LÉSIONS DES GANGLIONS

des anomalies. Bon nombre de foyers de ramollissement et presque toutes les hétérotopiesit la substance grise, décrites par de nombreux auteurs, et en particulier pàrKrontbal, ne reconnaissent pas d’autre cause, comme l’ont montré Ira van Gieson, puis J. Collins (I). Suivant ce dernier auteur, la raison qui fait que l’on rencontre l’hétérotopie surtout dans les moelles malades est que celles-ci sont, du fait de la maladie, moins résistantes aux traumatismes d’autopsie.

En outre des bétérotopies transversales, il se produit parfois des hétérotopies longitudinales qui donnent naissance à des aspects encore plus trompeurs, non encore décrits; les pressions accidentelles, après avoir réduit le tissu en bouillie sur une petite étendue, peuvent chasser cette bouillie, qui fuse en hauteur dans les régions voisines sur un espace de plusieurs centimètres en prenant la forme de certains ramollissements véritables ; on voit alors, au centre d’une coupe de moelle, une formation arrondie ou ovoïde enchâssée dans un des cordons postérieurs ou dans une des cornes postérieures, dont les tissus sont refoulés tout autour; c’est la coupe d’une colonne de tissu ramolli qui part du point écrasé et a envahi une portion de moelle non autrement déformée. Ce tissu immigré peut'êü-e normal; on constate alors qu’il est formé par de la substance blanche dont les tubes sont bien colorés, mais fragmentés et.désorientés, ou bien par une portion de substance grise qui peut avoir conservé sa configuration normale. Dans d’autres cas, le tissu ectopié est pathologique et provient d’un

jol, comme l’a montré Vasoin (2). Cet auteur a le dans la moelle trois zones, au niveau desquelles

hémiplégie; dans le cas contraire incision superficielle pratiquée de 1

raie du cordon latéral et qui, suivant Spronck, paraissent représenter

nobies entraîne une atrophie et une déformation considérables de la moelle. La névroglie entre en prolifération au bout de douze jours (karyokinèse), pour combler les vides produits; les vaisseaux sont à peu près inaltérés.

Embolies aseptiques expérimentales. — Les lésions médullaires

affectent une formé éff coin, à basé périphérique^ qui est assez caractéristique. Dans ce cas, il reste habituellement une très mince bordure de tissu sain sous la pie-mèré. Très souvent, ils siègent dans le territoire du système vasculaire antérieur (Lamy); Singer, au contraire, injectant de la couleur à l’huile par la carotide interne et la

s- les limites qui séparent ces deux vari it pas prouvé que la stase sanguine puis l’œdème indépendamment de toute irril

ïurs comme un œiéme parenekymanerveuses et surtout des cylindraxes,

I de myéline, gondeinent des cellules ir énormes. Mais il est douteux que î phénomènes d’imbibition pure et qu’il faut y voir plutôt des réactions i gonflement des cylindraxes en aban-

cription générale des Usions des éléments neneux e dans les différents processus pathologiques qui peut système nerveux central.

espèce de myélite est fourni par la dégénération fasciculée secondaire étudiéé plus haut, dont le processus tout entier dérive de la ùispariuon primitive de l’élément noble. Beaucoup de lésions toxiques de la moelle ressortissent également à cette catégorie. Certainès myélites chroniques, de cause inconnue, caractérisées par leur marche spéciale, prennent encore place ici ; ce sont les myélites dégénératives

La distinction que nous venons d’indiquer présente une grande importance pour la classification des lésions ; il est certain que les termes de myélite inflammatoire et de myélite dégénérative, de myélite interstitielle ou vasculaire et de myélite parenchÿraatèuse, dési-

longuement plus loin, comprend un certain nombre de formes, dont quelques-unes prennent place franchement dans la catégorie des tumeurs nivrogliques (gliomes), tandis que les autres constituent les différentes variétés de la syritigomyilie et de Vhydromyélie. Ifous grouperons toutes ces formes sous la dénomination de lésions primitives de l'appareil éper.dymaire et névrogligue.

Aran-Duehenne typique), soit des inflammations chroniques diffuses dans lesquelles le retentissement sur les cellules motrices a été considérable et a pris la première place dans l’expression symptomatique (atrophie musculaire syphilitique), soit enfin des foyers de myélite inflammatoire aiguë qui affectionnent plus particulièrement les cornes, antérieures et se cantonnent à peu près dans leurs limites (paralysie infantile).

■Quelles que soient leur forme et leur allure, les myélites inflammatoires s’accompagnent habituellement d’une méningite plus ou

purement fonctionnels dans les affections nerveuses consécutives (railway-spine).

Indépendamment de leur action directe, les traumatismes ont sou-

niques spécifiques du système nerveux, telles que tabes, sclérose éh plaques, etc. Il est, en effet, vraisemblable que les lésions plus ou moins légères produites par l’ébranlement du tissu nerveux peuvent favoriser l'action de causes efficientes jusqu’alors inefficaces, ou donner un coup de fouet à une lésion encore latente. Mais les affections spécifiques ainsi provoquées ne présentent, au cours de leur évolution, aucun caractère anatomique qui les distingue de celles qui évoluent spontanément. Parmi celte catégorie d’affections post-traumatiques, il faut faire une place à part à la syringomyélie, qui parait être unè des plus fréquentes et dont les rapports avec l’hématomyéUe sont encore controversés, comme nous le verrons plus loin.

rata de la disparition des fîbrès cordonales, dont les cellules détruites par le foyer inflammatoire:

translucide.

eroscope,

la paralysie infantile, en injectant des microbes dans la cavité sousarachnoïdienne chez le lapin.

La théorie infectieuse des auteurs récents est le complément de la théorie inflammatoire proposée par Loger et Damaschino, dès 1871; ces auteurs avaient à cette époque démontré qu’à sa période d’activité la lésion de la paralysie infantile n’est autre qu’un foyer de myélite ou de ramollissement inflammatoire.

Auparavant, Charcot et Joffroy (1870), se basant sur des examens faits à ia période eicatricielle, avaient nettement établi les relations de i’amyotrophie avec la disparition des grandes cellules des cornes •antérieures et avaient émis une théorie parenchymateuse de la para-

e'spèces, suivant que les cellules s’aecumulen autour des cellules nerveuses (neuronophagie), en foyer au sein même du tissu (Babès). Les fc présentent les lésions vasculaires et parenchymateuses habituelles ( la myélite aiguë. En dehors des foyers, il existe des lésions cellulairi inégalement reparties.

• En 1883, Kegri a découvert des corpuscules qui Siègeut à l’inli rieur des cellules nerveuses, surtout dans la corne d’Ammon; i

de. Weigert, d’étudier les processus < - Le caractère principal du proce:

en plaques est que, tout en lésant lei

comme des fibres de nouvelle formation pour les raisons suivantes : elles sont trop nombreuses pour représenter des fibres altérées ; on trouve souvent plusieurs de ces fibres réunies dans une même maille du réseau névroglique; elles ont des ondulations spéciales et s’entrecroisent dans leur trajet; on peut constater des bifurcations de ces fibres; enfin, ces fibres fines se relient aux fibres normales du voisi-

Bielchowsky, avec une autre méthode de coloration des cylindraxes, a vu les mêmes détails ; il a constaté en particulier des bifurcations et même des divisions en forme de pinceau de ces fibres fines ; néanmoins, il considère ces aspects comme produits par la dégénération des fibres anciennes et non par la formation de fibres nouvelles. Borst, qui a vérifié ces travaux, déciare que tes méthodes de Bielchowsky et de Strâhhuber peuvent coiorer certaines fibres de la névroglie comme les cylindraxes, et par conséquent sont susceptibles d’induire en erreur.

Dans la substance grise, tes lésions des fibres nerveuses sont de même naturè, mais moins faciles à étudier que dans la substance blanche, à cause de leur intrication.

Les lésions de la nivroglie présentent une grande importance dans la sclérose en plaques. Les foyers anciens doivent ieur consistance dure à un développement très remarquable des fibres névrogliques; suivant Weigert, la sclérose en plaques est de toutes les scléroses celle où l’hyperplasie névroglique est le plus prononcée. Les fibres sont non seulement plus nombreuses qu’à l’état normal, mais encore plus volumineuses ; leur direction, dans la substance blanche est principalement verticale, parallèle aux cylindraxes ; aussi sont-elles très facilement confondues avec ces éléments; dans la substance grise, elles affectent la disposition d’un feutrage. Les fibres sont particulièrement tassées autour des vaisseaux, qui apparaissent comme des centres de formation de la sclérose névroglique.

Les cellules névrogliques sont également proliférées et hypertrophiées ; on rencontre dans les foyers des cellules d’autant plus nombreuses qu’ils sont plus jeunes ; les foyers déjà avancés dans leur évo-

Westphal, Goldscheider, Schmaus, etc.

La sclérose en plaques se relie, d’une p individualisée par Westphal, sous le non n’en est peut-être qu’une forme très aiguë

les laisserons de côté, sauf pourtant celles qui présentent un aspect spécial en raison du mode d’évolution de la lésion initiale, celles du tabes par exemple.