LÉSIONS PRIMITIVES EN PATHOLOGIE EXPÉRIMENTALE

Anémie — U anémie expérimentale de la substance grise des centres o été réalisée par divers procédés : compression de l’aorte (Juliusïerger) ou sa Ugature temporaire (Sarbo, Marinesco, Ballet et Dutil Juliusberîer Rothman, Righetti); injection intra-vasculaire de poudre de lycopode (Monti; Lamy, fig. 189). Forme anatomique fréquemment rencontrée :

Fig. 189. — Cellules des cornes antérieuses de la moelle épinière chez le chien adulte, renflement lombaire (méthode de Nissl, bleu de méthylène). D’après H. Lamy (Anémie expérimentale).

En A, cellule avec désagrégation partielle de son réseau chromatique, qui paraît s’être produite à la base de deux prolongements protoplasmiques. — En' B, migration du noyau à la périphérie, avec désagrégation dans la partie correspondante de la cellule. — En C, désagrégation très étendue; déformation du noyau dont les contours sont indistincts; rupture ou disparition de tous les prolongements ; présence de blocs chromophiles irréguliers et paraissant extérieurs à la cellule.

au début, chromatolyse commençant par les dendrites et la périphérie du corps cellulaire, avec colorabilité du réseau achromatique, gonflement du corps cellulaire, homogénéisation et surcoloration du noyau; plus tard, effritement de la cellule. A signaler d’autres formes anatomiques. Ainsi, dans les. expériences de Juliusberger (compression de l’aorte) : chromatolyse centrale ou disposée en îlots irréguliers. Dans celles de Sarbo : cellules atteintes du gonflement homogène; parfois, sclérose, partielle et segmentaire, du corps cellulaire, Marinesco admet que, si la chromatolyse périphérique est la lésion la plus habituelle, on rencontre également la fusion des corps chromatiques par plaques disséminées.

Chez l’homme, dans les thromboses de l’artère basilaire ou à la suite des foyers hémorragiques comprimant la substance cérébrale et l’anémiant, Ewing a constaté des lésions cellulaires analogues aux précédentes, mais plus étendues et plus profondes.

Fig. 190. — Cellules reproduites d’après des photographies empruntées au mémoire de Nissl sur les lésions des cellules nerveuses dans les empoisonnements expérimentaux à doses graduées, aigus, subaigus et chroniques.

En A, empoisonnement subaigu, à dose maxima, par l’arsenic. Chaque animal recevait chaque jour, pendant le plus de temps possible, la dose de poison immédiatement inférieure à la dose mortelle. Suivant la nature du poison, la mort arrivait au bout de quelques jours ou de plusieurs mois.

Cellules des cornes antérieures. La cellule de gauche est normale. La cellule de droite appartient à la moelle de l’animal empoisonné : la plus grande partie de l’élément est à peine colorée ; les deux substances ne se distinguent plus ; il ne persiste que quelques masses, faible- ' ment teintées, de substance chromatique. Le noyau est altéré.

En B, empoisonnement par la vératrine; même mode d’expérience. La cellule placée à droite et en bas appartient à une moelle saine; les trpis autres cellules sont pathologiques. Au début, la lésion ne frappe les chromatophiles que dans une portion limitée de l’élément; plus tard, elle atteint la substance achromatique ; la cellule devient indistincte et son noyau se rapetisse.

tibles de modifier la structure de la cellule nerveuse. Dans les empoisonnements aigus , la méthode de Nissl a permis de constater des lésions qui

Intoxications expérimentales. — De nombreux travaux expérimentaux ont montré que la plupart des poisons minéraux ou végétaux sont suscep-

avaient échappé à toutes les autres techniques. Tout au début de ces recherches, on a même pu croire qu’à chaque poison correspondait un type de lésion spécifique. Actuellement, on tend à admettre que, si dans les empoisonnements aigus la forme de la lésion varie avec le poison, mais toutefois sans être absolument caractéristique, il n’en est plus de même dans les empoisonnements chroniques , au cours desquels les cellules nerveuses ont été trouvées altérées suivant des modalités excessivement variées et dépourvues de toute spécificité.

Intoxications avec les poisons minéraux. — Arsenic (Nissl, Schaffer, Lugaro, Dexler, Marinesco, Soukhanolf, fig. 190 et 192). — Gonflement et décoloration des corps chromatiques qui se résolvent en fines granulations;

Fig. 191. — Empoisonnement par le phosphore (Nissl). Même technique. La cellule placée en haut et à droite est d’une moelle saine. Au début de l’empoisonnement, l’élément conserve sa forme, et sa structure générale, mais il se rapetisse beaucoup. Plus tard, le noyau devient homogène, très coloré; la cellule se désagrège dans quelques-uns de ses segments, sans suivre aucune règle déterminée.

colorabilité de la substance achromatique devenant plus tard granuleuse; désintégration finale de la cellule. Toutes ces modifications débutent par la périphérie de l’élément. (La figure 190, reproduite d’après Nissl, représente en A une cellule arrivée au stade ultime de l’altération dans l’empoisonnement subaigu à dose maxima, par l’arsenic.)

Plomb (Nissl, Lugaro, Schaffer, fig. 193). — Pour Nissl, la lésion diffère suivant qu’on examine les cellules spinales ou les cellules corticales; dans les premières, il y a au début simple désintégration des corps chromatiques, tandis que, dans les secondes, il existe également une colorabilité anormale de la substance achromatique.

Phosphore (Sarbo, Nissl, Rossi, fig. 191). — Chromatolyse débutant par la périphérie du noyau, qui est homogène et surcoloré.

Argent (Nissl). Décoloration des corps chromatiques et surcoloration de la substance achromatique.

Strychnine (Dehio, Nissl). — Corps chromatiques plus serrés les uns eontre les autres, surcolorés surtout au pourtour du noyau; périphérie de la cellule homogène mais fortement teintée, à cause de la surcoloration de la substance achromatique; prolongements très distincts

Des lésions sensiblement-analogues ont été trouvées dans les empoisonnements avec les substances suivantes :

Veratrine (Nissl, fig. 190 B). - Trional (Nissl, Trommer). - Nicotine (Vas Pandi). — Cocaïne , antipyrine , bromures (Pandi). —Morphine (Sarboet Saratschoff).- Chlorure de mercure (Dotto, Tirelli). — Oxyde de carbone et hydrogène sulfuré (Borro). Antimoine (Schaffer). — lodure de potassium (Nageotle et Ettlinger). —Sulfure de carbone; nitrite malonigue (Goldscheider et Flatau).

Fig. 192. — Cellules de ganglion rachidien chez le chien. Empoisonnement subaigu à dose maxima, par l’arsenic (d’après Marinesco). Injections sous-cutanées d’arsenite de potasse à la dose de 4 à 12 milligrammes; mort au bout de vingt à vingt-cinq jours.

A, disparition totale des corpuscules de Nissl, avec conservation du spongioplasma. Substance intermédiaire non colorée et formant un réseau à larges mailles. Points nodaux très

B, quelques corpuscules de Nissl persistent encore ; la substance intermédiaire, achromatique, a pris la coloration ; les mailles de son réseau apparaissent assez étroites.

Alcool (Vas, Detrio, Berkley, Nissl, Trommer, Marinesco, Stewart). — L’empoisonnement expérimental par l’alcool n’a pas révélé des lésions cellulaires toujours identiques. Ainsi, Vas signale de la chromatolyse centrale ou du gonflement homogène. Berkley constate dans les cellules corticales : la surcoloration du corps cellulaire avec fusion des corps chromatiques, et des lésions nucléaires caractérisées par la présence de fines granulations dans le noyau et par l’hypertrophie du nucléole. Stewart note la chromatolyse, surtout dans les cellules de Purkinje; cette chromatolyse existe aussi, mais moins prononcée et surtout périphérique, dans les cellules spinales, associée à la coloration diffuse de la substance achromatique.

Intoxications avec les poisons organiques.- — Venin de la vipère. — Phisalix Charrin et Claude, chez le lapin, ont rencontré des lésions mul-

Liples du système nerveux (myélite et névrite). Nageotte et Ettlinger, sur le eobaye, signalent la fissuration avec chromatolyse, la perte des prolongements et l’atrophie commençante des cellules spinales.

Bacillus botulinus (Marinesco, Iüemperer et Pollak). — Au début, chromatolyse simple, à la fois périphérique et périnucléaire; gonflement du corps cellulaire et des dendrites avec intégrité de la substance achromatique et du noyau. Plus tard, la substance achromatique est atteinte et se creuse de lacunes; le noyau s’altère.

Urémie. — Ligature expérimentale des uretères (Acquisito et Pusatéri; Sacerdotti et Ottolenghi). Extirpation des deux reins (Donetti, Nageotte et Ettlinger). Avec la méthode de Nissl, lésions variées, mais inconstantes et sans caractère spécial, qu’il s’agisse de la forme anatomique ou de la localisation; chromatolyse surtout périphérique, parfois centrale; déplacement du noyau; quelquefois, cellules homogènes avec noyau surcoloré. Par la méthode "de Golgi, atrophie variqueuse des dendrites.

Fig. 193. — En A, cellule de ganglion rachidien chez le chien. Empoisonnement chronique par le plomb. Chromatolyse diffuse avancée (d’après Lugaro).

En B, cellule de ganglion rachidien chez le chien. Empoisonnement chronique par l’arsenic. Chromatolyse périphérique (d’après Lugaro).

Inanition (Schaffer, Tauczeck, Jacobsohn, Lugaro et Chiozzi). — Les deux premiers auteurs décrivent des lésions légères de chromatolyse, avec état vacuolaire et avec chromophilie du noyau. Tauczeck est arrivé à un résultat négatif. Seuls, Lugaro et Chiozzi relatent des altérations constantes, éten • dues et très prononcées, tout en pensant que ces lésions résultent, non pas de la dénutrition, mais d’une intoxication véritable, à point de départ intestinal.

Extirpation des capsules surénales (Nageotte et Ettlinger, Donetti). — Pour Donetti, les lésions cellulaires prédominent au niveau du bulbe; des cellules saines se rencontrent à côté de cellules très altérées; la forme et le degré de la lésion sont très variables, depuis le gonflement de la cellule avec chromatolyse centrale, jusqu’à l’atrophie totale avec disparition dn noyau.

Toxi-infections expérimentales. — Tétanos (Beck, Marinesco, Claude, Courmont Doyon et Paviot, Golsdcheider et Flatau, Pachoutre, Nageotte et Ettlinger, de Buck etDemoor). — Si l’on excepte Courmont Doyon et Paviot,