents de l'ictère grave à l'urémie, à la cholémie, à l'accumulation de la cholestérine dans le sang {A. Flint). Mais il est bien probable que les accidents observés oe dépendent pas de la présence d'une seule substance et que Ficlère l^rave est une maladie générale fébrile causée par des microbes. D'après les recherches de Klebs, Waldeyer, Eppinger (1) et Balzer, les lésions nécrosiques des cellules du foie seraient dues à la présence <ie micrococcus.

B. Empoisonnement par le phosphore et l'arsenic. — On peut rapprocher de l'ictère grave idiopathique par atrophie jaune aiyue que nous venons d'étudier, les hépatites parenchymateuses quoo observe dans certains empoisonnements et dans les fièvres graves.

L'hépatite due à l'empoisonnement par le phosphore est celle qui s'en rapproche le plus par ses lésions anatomiques (transformation graisseuse et destruction des cellules hépatiques) et par ses symptômes, au nombre desquels figurent l'ictère, les hémorrhagîes et le délire. Mais, dans cet empoisonnement, la dégénérescence graisseuse* des cellules est prédominante. Chez le lapin et le cobaye, au début de l'intoxication, dans les premières vingt-quatre heures, les celluk> hépatiques voisines des espaces portes se tuméfient, leur protoplasm.i liquéfié est plus considérable qu'à l'état normal. Bientôt apparaissent quelques granulations graisseuses dans le protoplasma. La dégénérescence graisseuse s'accentue dans toute la périphérie des îlots hépatiques, dont les cellules sont plus volumineuses qu'à l'état normal. Les coupes minces obtenues sur les pièces durcies dans l'acide os mique montrent, à la périphérie des ilôts, un aspect aréolaire, parce que les cellules tuméfiées, ramollies, sont désintégrées et laissent i leur place des mailles vides. Au bout de trente-six ou quarante-huit

(1) Prager Vierteljahrgschr, 1875.

BËPITITE PARENCHYKATEUSE DES FIÈVRES INFECTIEUSES. 387

heures, tes Ilots sont formés de cellules qui présentenl toutes des ^Tatiulalions de graisse; mais les cellules de la périphérie sont toujours plus volumineuses et plus remplies de graisse que celles de la portion centrale des Ilots. Cette différence persiste lorsque la dégé- Dérescence est le plus accusée, c'est-à-dire au troisième ou quatrième jour. Les cellules sont remplacées alors par de grosses gouttelettes de graisse accumulées; leur protoplasma et leurs noyaux n'existent plus. Sur les coupes minces des pièces durcies par l'acide osmique, à ce degré avancé de la dégénérescence, les vaisseaux capillaires sont rODseirés, séparés par des amas de granulations graisseuses tombées en partie, et le parenchyme normal du foie est tout à fait détruit. Dans les empoisonnements par l'antimoine et par l'arsenic, l'altéralioa hépatique est comparable à celle produite par le phosphore ; mais elle est moins prononcée.

C. Hépatite parencht/maleuse dans les fièvres infectieuses. — Toute la série des maladies infectieuses, telles que le typhus, la liïire jaune, la fièvre typhoïde, les fièvres éruptives, la variole hêiBorrhagique surtout, la scarlatine, l'érysipèle, la pyémie,la septicémie, etc., la fièvre ictéro-hématurique des pays cliauds, les maladies fébriles telles que la pneumonie, la tuberculose, déterminent à des degrés divers, variables suivant chacune de ces maladies et suivant son intensité dans chaque cas, des lésions d'hépatite parenchymateuse comparables à celles de l'atrophie jaune aiguë, mais infini-

inent moins prononcées. Dans chacune de ces maladies, la lésion est un peu différente par quelques détails. Ainsi dans la fièvre ictéro- Wmatiirique , d'après le petit nombre de faits histologiques rapportés par les médecins de la marine, le foie, après avoir été coi^eslionné et ecchymose, arriverait à un état de dégénérescence grais- ^use de ses cellules caractérisé à l'œil nu par une teinte jaunâtre. Il

en sérail de même pour la fièvre jaune. Babes a récemment lrou\'^ des microbes dans les capillaires du foie dans cette roaladie(fig. Iâl> Dans la fièvre typhoïde, on obsei*ve le plus souvent, dans le milieu ou à la tin du second septénaire un état de ramollissement du fuK qui coïncide avec la tuméfaction trouble et les lésions des celluW^ décrites précédemment (voy. p. 367 et suiv,). Plus tard Tétat grai>seux prédomine et quelquefois, à la fin de la maladie, au lieu d*offrir une surface uniforme, les Ilots hépatiques sont rouges à leur partie centrale et gris à leur périphérie. La plupart des hépatites pareochymateuses montrent un état analogue à celui du foie dans la fièvre typhoïde. Dans toutes ces hépatites parenchymateuses légères, lesaog est plus ou moins altéré ; aussi trouve-t-on en même temps ie ia néphrite catarrhale ou parenchy mate use accompagnée ou non d albuminurie. Les altérations du sang et du parenchyme hépatique, observées dans les maladies infectieuses dont nous venons de parler, sont déterminées, suivant toute vraisemblance, par la présence de^ micro-organisn)es dans les liquides et dans les tissus.

D. Hépatite parenchymateuse nodulaire. — L'hépatife parenchymateuse revêt quelquefois une forme anatomique, qui a été irt»bien décrite par Kelsch et Kiener (1) à propos des maladies du foi^occasionnées par les fièvres paludéennes et à laquelle ces auteur> ont donné le nom d'hépatite parenchymateuse nodulaire ou d'h>'perplasie nodulaire épithéliale. Elle se caractérise à Tœil nu pardepelib îlots ou grains dont la couleur jaunâtre, ocrée, tranche sur la coup* du foie et qui se ramollissent parfois. L'examen microscopique de (v> grains montre qu'ils sont composés de cellules hépatiques tuméfiées possédant plusieurs noyaux, granuleuses, et qui finalement se chargent de granulations graisseuses et se détruisent. Une partie duo îlot hépatique est ainsi profondément altérée. Les travées, coraposéf> de cellules hépatiques plus volumineuses qu'à Tétat normal, sodi très épaissies et leur disposition est modifiée. Au lieu de représenter, dans leur configuration générale, des rayons s'éloignant du centr»* des lobules, ces travées sont irrégulières, imbriquées, sans ordre. Les trabécules de cellules hépatiques qui avoisinent un pareil nodule d'hépatite parenchymateuse sont au contraire comprimées par lui et se disposent concentriquement, comme cela a toujours lieu à là suite de la compression du parenchyme hépatique. Ces nodule?

(1) Archivée de phtjiiologie, 1778 et 1879.