TUMÉFACTION TROUBLE

multiplication lorsque la cause pathologique mettant en mouvement le protoplasma musculaire est assez intense ou assez prolongée.

Dans les cas légers, la tuméfaction trouble peut s’observer sans prolifération notable des noyaux qui fait définitivement défaut si tout rentre rapidement dans l’ordre ou si, au contraire, une nécrose rapide de la fibre vient mettre fin brusquement à tout phénomène vital de défense. Les noyaux qui, le plus souvent, ont le temps de multiplier, se disposent soit en chaînettes longitudinales, soit en petits amas irréguliers. Souvent, dans ces conditions, on peut en rencontrer, entre les fibrilles, dans l’épaisseur même de la fibre musculaire.

Au lieu de s’étendre à une fibre musculaire ou à un segment plus ou moins considérable de cette fibre, la tuméfaction trouble peut ne se manifester que localement sous forme de taches granuleuses, siégeant soit sous le sarcolemme, soit dans l’épaisseur de la fibre. Ces hyperplasies partielles du sarcoplasma, très fréquentes, indiquent une tendance plus ou moins marquée au retour à l'état plasmodial ou cellulaire de la fibre musculaire. C’est à leur intérieur que se développent la plupart des vacuoles caractérisant la dégénérescence vacuolaire.

La tuméfaction trouble se rencontre dans des conditions très variables. Elle peut apparaître sur une fibre saine jusque-là (fibre gonflée, opaque et poussiéreuse), ou se développer sur des fibres en voie d’atrophie (atrophie granuleuse) ou atteintes de dégénérescences diverses (graisseuse, cireuse, etc.). — On l’observe, généralement, à l’état de pureté, surtout dans les muscles atrophiques et hypertrophiques, mais aussi dans les points comprimés, au voisinage de tumeurs, en un mot, chaque fois que l’élément musculaire souffre dans son innervation ou ses échanges nutritifs sans être encore trop profondément affecté par des toxines actives, microbiennes ou autres. Dans les intoxications et infections graves, aiguës ou chroniques (fièvre typhoïde, tuberculose, cachexies diverses, myosites aiguës, etc.), elle ne fait souvent que précéder les dégénérescences graisseuse, cireuse et la désintégration granuleuse qui entraîneront une mortification plus ou moins rapide et totale de la fibre.

Par elle-même, la tuméfaction trouble n’est pas une altération grave de la fibre musculaire, puisque, loin d’être un signe de dégénérescence, d’atteinte à la vitalité cellulaire (comme les dégénérescences graisseuse, cireuse, pigmentaire ou la désintégration granuleuse), elle indique, au contraire, un état spécial de suractivité anormale, déviée ou pathologique, du protoplasma non différencié.

La pathologie musculaire nous montre que, dans la fibre striée, le

38 anatomie pathologique de la fibre musculaire striée

sarcoplasma est chargé des triples fonctions de nutrition , de défense et de réparation. A l’état normal, il entretient et renouvelle le myoplasma au fur et à mesure de son usure physiologique. Étalé en couche transparente extrêmement mince, il est presque invisible, à l’état de repos, sauf autour du noyau qu’il entoure d’une zone légèrement grenue.

A l’état pathologique, il élimine, résorbe les portions devenues inutiles et les remplace par des éléments nouveaux (voir Histologie normale , Régénération et Régression cellulaire). Extrêmement sensible à la moindre cause capable de troubler l’économie de la fibre, le sarcoplasma réagit vivement à toutes les influences pathologiques en se mettant en état de défense, en se préparant à réparer les brèches. Son réveil fonctionnel se traduit par diverses modifications simultanées :

1° V augmentation des granulations protéiques, qui apparaissent tout d’abord entre les fibrilles, où, normalement, existe un mince ciment protoplasmique, et s’étendent progressivement à tout le sarcoplasma à mesure qu’il se développe;

2° V augmentation quantitative du protoplasma non différencié, qui s’accumule d’abord dans les points lui offrant le moins de résistance, c’est-à-dire entre le faisceau de fibrilles et le sarcolemme. Il s’y étale sous forme de nappe continue ou discontinue et distend cette enveloppe en occasionnant cette réplétion, cette tuméfaction, constantes lorsque la tuméfaction trouble se développe dans une fibre saine jusque-là. C’est cette couche plus ou moins épaisse de protoplasma granuleux étalée sous le sarcolemme qui donne à la fibre l’aspect tacneté ou poussiéreux caractéristique. Plus tard, le sarcoplasma interfibrillaire peut subir les mêmes modifications et constituer, dans l’épaisseur de l’élément, des îlots protoplasmiques grenus ou transparents, dans lesquels se collecteront des noyaux ou des vacuoles;

3° Enfin la prolifération, plus ou moins abondante, des noyaux, très variable suivant les cas, et qui ne devient évidente que lorsque l’irritation cellulaire atteint un certain degré.

Ces trois termes caractéristiques de la tuméfaction trouble : hyperplasie du protoplasma, augmentation de ses granulations protéiques et, subsidiairement, multiplication des noyaux, sont, pour la cellule musculaire, pour le sarcoplasma comme pour les autres cellules de 1 organisme, l’indice, non pas d’une dégénérescence, mais d une suractivité fonctionnelle. Ces phénomènes rentrent, du reste, dans les lois générales de la cytologie, une cellule ne pouvant s’ac-