MODIFICATION DE LA STRIATION ET MULTIPLICATION DES NOYAUX

Dans la grande majorité de cas (voir Tuméfaction trouble, Atrophie, Régression cellulaire ), elle ne correspond qu’à un état d’activité anormale du sarcoplasma. Le protoplasma non différencié réagit avec la plus grande facilité à toutes les causes pathologiques (traumatiques. toxiques, nerveuses) en s’hyperplasiant. Cette hyperplasie s’accompagne d’une multiplication des noyaux qui, dans ce cas, prolifèrent par division directe. Ils s’allongent, s’étranglent transversalement et aboutissent ainsi à la formation de chaînettes longitudinales de cinq, six noyaux et même davantage. Dans ces chaînettes, au début, les éléments extrêmes sont effilés, tandis que ceux de la région moyenne conservent quelque temps des bords aplatis.

Cette multiplication nuéléaire coïncidât avec uîrifliyperplasie du protoplasma ^s^s^pretnier phénomène ""de défense de la fibre qui tend à prendre Fétat plasmodial, du^farcoplasma qui tend à récupérer plus ou m'oins complètement son individualité cellulaire. Cette multiplication s’observe au début de presque toutes les affections musculaires; elle ne fait défaut que lorsqu’une substance toxique, agissant brusquement, tue rapidement tous les éléments de la fibre contractile. On peut donc la considérer comme un phénomène constant et banal ne variant d’un cas à l’autre que dans son intensité.

Mais le sort ultérieur des noyaux ainsi multipliés différera essentiellement selon les circonstances dans lesquelles ils se trouveront. Tout peut rentrer bientôt dans l’ordre et la fibre reprendre son état normal. Si, par suite de l’action prolongée de l’agent pathogène, la fibre dégénère, les noyaux qui auront échappé à la dégénérescence présenteront des phénomènes de karyokinèse et deviendront, mais seulement alors, des agents de régénération. Ailleurs, il ne se produit pas de dégénérescence, mais l’activité pathologique du sarcoplasma persiste et aboutit soit à des divisions, soit à des exfoliations cellulaires qui entraîneront ce que l’on est convenu d’appeler l’atrophie simple.

La simple multiplication des noyaux n’est donc pas, en elle-même, un symptôme de régénération, ain£i^ qu’on l’a soutenu, .puisqu’elle peut se montrer en dehors de toute destruction musculaire, mais indique uniquement un état d’activité anormale du- sa^oplasi£a,.cfiir, ultérieurement, pourra évoluer dams; lesfiStrectlons les p£us opposées.

CORHIL ET RÀNVIER. — II.

j tuméfaction trouble et désintégration granuleuse

(dégénérescence granuleuse protéique) (1).

On confond sous le nom de dégénérescence granuleuse protéique divers états pathologiques de la fibre musculaire caractérisés par un effacement ou même une disparition complète de sa striation et un aspect opaque, trouble ou grenu dû à la présence de granulations plus ou moins fines de nature protéique. Ces granulations se distinguent des granulations graisseuses en ce qu’elles ne se colorent pas en noir par l’acide osmique et ne se dissolvent ni dans l’éther, ni dans le chloroforme.

Les fibres ainsi atteintes sont généralement gonflées, tuméfiées, plus rarement peu augmentées de volume ; leurs noyaux, suivant le cas, sont normaux, dégénérés ou proliférés.

Décrite pour la première fois par Méryon dans les muscles atrophiés sous le terme de désintégration granuleuse, assimilée à la tuméfaction trouble de Virchow, cette lésion fut définitivement regardée comme une dégénérescence particulière, lorsque Robin eut établi les réactions histo-chimiques permettant de la différencier de la dégénérescence graisseuse. Depuis lors, elle fut admise par tous les anatomo-pathologistes et considérée comme une altération spéciale, comme une entité morbide de la fibre striée.

(1) On rencontre souvent, surtout à l’étranger, le terme de dégénérescence granuleuse employé pour désigner tous les états pathologiques dans lesquels la fibre musculaire est chargée de granulations, dont les mots « graisseuse, pigmentaire, protéique » viennent ensuite spécifier la nature. Il vaut mieux, avec M. Cornil, conserver le terme de dégénérescence granuleuse à la seule dégénérescence protéique ou supprimer complètement cette terminologie, qui, par omissions, prête à de trop fréquentes confusions. La dégénérescence granuleuse protéique doit, en effet, être aujourd’hui elle-même subdivisée. Les deux phases qu’on lui décrivait ne répondent pas à un processus identique, mais à deux processus qui, bien que caractérisés tous deux par la présence de grains protéiques, sont essentiellement différents, tant par leur nature que par leur évolution et leur pronostic. De ces deux processus, l’un répond mieux à ce que Virchow a décrit sous le nom de tuméfaction trouble et l’autre à ce que Meryon appelait désintégration granuleuse. Nous adopterons ces deux dénominations pour éviter, autant que possible, toute confusion entre deux états qui doivent rester distincts. Toutefois, comme le lecteur pourrait s’étonner de ne pas trouver de chapitre concernant la dégénérescence granuleuse protéique, décrite jusqu’ici dans tous les classiques, nous conserverons ce terme comme sous-titre d’un paragraphe où nous rapprocherons, pour mieux les opposer, la tuméfaction trouble et la désintégration granuleuse de la fibre musculaire.

DÉGÉNÉRESCENCE GRANULEUSE PROTÉIQUE

On a, jusqu’ici, distingué deux degrés à cette dégénérescence. Dans l’état le moins avancé, les granulations sont fines, poussiéreuses ; elles disparaissent sous l’influence de l’acide acétique qui fait reparaître la striation absente. Dans l’état le plus avancé, les granulations sont plus volumineuses, tout en conservant les mêmes caractères, mais on ne peut, au moyen de l’acide acétique, faire reparaître la striation qui semble avoir définitivement disparu.

En fait il ne s’agit pas là, comme on le trouve partout répété, des deux stades successifs d’une même lésion, mais de deux lésions différentes dont nous avons, ailleurs, établi les caractères distinctifs, lésions essentiellement dissemblables aussi bien dans leur nature que dans leur étiologie, leur signification et leur pronostic. Ces altérations, à vrai dire, peuvent succéder l’une à l’autre, mais peuvent également apparaître dans une fibre sans que la seconde soit nécessairement précédée de la première et sans que celle-ci évolue nécessairement dans le sens de la seconde. Toutes deux se manifestent par l’apparition, dans la fibre, de granulations protéiques (insolubles dans l’éther et le chloroforme, ne se colorant pas en noir par l’acide osmique). Mais là seulement se bornent leurs signes communs.

L’une, relevant d’une hyperplasie du sarcaplasma, phénomène banal, est le signe d’une vitalité exagérée de l’élément musculaire, d’une simple modification de son activité physiologique, soit équivalente à un mouvement de défense, soit présageant son retour plus ou moins complet à l’état plasmodial ou cellulaire, mais n’impliquant nullement sa destruction prochaine et ne devant en aucune façon être assimilée à une dégénérescence. Nous lui réservons le terme de tuméfaction trouble.

L’autre, au contraire, d’ordre éminemment toxique, indiquant une liquéfaction du sarcoplasma , une désagrégation des fibrilles, est une vraie dégénérescence , une transformation chimique, une nécrose de la fibre striée dont elle annonce la mort certaine. Pour la distinguer de la précédente, nous la décrirons sous le nom de désintégration granuleuse (1).

(I) Dans presque toutes les observations, ces deux états sont confondus sous le terme unique de dégénérescence granuleuse. Cette confusion est fâcheuse, puisque Tort ne peut savoir si l’auteur entend parler de tuméfaction trouble ou de désintégration granuleuse, de phénomènes réactionnels ou de dégénérescence vraie. 11 est impossible, le plus souvent, de savoir exactement ce que les auteurs ont vu et nous ne saurions, cependant, chercher à interpréter leur texte. D’autre part, en conservant le terme ancien de dégénérescence granuleuse, nous laisserions dans l’esprit du lecteur, même prévenu, l’impression de dégénérescences continuelles qni n’existent pas. Afin de remédier autant que possible à ce double inconvénient, lorsque le doute pourra s'élever

1° Tuméfaction trouble ( hyperplasie diffuse du sarcoplasma).

Le début de la tuméfaction trouble est marqué par l’apparition de nombreuses granulations très réfringentes, mais très fines, disposées longitudinalement entre les fibrilles, dans l’intimité du sarcoplasma, qui lui-même s’épaissit. En augmentant de nombre, ces granulations finissent par masquer la striation et donnent à la fibre un aspect trouble, poussiéreux , caractéristique.

La fibre ainsi modifiée, sinueuse, gonflée, tuméfiée, présente une augmentation de son diamètre transversal proportionnelle à l’hyperplasie du sarcoplasma et un aspect granuleux avec atténuation et

même disparition de sa striation longitudinale et transversale. La disparition de la striation est due à l’interposition, entre le mvoplasma et le sarcolemme, d’une couche protoplasmique plus épaisse et plus fortement grenue que normalement. L’aspect granuleux résulte de la seule présence de fines granulations protoplasmiques du sarcoplasma en activité. Ces granulations sont de nature protéique : l’alcool et l’acide chromique, lorsqu’elles sont peu nombreuses, la potasse caustique et l’acide acétique dilué, lorsqu’elles sont très confluentes, les font disparaître en éclaircissant le sarcoplasma et rendent visible de nouveau la striation sous-jacente conservée. L’éther ne les dissout pas et l’acide osmique ne les colore pas en noir, ce qui permet de les distinguer facilement des granulations graisseuses.

Le sarcolemme demeure intact. Les noyaux musculaires, parfois peu abondants, sont généralement augmentés de nombre et en voie de

sur la variété de la lésion observée, nous remplacerons le terme de dégénérescence granuleuse par celui d’état granuleux qui ne préjuge rien, qui est tout aussi imprécis, mais qui, nécessité par l’imprécision même des auteurs, a au moins l’avantage de ne pas assimiler sans discussion la lésion décrite à une dégénérescence.

Fig. b. — Fibre musculaire en tuméfaction trouble (Durante).

Effacement de la striation, aspect finement grenu. Augmentation du diamètre transversal dont on peut se rendre compte en comparant cette figure à la figure 3 représentant une fibre normale au même grossissement. Noyaux peu apparents, masqués par le sarcoplasma dans lequel ils sont plongés. — Grossissement de 300 diamètres.