DÉGÉNÉRESCENCE SEGMENTAIRE

nuleuse, d’autres réduits à une bande protoplasmique, d’autres, enfin, remplacés par des amas de cellules jeunes, ou représentés par de minces et grêles segments jeunes régénérés.

Certains segments même ne sont pris au début que partiellement et montrent une portion moyenne avec myéline presque normale, alors que l’une ou les deux extrémités sont déjà réduites à l’état protoplasmique. Gombault a observé des segments dont une portion était en voie de dégénérescence et l’autre en voie de régénération.

Le long d’un tube nerveux donné les lésions des segments successifs n’affectent pas un ordre déterminé. On ne voit pas se faire suite régulièrement un segment sain, puis un autre peu malade, enfin un troisième très altéré. Des segments normaux peuventêtre interposés entre d’autres malades et à ceux-ci peuvent succéder, du côté de la périphérie, d’autres segments normaux. C’est pour expliquer, sans contredire la théorie du Neurone, la possibilité de ces segments sains au delà des segments altérés et réduits à une bande de protoplasma non différencié que l’on a admis au sein de ces derniers la persistance d’un cylindraxe devenu invisible. Cette persistance n’est pas nécessaire puisque les recherches sur la régénération nous ont montré aujourd’hui que la continuité protoplasmique est suffisante pour entretenir la différenciation des éléments nerveux situés plus loin.

Flemming, à propos de la disposition segmentaire des lésions polynévritiques où une même fibre peut présenter plusieurs points dégénérés séparés par des sains, pense que l’action du toxique doit être locale et que les foyers de polynévrite relèvent de troubles circulatoires

DÉCÉSÉRESCE^'Cli SEGMEHTA[RE

infiltration œdémateuse légère plus fréquente à la suite d( matismes des nerfs qu’à la suite des polynévrites et de laq peut rapprocher Vœdème de la paralysie faciale et de la s (JDéjerine et Mirallié) et Vanasarque noté exceptionnellement Gurgo et Regibus); par des œdèmes durs localisés, parp fluctuation centrale (pseudo-phlegmon de Hamilton), qui s’infecter et donner lieu à de larges phlegmons (Deguy);

furent d’abord considérées comme des affections limitées au système nerveux périphérique.

Cependant Œrtel (1871), Vuipian (1876), Déjerine (1878), Quinquaud (1880), Kidd (1883), dans laparaiysie diphtérique; puis Oppenheim (1889), dans la névrite saturnine; Korsakotf (1887), Schatfer,

aurons à nous occuper plus loin (voir page 718). Ces allérations des centres s’observent aussi bien dans les névrites toxiques que dans les névrites cachectiques et dans les polynévrites infectieuses. Ce sont des lésions banales qui dépendent de l’état général du malade ; elles représentent la réaction individuelle des centres vis-à-vis de l’infection ou de l’intoxication qui, d’autre part, touche également le nerf péri-

nomenclature, renvoyant pour leur étude détaillée à la partie de ce Tr-iité consacrée aux lésions médullaires infectieuses et cachectiques.

Des hémorragies diffuses dans la substance grise ont été signalées dans la polynévrite alcoolique (Eichhorst, Halban, Flemming), comme dans la paralysie diphtérique (Oehl, .àrnheim, Déjerine, Barth, Kidd, Katz, Pernice et Scaliosi, Hailion et Enriquez (expérim.), Thomas et Jenks).

One hyperémie simple est relevée par Pitres et Vaillard, Eichhorst, Strumpell, Thompsen, Bonhœffer (alcool), Jenks (diphtérie).

Payne. Flemming, Campbell signalent de la poliomyélite dans la paralysie alcoolique, comme Déjerine dans la diphtérie.

Campbell (alcoolique) note une augmentation de la névroglie.

Plus fréquentes sont les altérations des cellules des cornes antérieures qui présentent les modifications les plus variables et les plus polymorphes : cellules ovoïdes, étoilées, vitreuses, vacuolaires, nécrosées, en tuméfaction trouble, perle des prolongements cellulaires, présence de granulations noires par le Marchi; noyaux dentelés, désagrégés ; atrophie et disparition d’un certain nombre de noyaux et

anche sont de même ordre que ie ou disparition de la myéline Hoffmann, Leyden), ou du pro-

î et de la substance grise ne vont ve le plus souvent une intégrité, plus fréquentes de la seconde, le dégénérescence diffuse aiguë

(Laneereaux, Déjerine et Sollier, îlœli. Hum, (Ettinger, Broadbent, flrechfeld, Hadden, Déjerine et Tbomas, Halban, Strumpell, Finlay, Eiehhorst, Siemerling, Pal); satuniims (Gombault); arsenicales (Dana); diphtériques (Hochhaus, Pitres et Vaillard, Gaùcber, Hasche); chez des tuberculeux (Eisenlohr, Pitres et Vaillard); dans le rhumatisme chronique déformant (Pitres et Carrière); dans le rtaatisiKe aigu (Gordinier), et même dans la maladie de Landry (Hum, Albu, Eahler et Pick, Strumpell, Dixon Mann). Dans deux cas de névrite tabétique, enfin, Déjerine, Nonne ont vérifié l’intégrité des cellules. des

Brissaud, Popoff, Kahler et Pick, Babinski, P. Marie, Stieglitz, Bauer admettent un point de départ central aux névrites périphériques; les toxines agiraient d’abord sur les cellules des noyaux gris dont l’alté-

entralnerait secondairement celle des tubes nerveux.' Les-poly-

algré l’intégrité de la plus

dégénérescence des appareils terminaux ma grande étendue du nerf».

Le mode de localisation et la nature systématique de certaines névrites invoqués par Babinski à i’appui de leur origine centrale est, en apparence seulement, un argument plus démonstratif. L’élection de la paralysie radiale sur les seuls lilets moteurs ne s’expliquerait que par une topographie centrale.

Mais est-il plus difficile de concevoir cette élection dans des troncs périphériques dont les faisceaux et fascicules sont largement isolés.

Les antitoxines occasionnent également des altérations histologiques, mais moins fortes; elles ne sont donc pas absolument inotfeusives (Mourawieff, Nartowski). Le système nerveux ne demeure sain après injection simultanée de toxine et antitoxine que si la neutralisation de l’une par l’autre est parfaite. Si elles sont injectées successivement, les lésions sont d’autant plus fortes que l’espace de temps qui les sépare est plus grand.

constamment une çhromolyse centrale et inconstamment quelques nerfs altérés; chez les animaux ayant vécu le plus longtemps, chez lesquels les altérations cellulaires étaient au maximum, il n’existait pas de dégénérescence des nerfs périphériques et il n’y avait pas eu cliniquement de paralysie.

Dans ie saturnisme expérimental, Gombault, Stransky ont obtenu des névrites ;Rybakotf, au contraire, des lésions cellulaires constantes

C’est donc moins la diffusion des lésions sur un plus ou moins grand nombre déléments que l’intensité, la puissance toxique de l'agent pathogène qui importeront au point de nue de [apparition de

L’importance physiologique des lésions toxiques n’est pas en rapport avec l’importance des altérations myéliniques, mais avec celles des lésions PROTOPLASMIQDES. — Tel segment peut être nécrosé en bloc et ne plus représe.nter qu’un cadavre cellulaire quoiqu’il conserve une forme peu modifiée et ne se distingue que par une coloration massive anormale. Tel autre dont la myéline aura disparu, parfois atrophié, réduit à un mince filament protoplasmique que l’on confond avec une gaine vide, représentera, au contraire, un élément vivant, sus-

BUmBSB

Tantôt les enveloppes externes du tronc sont seules touchées (périnévrite), tantôt l’endonèvre est également intéressé (névrite interstitielle proprement dite) entraînant la disparition des tubes nerveux comprimés et étouffés par le tissu conjonctif exubérant. Dans ce dernier cas, la lésion est souvent inégalement répartie et détruit certains faisceaux, alors que d’autres sont moins atteints ou même respectés.

Les tubes nerveux disparaissent soit par dégénérescence, soit par régression cellulaire suivant l’acuité des lésions. Ils perdent dans

névrites toxiques. Elle est constante chaque fois qu’un nerf est plongé dans un foyer inflammatoire, et s’étend souvent au delà de ce foyer (Cornil et Ranvier).

Le tronc est légèrement gonflé. L’hyperhémie porte également sur les vaisseaux périfasciculaires qui dessinent des traînées rouges parallèles à la direction du nerf, et sur les faisceaux intrafasciculaires ainsi

HISTOLOGIE PATHOLOGIODE

qu’on peut s’en assurer sur des coupes transversales. « Dans le panaris profond, il est probable que l’hyperbémie intrafasciculaire des nerfs est une cause importante de la douleur si vive qui accompagne cette lésion î (Cornil et Ranvier).

volume, mais qui s’atrophient aussi dans ia suite, ne doivent pas être confondus avec ceux du tissu conjonctif.

Enfin, on retrouve parfois, tant dans i’endonèvre que dans ie périnèvre, des amas adipeux pius ou moins abondants (Neuritû interstitialU aiiposa de Leyden), dont ie point de départ est peut-être les éiéments conjonctifs, mais aiixqueis prennent aussi part ies ceiluies de Schwann modifiées ainsi que nous avons pu le vérifier dans un cas. Virchow avait déjà noté que les tubes nerveux, transformés en tubes amyéiiniques ou atrophiés, disparaissent au niveau de ces amas adipeux, pour se retrouver là où la métamorphose adipeuse fait défaut.

m. — V.4RIÉTÉS

A queiques rares exceptions près, les diverses variétés cliniques ou étiologiques des névrites ne sont pas rattachées à des altérations spéciales et ne se distinguent que par ieur topographie, leur marche et l’intensité de ieurs iésions. Après i’étude générale que nous en avons faite pius haut, nous nous bornerons à passer rapidement en revue ies quelques points particuliers relatifs à certaines d’entre elles.

l’endo et du périnèvre pouvant entraîner une disparition plus ou moins •

typhique détermine une paralysie qui se généraiise; autour du nerf, ii ne se produit une paralysie que si l’on fait suivre l’injection d’un traumatisme. L’injection dans le sciatique d’une culture tuberculeuse détermine une paralysie; à ia surface du nerf elle ne réalise que des tubercules localisés, mais sans paralysie (Quillot).

D’Abundo, après extirpation préalabie des circonvolutions motrices, a vu l’injection des iiquides de culture déterminer des phénomènes inflammatoires locaux beaucoup plus accentués que chez des animaux à centres nerveux intacts. Il semble que les tubes nerveux en imminence de régression par suite de troubles fonctionnels se trouvent plus aptes à réagir vis-à-vis d’un nouvel agent pathogène.

NÉVRITE ASCENDANTE 7J9

Niedeck, Tiesler (1869), Klein (1874), Leyden (1880), Eichhorst (1889) l’étudient sous le nom de neuritis migrans. Lepelletier, Clarke, Graves, Kûssmaul, Fournler-Bergeron (thèse, 1878), Aveaou, Gilles de la Tourette et Chipault, Marinésco, Majewska, Fitchner, Déjerine, Raymond et Guillain, Vierordt, Goldseheider, Leyden, Shlmamura, Grocco, Thomassen apportent de nouveaux faits tant dans le domaine

intenses qui demandent à être recherchés.

Sa pathogénie est encore mal connue et les recherches expérimentales de Homèn et Laitinen, Klemm, Feinberg, Krebs, Kôster, Quillot, Guillain, Pirrone, Sicard et Bauer semblent indiquer que le processus histologique varie suivant la cause de la névrite.

Substances itiertes. — Guillain (1902) injecte dans le sciatique de chiens et de lapins une solution de chlorure ferreux en même temps

raie; il constate du bleu de Prusse dans la partie supérieure du nerf et dans les racines, surtout les postérieures (Sicard et Bauer). —Après injection A’ encre de Chine dans le sciatique (Guillain, Sicard et Bauer),

haut (souvent avee conservation du cylindraxe altéré). La section du tronc nerveux précédant ou suivant l’injection empêchait la généralisation de se produire.

Dans une observation de névrite septique publiée par Marinesco, nous retrouvons une propagation qui paraitèlre surtout d’ordre toxique et qui peut être rapprochée des expériences de Homèn et Laitinen.

est tétanigène pour la souris au bout de vingt-quatre heures, mais ne l’est plus au quatrième jour iorsque le tétanos est déclaré (Odier).

Jobert (de Lamballe), Labas (1846), Arloing et Tripier (1870), Laveran (1877) avaient signalé dans le tétanos des lésions ascendantes de troncs nerveux aboutissant à une myéiite diffuse.

Tantôt ies nerfs tétaniques sont gonflés, rouges, injectés, parfois infiltrés d’une substance jaunâtre gélatiniforme (Jobert, Labas), tantôt leur aspect est presque normal. Joffroy, Poncet n’ont pas constaté de lésions histologiques ; Pitres et Vaillard, Debard, Pes ont noté l’altération d’un certain nombre de tubes depuis l’interruption de la myéline

périphériques, »

Flemming, Darkschewitsh, Redlich, florn et Steinthal, G. Durante, Bereni, Westphal, Feinberg ont adopté l’hypothèse de Leyden, expliquée par ce que nous savons aujourd'hui des lésions ascendantes des nerfs

Il serait excessif, cependant, d’attribuer une origine périphérique à tous les tabès, mais une partie des observations publiées sous ce nom apparaissent, aujourd’hui, moins comme des affections primiüves

également aux extrémités où la circulation est toujours moins parfaite et les œdèmes plus fréquents.

ite aiguë infecti

ctiecses.

diffuses; leurs lésions sont oinuant à mesure que Ton

tubes peuvent être i

Au point de vue topographique, tantôt les gros troncs sont seuls touchés et les racines intactes (Eichhorst, Leyden, Rosenheim), tantôt les lésions se retrouvent, mais atténuées, à îa périphérie et vers les racines (Rosenheim), tantôt les racines sont également très altérées (Centanni, Sauwerk et Barth, Wokenius).

Les centres sont généralement intacts. Dans le cas de Centanni, cependant, existaient une inflammation des méninges et une exsudation dans le canal central; dans celui de Wokenius, une hémorragie dans une corne antérieure, et une hyperplasie chronique ancienne

Cette inflammation interstitielle aiguë succédait dans le cas de Roth à une parotidite snppurée; dans celui d’Eichhorst à une fièvre intermittente, mais il n’y avait pas de parasites dans le sang ni dans les nerfs. Le fait de Leyden parait primitif. Celui de Wokenius apparaît après un exanthème indéterminé, et cet auteur a isolé par culture du

sang un staphylocoque qu’il a retrouvé dans les coupes des nerfs.

véritable

lE PATHOLOGIODE BES SERFS