SYPHILIS SECONDAIRE

Nous savons actuellement bien peu de chose de la syphilis secondaire des centres nerveux; pourtant, l’existence à cette période d’une lymphocytose fréquente, parfois très abondante (Ravaut), prouve de la façon la plus évidente qu’il existe une réaction méningée concomitante de la réaction cutanée (1). Ce fait s’explique aisément si l’on réfléchit.aux parentés embryologiques qui unissentle système nerveux à la peau ; la moelle n’est qu’un fragment de peau qui a émigré dans la profondeur et dont la pie-mère représente le derme.

ander si les lésions tertiaires que nous di nséquenee de lésions secondaires quipersis

1 HERVEUX INFERIEURS

un épaississement considérable de la dure-mère (7 dans le cas de Darier), qui peut englober et compri rachidiennes- La moelle peut être comprimée par la

Le mal de Pott syphilitique peut siéger à tous les niveaux, mais on l’a rencontré le plus souvent à la région cervicale (neuf cas sur douze observations avec autopsie citées pai- Sottas).

PACHYuÉNmGiTE sTPHiLiTiQUE. — La dure-mère peut être atteinte «onsécutivement à un mal de Pott syphilitique, comme nous venons de le voir; elle peut aussi être touchée primitivement et l’altération qu’elle présente peut être prédominante, ou au contraire la lésion

L’étude du substratum diffus de la syphilis médullaire doit être faite tout d’abord; les méninges molles (pie-mère et arachnoïde) en sont le siège principal. De là quelques lésions vasculaires peuvent pénétrer dans l’intérieur du parenchyme nerveux, même lorsqu’il n’existait pas de myélite cliniquement appréciable.

Dans ce paragraphe, il ne sera question que de la méningite syphilitique qui précède et accompagne les lésions de l’axe, et que l’on peut

qu’un espace restreint en hauteur, c’est à ce niveau qu’eile est le plus marquée. Il peut, dans certains cas, se former ainsi des plaques de snéningite, qui paraissent isolées au premier abord, mais qu’un examen plus attentif montre en rapport avec un léger processus inflammatoire diffus et généralisé.

Si l’on écarte l’arachnoïde, on voit que cette membrane est reliée à la pie-mère par des tractus conjonctifs plus nombreux et plus épais qu’à l’état normal. La pie-mère elle-même est épaissie et louche et plus adhérente à la moelle.

Au microscope, la lésion paraît encore plus diffuse qu’à l’œil nu; il existe des éléments inflammatoires, des phlébites en particulier, même dans des points où les méninges paraissaient normales à première vue ; aussi, quel que soit le siège de la lésion principale, peut-on

fique? En d’autres termes, peut-elle être toujours et facilement distinguée d’une niéninglte d’une autre. nature? Nous, ne pouvons pas l’affirmer; ëri effet, s’il en était ainsi, cette méningite constituerait, de toutes les lésions syphilitiques, la plus nettement caractéristique, ce qui n’est évidemrnent pas. La syphilis n’a pas, comme la tuberculose, un critérium bactériologique et les lésions qu’elle engendre

m né rencontre aucune lésion méningée qui lui soit comparable, le cas de complication fortuite. C’est ainsi que la méningite avèé rations cellulaires,^ et, par conséquent la lymphocytose du liquidé alo-rachidien, manquent dans l’hémiplégie vulgaire, les tumeurs, tuberculeuses, le mal de Pott,la sclérose latérale amyotrophique,ralysié alcoolique, la maladie de Friedreichi ete. i.

stUroses évolutives, systématiques ou fascicuUes qui prennent de ee fait un aspect spécial et qui méritent d’être décrites complètement dans ce chapitre. Teiies sont les lésions méduilaires de ia paraiysie générale et çeiles du tabes dorsaiis. Dans cette dernière affection les aptitudes pathologiques spéciaies des différents systèmes de fibres jouent un grand rôle; l’histoire du tabes forme une transition toute

MÏÉLITES

est relativement restreint, malgré la quantité des faits publiés.

Myélites syphilitiques aiguës vaso-paraly tiques. — Comme l’ont bien indiqué Gilbert et Lion, la caractéristique de cette forme de myélite est une lésion vasculaire consistant surtout en une uasodilatation paralytique; la conséquence en est souvent une nécrobiose par thrombose capillaire du tissu enflammé (myélite hyperbémique et nécrobiotique).

simple diminution de i

Il ne faut pas con

i important.

seaux deviennent rigides; leur paroi fibreuse s’épaissit beaucoup. Les plus fins d’entre eux ont une paroi formée par une substance homogène, d’aspect hyalin; dans les plus volumineux la substance conjonctive se dispose en couches concentriques d’aspect plus ou moins flbrillaire. Dans la paroi elle-même on voit de rares cellules conjonctives; autour il existe quelques noyaux ronds de cellules lymphoïdes. L’épaississement des parois aboutit à leur accolement, qui -ferme la

lumière du vaisseau et transforme celui-ci en une travée fibreuse au

centre de laquelle on aperçoit de place en place un noyau allongé, vestige de l’endothélium vasculaire. On trouve des vaisseaux ainsi oblitérés disséminés dans le parenchyme médullaire, d’ailleurs sain ou enflammé, mais vivant. Par contre, l’oblitération peut se faire brusquement par thrombose dans un territoire capillaire; cette complication entraîne immédiatement la formation d’un foyer de nécrose.

L’altération que nous venons de décrire peut, en certains points, aboutir non pas à l’nblilération, mais au contraire à l’ectasie, probablement par rétrodilatation consécutive à une oblitération veineuse. La figure 133 représente une sorte de tache angiomateuse formée ainsi par dilatation de vaisseaux à parois fibreuses dans un cas de myélite appartenant à cette catégorie; les éléments nerveux ne présentaient aucune lésion dans le territoire de cette tache.

Il faut noter aussi la tendance au rétablissement de la circulation par développement de néocapillaires dans certaines veines oblitérées (Moelier, Sottas) et par formation de vaisseaux nouveaux dans le parenchyme médullaire.

OESTRES SERVEDX INFÉRIEDRS

traire, il se forme une série de foyers limités qui ont le temps d’aboutir à la phase de désintégration.

Mais indépendamment du ramollissement ischémique, ou le précédant, .on peut rencontrer une altération parenchymateuse inflammatoire qui évolue au contact des lésions vasculaires et constitue des taches disséminées de myélite à corps granuleux. Ces foyers de myélite, plus ou moins étendus, ne diffèrent des foyers inflammatoires précédemment décrits dans les autres formes de la syphilis médullaire que par l’aspect des lésions vasculaires qu’ils contiennent.

de la myélite syphilitique se rattache l’histoire des nécroses plus ou moins étendues du parenchyme nerveux, que l’on désigne habituelle-

sant d’un processus aigu, soit une complication au cours d’une inflammation méningo-vasculaire à marche plus lente. Nous décrirons ici avec détails cette lésion, qui n’appartient pas exclusivement à la syphilis, mais qui est fréquente au cours de cette infection.

11 faut d’abord bien définir ce que l’on entend par nécrose, car

c’est là un processus pli

compliqué qu’il ne semble au premier abord.

On peut en distinguer plusieurs sortes :

1“ La nécrose élective des éléments nerveux seuls ; c’est l’aboutis¬

sant des altérations progressives des cellules ou des tubes nerveux dans les foyers inflammatoires; d’abord constituées par des modifications de forme des éléments encore vivants, et par conséquent susceptibles de réparation ultérieure, les lésions parenchymateuses en-

On peut distinguer deux formes principales de myélites chroniques progressives ; a) une forme spasmodique et i) une forme amyotrophique, qui répondent anatomiquement à .des types différents. Il ne sera pas question ici de la compression médullaire qui résulte du développement d'une pachyméningite syphilitique.

a) Myélite chronique diffuse arec iégènération prédominante des faisceaux longs de la moelle. — Cette forme anatomique répond à la paralysie spinale syphilitique spasmodique à marche lente (forme de

8J0 CESIEES'NEn.VEDX IHFÏRIBIllS..-,

sur des cas semblables que Trachtenberg et surtout Nonne se sont appuyés pour admettre l'existence d’une s'rfàmesyp/iiitîiîîtepriTOîttne, résultant de l’atteinte directe portée parla syphilis sur les fibres des laiseeaux de la moelle, indépendamment de toute lésion vasculaire. En réalité, lorsqu’on y regarde de plus près, on observe en pareille circonstance : 1“ une atrophie généralisée du parenchyme, parfois énorme, comme dans le cas que nous figurons; 2" un état scléreux diffus, parfois considérable, des vaisseaux et une méningite diffuse avec traces persistantes d’infiltrations cellulaires. Ceci indique bien que ces scléroses fasciculées évoluent sur un fond d’inflammation diffuse.

Certains faisceaux, comme je faisceau pyramidal, supportent cet

semblable d’Orlowskî.

Nous figurons ici des coupes provenant d’un cas presque analogue, qui diffère de celui de Thomas et Long parce que les.plaques de sclérose sont plus petites pour la plupart, à bords moins nets, moins dépourvues de myéline, disséminées dans toute la hauteur des régions cervicale et dorsale, enfin associées, non pas à des foyers myéliliques d’une autre constitution, mais à des lésions diffuses vraisemblablement syphilitiques. Dans ce cas, où les antécédents syphilitiques étaient avérés, il existe une méningo-myélite diffuse très légère, caractérisée par une infiltration lymphoïde modérée de la pie-mère et de ses veines, ainsi que de quelques vaisseaux- disséminés dans le parenchyme médullaire. Les plaques de sclérosé ne donnent lieu à aucune dégénération descendante; leur constitution est identique à celle de la sclérose multiloculaire légitime : cylindraxes dénudés, hyperplasie névroglique (fibres et cellules); les vaisseaux qu’elles contiennent ne présentent pas d’autre lésion qu’un certain épais-

cerlainement la plus fréi’abord par les stalistiques recherches anatomiques

ilème.nerveux d’un malade

quement diagnostiqué, on

tiques généraux. Les lir plus étendues que ses li