IX. — iYTROPHIES MUSCULAIRES

Pas plus que pour l’hypertrophie, le volume des muscles ne constitue un critérium suffisant pour estimer le degré ou même l’existence de l’atrophie.

Le tissu interstitiel n’occupe qu’une place restreinte dans le muscle normal, dont il ne représente que 2 à 5 pour 100 de la masse totale; mais, à l’état pathologique, il peut s’hyperplasier, remplir exactement les vides laissés par les fibres striées et masquer ainsi l’atrophie en conservant à l’organe sa forme et son volume normaux. Ailleurs, cette hyperplasie s’accompagnera d’une infiltration adipeuse plus ou moins abondante, qui, non seulement compensera, mais excédera même les pertes de la substance contractile, et donnera naissance à une augmentation du volume total du muscle simulant une hypertrophie, à une pseudo-hypertrophie (paralysie pseudohypertrophique). On peut concevoir que, dans certains muscles normalement infiltrés de cellules adipeuses, comme dans la langue, par exemple, cette graisse puisse, sous certaines conditions, diminuer de quantité sans altération notable de la fibre striée. Il y aurait alors diminution de volume du muscle sans atrophie proprement dite.

Nous nous bornons enfin à signaler encore, comme pouvant en

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imposer pour une atrophie, l’amincissement par distension et étalement de tel ou tel muscle soulevé par une tumeur plus ou moins éloignée. Il n’y a pas toujours, dans ces conditions, dégénérescence des fibres musculaires et atrophie. Le droit antérieur de l’abdomen, en particulier, qui, soulevé, distendu, est singulièrement aminci au cours de la grossesse, montre, ainsi que nous avons souvent pu nous en assurer, une multiplication et une hyperplasie de ses fibres striées, et présente des caractères d’hypertrophie qui sont, au premier abord, en contradiction avec la diminution apparente de son volume.

Ainsi, quoique la diminution de volume d’un muscle soit généralement proportionnelle à son atrophie, cette diminution est un signe inconstant qui peut faire défaut, et sur lequel on ne saurait toujours se baser pour évaluer le degré de cette atrophie.

La diminution du volume général n’est, du reste, qu’un phénomène relativement tardif qui, inappréciable au début, ne devient manifeste que lorsqu’un grand nombre de fibres se sont atrophiées ou ont disparu.

Dans le muscle, organe complexe, l’élément important est la fibre contractile.

L’atrophie musculaire ne sera donc pas caractérisée par les dimensions plus ou moins réduites du corps charnu, mais par la diminution du volume ou du nombre de ses fibres striées.

Théoriquement, la diminution de nombre ou la diminution de volume des fibres striées sont chacune, à elle seule, suffisantes, pour déterminer une atrophie musculaire. Il y aurait donc lieu d’admettre une atrophie numérique (par disparition d’un certain nombre de fibres, toutes les autres demeurant normales), et une atrophie volumétrique (par diminution du volume d’un plus ou moins grand nombre de fibres, sans disparition d’aucune d’elles). Mais ces deux modes d’atrophie ne se rencontrent pour ainsi dire jamais à Tétât de pureté : dans les maladies infectieuses, à côté des fibres dégénérées qui disparaissent, d’autres, moins altérées, ne subissent qu’une atrophie plus ou moins marquée; dans les atrophies les plus simples, on retrouve quelques fibres dégénérées en voie de disparition, et l’atrophie simple elle-même de la fibre aboutit à sa destruction.

Cette division est donc plus théorique que pratique. Nous conserverons, cependant, le terme d ’ atrophie numérique pour une altération spéciale, décrite par Klippel, dans laquelle un muscle, constitué d’éléments normaux à tous les points de vue et normalement disposés, présente une diminution de volume correspondant à l’absence

ou à la destruction congénitale d’un certain nombre de fibres, qui ont disparu sans laisser aucune trace de leur présence.

Au point de vue de sa distribution, l’atrophie peut être diffuse, partielle ou totale, selon qu’elle intéresse des fibres éparses, un faisceau, ou qu’elle comprend un muscle dans toute son étendue. Elle peut être limitée à un seul muscle, aux muscles d’une région anatomique, d’un territoire nerveux; elle peut envahir un ou plusieurs segments de membre, ou se généraliser à tous ou presque tous les muscles de l’économie. Cette distribution variera à l’infini suivant la cause déterminante de l’atrophie.

Division des atrophies musculaires. — Hayem, en 1877, dans son mémoire sur les atrophies musculaires, Parisot, dans sa thèse d’agrégation de 1886, sur la pathogénie des atrophies musculaires passent, à propos de l’atrophie, toute la pathologie des muscles en revue. C’est qu’il n’est, pour ainsi dire, pas de lésion musculaire qui n’entraîne, dans un ou plusieurs muscles, la diminution de volume ou la disparition d’un nombre plus ou moins grand de fibres striées.

Au point de vue des lésions histologiques, Olivier étudiait successivement, d’abord \ atrophie simple, ensuite les atrophies avec dégénérescence (granuleuse, graisseuse, cireuse, etc.). Cette division, que nous avons suivie dans la première partie de cet article, bonne pour l’étude de la fibre musculaire prise en particulier, n’est pas rigoureusement applicable à l’étude du muscle dans son ensemble, car dans presque tous les cas on trouve les deux modes d’atrophie évoluant côte à côte, ce qui, nous pouvons le dire dès maintenant, est attribuable à la complexité des causes pathologiques simultanément en action (agents microbiens, troubles trophiques, toxines, auto-toxines), agissant sur le muscle, soit directement, soit par l’intermédiaire du système nerveux central et périphérique qui réagit à son tour sur la fibre musculaire.

Tous les auteurs, jusqu’ici, en décrivant les altérations observées au cours des amyotrophies, se sont bornés à les énumérer pour les rapporter toutes à la cause première, connue ou inconnue, du processus atrophique. Ces descriptions complexes où l’on trouve de tout, depuis la dégénérescence cireuse jusqu’à l’atrophie simple par régression cellulaire, et où l’on cherche à rapporter tout à une cause unique sans tenir compte des incidentes, n’ont pas peu contribué à embrouiller singulièrement la pathologie musculaire.

Si l’on observe les altérations musculaires à leur début, si l'on suit leur ordre, d’apparition et leur évolution ; si l’on tient compte des

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complications, des lésions accessoires surajoutées, apparaissant au cours de l’affection primitive et pouvant à leur tour réagir secondairement sur le muscle; si, enfin, on se base sur le mode de succession de ces altérations musculaires, sur leur nature, et qu’on les rapproche des symptômes cliniques relevés pendant la vie, on peut arriver à faire le départ de ce qui revient à l’affection première et de ce qui ne dépend que des accidents, des complications secondaires ou des localisations ultérieures de cette affection.

On peut alors reconnaître que, des deux processus atrophiques (simple et par dégénérescence), l’un précède l’autre, l’un prédomine sur l’autre, que l’un d’eux semble bien être la lésion importante, essentielle, et peut être interprété comme relevant de l’affection principale, tandis que l’autre n’apparaît qu’accessoirement, à titre, pour ainsi dire, de complication et dépend d’accidents morbides surajoutés ou de localisations nouvelles de cette affection primitive.

Ce diagnostic étiologique différentiel des lésions musculaires doit être fait dans tous les cas, puisque tous les cas, même les faits expérimentaux, sont complexes. Chaque coupe demande donc à être comparée avec l’histoire clinique du malade et interprétée dans ses lésions élémentaires, pour savoir ce qui revient à l’affection principale et ce qui ne dépend que de localisations secondaires ou de complications surajoutées. La connaissance de la valeur nosologique des divers modes de réaction de la fibre musculaire, que nous avons étudiés plus haut, nous permet aujourd’hui, le plus souvent, d’élucider les différents points de ce problème.

Il importe peu de trouver dans une amyotrophie de la dégénérescence cireuse, dans une autre des fibres en dégénérescence graisseuse, dans une troisième rien que de l’atrophie simple, si, dans les trois cas, existe une atrophie par régression cellulaire. Gêtte régression cellulaire est le phénomène principal, essentiel, celui duquel dépend le processus atrophique tout entier, la maladie du muscle; les dégénérescences variées qui l’accompagnent ne sont qu’accessoires et relèvent d’accidents, de complications variées, qu’il importe de distinguer au point de vue étiologique autant qu’au point de vue anatomique et de ne pas confondre avec la lésion essentielle.

Ainsi interprétée, la pathologie musculaire, et celle des atrophies en particulier, est singulièrement simplifiée. En mettant en évidence, dans chaque cas, la lésion élémentaire primordiale qui domine la scène, en laissant, au contraire, au second plan les lésions accès-

soires qui peuvent être très intenses, mais dépendent de complice tions secondaires locales ou générales, voisines ou éloignées, ies similitudes et les dissemblances, mieux mises en relief, deviennent frappantes. C’est ce qu’un article général, comme celui-ci, permet seul d’essayer, et ce que nous nous efforcerons de réaliser dans les pages qui suivent.

En tenant compte, dans les atrophies musculaires, de ces distinctions, en étudiant la nature des lésions, leur évolution, leur ordre d’apparition et leur étiologie, on peut les distinguer en deux grandes catégories auxquelles nous pouvons conserver le terme d 'atrophies par dégénérescence et d'atrophie simple ou par régression cellulaire.

Il demeure entendu, toutefois, que cette division n’a rien d’absolu dans ses termes et indique uniquement le processus essentiel entrant en action, processus auquel pourra venir s’enjoindre d’autres si les conditions changent, si des localisations nouvelles s’effectuent, ou si interviennent de nouveaux agents pathogènes.

I. — Les atrophies par dégénérescence dépendent, avant tout, de troubles nutritifs ou d’action toxique et résultent de mortifications , de nécroses partielles ou moléculaires de la fibre striéé. Elles apparaissent chaque fois que des substances toxiques (auto-intoxication, cachexie, infection) circulent dans l’organisme, chaque fois que la circulation du muscle et la nutrition de la fibre musculaire sont entravées.

Ces atrophies, très nombreuses et d’ordres très divers, relèvent :

1° De causes générales : atrophies apparaissant au cours ou pendant la convalescence de maladies infectieuses aiguës ou chroniques, des anémies graves, d’états cachectiques et, par suite, de certains empoisonnements agissant directement sur la fibre musculaire.

Les substances toxiques sécrétées soit par des agents microbiens, soit par l’organisme du malade lui-même, occasionnent la dégénérescence de la fibre musculaire et sa disparition plus ou moins complète.

2° De causes locales agissant soit par substances toxiques élaborées dans le voisinage du muscle ou dans le muscle lui-même, soit par troubles circulatoires et entraves apportées à la nutrition de la fibre.

Dans cette catégorie rentrent la plupart des destructions musculaires d’origine traumatique : contusidü, section, hémorrhagie ; par tumeurs, parasites ou abcès siégeant dans le voisinage du muscle ou développés à son intérieur; toutes les inflammations, les myosites

ATROPHIES MUSCULAIRES

aiguës et les myosites chroniques vraies, c’est-à-dire dues à une inflammation chronique, à une sclérose musculaire entraînant une disparition de fibres striées par leur compression, leur étouffement au milieu du tissu conjonctif rétracté. Il faut, au contraire, éliminer de cette classe un certain nombre de lésions nommées à tort scléreuses, où le tissu conjonctif ne vient que remplacer les fibres détruites, boucher les trous ainsi formés, et qui n’ont aucun rapport avec un processus inflammatoire quelconque.

Enfin, les lésions vasculaires : Yartérite, la thrombose , Yœdème occasionnent également la dégénérescence et la destruction d’un plus ou moins grand nombre de fibres striées.

Dans tous ces cas, les lésions importantes, essentielles, de la fibre musculaire sont des dégénérescences (cireuse, graisseuse/pigmentaire ou désintégration granuleuse) qui constituent presque à elles seules l’état pathologique du muscle et qui entraînent l’atrophie par destruction totale ou partielle et plus ou moins rapide de ses éléments contractiles. Ces atrophies seront donc essentiellement numériques , dues surtout à la diminution du nombre des fibres musculaires. Toutefois le processus dégénératif est rarement absolument pur, et souvent on observe simultanément quelques éléments en voie d’atrophie simple, mais ils sont en nombre discret et l’on peut les attribuer soit à la compression des nerfs musculaires (par tumeur ou sclérose), soit à l’action des substances toxiques sur le système nerveux central ou périphérique, entraînant secondairement l’apparition de troubles d’ordre trophique.

Ces différentes variétés d ’ atrophies par dégénérescence , qui comprennent la plus grande partie de la pathologie musculaire, ont été ou seront étudiées spécialement au cours de cet article. On ne saurait songer à les faire rentrer dans le chapitre Atrophie.

II. — Les atrophies simples relèvent de causes essentiellement différentes des précédentes, mais assez mal connues et classées, encore aujourd’hui, sous le terme mal défini de troubles trophiques. Loin de procéder de phénomènes de nécrose et de mortification de la fibre, elles sont dues, au contraire, à une vitalité excessive mais déviée du sarcoplasma qui, au lieu de se différencier en substance striée, tend à reprendre un état cellulaire indifférent.

Dans cette classe rentrent toute une série d’altérations des muscles qui, malgré leur étiologie d’apparence dissemblable, ne forment pas moins un groupe très cohérent au point de vue anatomique. Ce sont :

1° Toutes les amyotrophies secondaires à une altération du système nerveux (cerveau, moelle et nerfs périphériques) 5

2° Toutes les amyotrophies myopatliiques qui semblent provenir d’un état pathologique primitif du muscle.

Dans cette grande classe, l’atrophie relève essentiellement du processus que nous avons étudié plus haut sous le nom de régression plasmodiale ou cellulaire de la fibre striée et des phénomènes qui en dérivent : divisions, métamorphoses, etc., etc. (voir p. 97). La tuméfaction trouble, qui s’observe si fréquemment, n’indique que l’hyperplasie sarcoplasmique qui prélude à cette régression.

Ici, l’atrophie débute par la diminution de volume des éléments (nous ne parlons pas de l’hypertrophie des fibres au début sur laquelle nous reviendrons plus bas et ne prenons le processus qu’à partir du moment où il devient atrophique), diminution qui aboutit ultérieurement à leur disparition plus ou moins complète. Ce sont donc des atrophies d’abord volumétriques , mais qui, ultérieurement, deviendront numériques.

Si, dans cette catégorie, la régression cellulaire est le phénomène essentiel, on rencontre, cependant, assez souvent, quelques éléments envoie de dégénérescence. Ces dégénérescences, toujours discrètes, on est en droit de les attribuer, non pas à l’affection principale, mais à quelques complications secondaires (troubles circulatoires, infection, auto-intoxication, cachexie) venues s’ajouter à l’affection primitive. Ces complications se manifestent ici d’autant plus aisément que les muscles, déjà malades, sont probablement plus susceptibles vis-à-vis de toutes les causes pathologiques.

Il faut, en effet, tenir compte que le plus souvent la lésion des centres nerveux ou des nerfs, qui est la cause directe de l’atrophie, n’est elle-même que secondaire, ne représente souvent qu’une localisation d’une affection plus générale. Cette affection générale (infection, substance toxique), qui a déterminé la lésion nerveuse, peut, elle aussi, agir sur le muscle, soit directement, soit par l’intermédiaire d’altérations vasculaires, et y déterminer des dégénérescences (exemple : dans les amyotrophies par névrites périphériques toxiques). Il faut, en outre, tenir compte également de l’état de cachexie plus ou moins avancé, des perturbations dans les échanges nutritifs de tout l’organisme qu’entraîne, d’autre part, la lésion des centres nerveux. Enfin, souvent le malade succombe à des infections locales ou générales (pneumonie, eschares) facilitées par l’état d’infériorité dans lequel il se trouve. Ces différentes causes accessoires entraînent dans le muscle des alté-

ATROPHIES MÜSCULAIRES

rations très fréquentes, mais toujours d’une importance limitée, de second ordre. Il faut savoir les reconnaître, les interpréter et les distinguer des lésions d’atrophie par régression qui sont, ici, les modificatrices essentielles de la substance striée.

C’est, uniquement, de ces atrophies musculaires simples dont nous nous occuperons dans ce chapitre.

Caractères généraux et division des atrophies simples.

Lorsque la disparition des fibres striées et leur diminution de diamètre n’est pas compensée par une abondante infiltration de cellules adipeuses, ainsi que cela se voit, par exemple, dans la paralysie pseudohypertrophique, le muscle atrophié est plus ou moins diminué de volume. Sa consistance est molle, pâteuse. Sa couleur pâle, comme lavée, a été comparée à celle de la chair de poisson. Souvent on y remarque des stries jaunâtres graisseuses, qui tranchent sur les faisceaux rouges encore conservés.

Les reliefs musculaires sont effacés, mais la forme générale est conservée jusqu’au moment où, dans les cas avancés, le muscle se trouve transformé en une bride, une lame fibreuse, ou disparaît complètement dans une gangue adipeuse.

Sous le microscope, les fibres musculaires sont disséminées au sein d’un tissu interstitiel dont l’abondance est proportionnelle à l’atrophie des éléments nobles. En général, des cellules adipeuses, en plus ou moins grand nombre, chargent ce tissu conjonctif.

Les fibres striées sont amincies, peuvent être réduites à un diamètre de 2 et 3 [a tout en conservant cependant leur striation. Lorsque la striation disparaît ou s’atténue, c’est la longitudinale qui persiste le plus longtemps. Constamment les noyaux sont multipliés. Ils se disposent en amas ou en chaîne, soit à la surface, soit dans la profondeur de la fibre. Souvent on constate autour d’eux une accumulation notable du protoplasma. Les divisions longitudinales sont fréquentes, sinon constantes, et ont presque toujours un certain rapport avec la multiplication des noyaux. Le sarcoplasma paraît toujours être en suractivité fonctionnelle, mais son degré d’hyperplasie varie selon la marche de l’atrophie. Parfois limité au pourtour des noyaux, ailleurs il s’accumule en différents points sous forme de taches ou de placards sarcoplasmiques. Les individualisations cellulaires paraissent être la règle, mais ne peuvent pas toujours être suivies dans toutes leurs

phases. Cependant, on retrouve des fibres dont la substance contractile est remplacée par des cellules musculaires; à la surface d’autres éléments on constate la formation de cellules qui s’exfolieront plus tard ; enfin, on rencontre dans le tissu conjonctif des amas de noyaux et des cellules, à réactions colorantes caractéristiques, dont l’origine musculaire n’est pas douteuse.

Le processus essentiel régissant toutes ces amyotrophies, n’est pas, ainsi qu’on l’a avancé, une atrophie proportionnelle de tous les éléments constitutifs de la fibre musculaire. Dans les plus atrophiées, en effet, les fibrilles striées sont diminuées de nombre et non pas de dimensions. Cette atrophie résulte donc de ‘prélèvements successifs opérés aux dépens de la fibre malade. Ces prélèvements s’opèrent d’après le mécanisme que nous avons décrit sous le terme de régression cellulaire ou plasmodiale (voir p. 97), caractérisé par un retour partiel ou total, de la fibre striée à un état protoplasmique, puis cellulaire, plus indifférent, facilitant certaines transformations morphologiques des éléments ainsi individualisés. Ce processus se manifeste par une hyperplasie du sarcoplasma avec prolifération nucléaire, des divisions des fibres, des exfoliations; par la formation de cellules musculaires indépendantes, qui, demeurées dans les gaines de sarcolemme ou tombées dans le tissu interstitiel, subissent diverses modifications.

Ces différents phénomènes présentent quelques divergences dans leurs détails suivant la variété d’amyotrophie que l’on étudie, mais demeurent, en fait, semblables dans leurs grandes lignes. C’est en vain que l’on s’est efforcé, jusqu’ici, à établir des caractères histologiques distinctifs entre les diverses myopathies, qui, en dehors de leur topographie, ne diffèrent, au point de vue musculaire, que par le degré de leur intensité et leur évolution plus ou moins rapide.

La présence de vacuoles dans le sarcoplasma hyperplasié ne caractérise pas les myopathies primitives, comme le croit Schæffer.

Strumpell et Erb avaient d’abord émis l’hypothèse que les atrophies d’origine nerveuse étaient des atrophies dégénératives, tandis que les myopathies primitives relevaient d’atrophies simples. Cette distinction n’a pas été vérifiée par les recherches ultérieures ; Erb est revenu à l’identité des lésions dans les deux cas, identité qu’ont confirmée encore les recherches de Lewin, Hoffmann, Lœvventhal, etc., etc., et une observation récente de Strumpell.

Quant aux fibres hypertrophiées , que l’on a considérées comme caractéristiques des myopathies, elles se rencontrent dans toutes les amyotrophies et ont été retrouvées dans les atrophies par lésions ner-

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veuses, dans les amyotrophies type Aran-Duchenne (Chariot, Oppenheim), dans la syringomyélie (Schultz, Hoffmann), etc., etc.

Il faut aujourd’hui reconnaître que l’origine myopathique ou spinale d’une atrophie ne saurait être élucidée ni même présumée par l’examen seul des muscles, les variations que l’on observe dépendant uniquement de la rapidité d’évolution et des complications secondaires.

Si toutes les amyotrophies ne sont pas histologiquement identiques les unes aux autres, leurs divergences sont minimes et ce serait s’exposer à des répétitions constantes et inutiles que de chercher à décrire successivement les lésions des muscles au cours de toutes les variétés d’amyotrophie.

Il serait aisé de les ramener toutes à une description unique et nous devrions peut-être le faire. Mais cette unité des lésions dans toutes les atrophies est loin d’être encore admise partout le monde. On cherche à établir, sous le mieroscope, des caractères différentiels.

Afin d’éviter le reproche d’une synthèse peut-être prématurée, nous prendrons donc comme types un certain nombre de formes caractéristiques dans lesquelles peuvent rentrer toutes les autres amyotrophies. Mais si l’on veut bien comparer ces différents types, on reconnaîtra sans peine qu’ils relèvent tous du même processus et que leurs divergences histologiques, relativement peu importantes, dépendent surtout d’une évolution plus ou moins rapide ou de complications secondaires.

Nous passerons successivement en revue :

A. Les atrophies musculaires par lésion des nerfs : section nerveuse, névrites périphériques ;

B. Les atrophies musculaires par lésion des centres : celles-ci, nombreuses, peuvent être ramenées, quant à leurs lésions musculaires, à deux types principaux :

I. Type paralysie infantile ou type des amyotrophies par poliomyélite aiguë ;

IL Type Aran-Duchenne (c’est-à-dire atrophie musculaire présentant cette forme clinique sans préjuger de son étiologie vraie) comme type des poliomyélites chroniques.

A ces deux types fondamentaux se rattachent toutes les amyotrophies spinales. Nous ajouterons, cependant, à titre de Variétés, quelques mots sur :

La sclérose latérale amyotrophique ;

Les amyotrophies toxiques ;

î92 anatomie pathologique du muscle

Les amyotrophies chez les hémiplégiques;

L’amyotrophie des tabétiques ;

L’atrophie progressive de la première enfance;

Les amyotrophies dans la syringomyélie, la compression de la moelle, la sclérose en plaques, la paralysie générale et l’acromégalie.

III. Les amyotrophies spinales secondaires à des lésions nerveuses périphériques :

Atrophies par névrite ascendante;

Atrophies par dégénérescence rétrograde ;

Atrophies réflexes ;

se distinguent des précédentes, en ce que le point de départ est une altération des nerfs périphériques retentissant secondairement sur les centres gris.

IY. Les amyotrophies par lésions congénitales :

Pied bot paralytique congénital et anomalies musculaires congénitales ;

Atrophie musculaire numérique ; empruntent des caractères spéciaux à l’époque de leur évolution.

G. Nous terminerons enfin ce chapitre par la myopathie primitive progressive qui présente, au point de vue histologique, la forme la plus complète et la plus parfaite des atrophies musculaires.

Atrophies musculaires par lésions des nerfs périphériques.

Les premières recherches relatives aux altérations des muscles, consécutivement à une lésion nerveuse sont celles de Mantegazza qui furent le sujet d’une série de mémoires publiés en 1857, 1865 et 1867. Cet auteur, sectionnant le sciatique ou le crural sur le cobaye et le lapin, trouva, après une période d’hypérémie vaso-paralytique, à partir du trentième jour, des. muscles pâles qui, histologiquement, présentaient une hyperplasie du tissu interstitiel et une atrophie générale des fibres contractiles parmi lesquelles ressortaient quelques fibres hypertrophiées. Il s’agissait toujours d’une atrophie simple, mais s’accompagnant, le plus souvent, d’une diminution de la striation qui devenait moins visible et d’une augmentation des noyaux musculaires.

Dans un cas, remontant à plusieurs mois, l’atrophie se compliquait de dégénérescence et le tissu interstitiel épaissi était chargé d’une quantité anormale de cellules adipeuses. Ces résultats furent bientôt confirmés par les expériences de Fasce.

D’autre part, chez l’homme, Potain, en 1865, dans un fait de paralysie du récurrent gauche par anévrysme de la crosse, notait, dans les muscles laryngés atrophiés, des fibres granuleuses, graisseuses par places et offrant à peine quelques traces de striation. Lépine, en 1867, en suite d’une compression du cubital par une gomme suppurée, trouvait les petits muscles de la main atrophiés et transformés en une masse adipeuse. Histologiquement il ne restait pas une fibre saine ; il y avait substitution de tissu adipeux au tissu musculaire ; les fibres contractiles qui persistaient étaient atrophiées et en dégénérescence.

Ces observations cliniques ne cadraient qu’imparfaitement avec les résultats expérimentaux ; il était difficile de superposer les atrophies consécutives à la section nerveuse, caractérisées au microscope par une simple diminution de volume des fibres contractiles, aux atrophies tantôt très rapides, le plus souvent très lentes, et compliquées de dégénérescences diverses, que l’on observait chez l’homme.

Brown-Sequard attribue ces divergences aux conditions mêmes dans lesquelles s’effectue l’interruption de l’influx nerveux : dans les expérimentations de Mantegazza, il s’agissait de sections franches du nerf; dans les faits cliniques, au contraire, de compression ou d’inflammation de voisinage ayant une action irritative. Pour lui, « seule l’irritation des nerfs serait capable d’occasionner l’atrophie rapide et hâtive des muscles, précédée elle-même de la diminution ou de la disparition de la contractilité faradique. La division complète des nerfs n’amène l’atrophie et la perte des réactions électriques qu’au bout d’un temps incomparablement beaucoup plus long, à l’instar du repos prolongé ».

Cependant, contrairement à cette conception, Erb, ayant en 1869 examiné les muscles de la face atrophiés en suite d’une compression du facial par carie du rocher, n’y relève qu’une atrophie simple avec multiplication des noyaux musculaires et hyperplasie conjonctive. H n’y avait pas d’adipose interstitielle et pas de dégénérescence des fibres, sauf accidentellement quelques éléments cireux. Cet auteur institue une série d’expériences sur la grenouille et le lapin, en sectionnant, liant ou écrasant des racines ou des troncs nerveux. Dans la première semaine suivant l’opération, il observe au sein du tissu conjonctif intra-musculaire des amas de cellules rondes qui s’allongent

CORNU, ET RANVIER -r- II 13

bientôt, se perdent dans le tissu conjonctif et disparaissent. Dans la deuxième semaine, les fibres musculaires commencent à s’altérer s’atrophient sans dégénérescence, tandis que leurs noyaux se multiplient. Ces lésions musculaires sont pour lui des phénomènes irritatifs. Les résultats sont toujours les mêmes et caractérisés par une atrophie simple sans dégénérescence, quelque soit le traumatisme appliqué sur le tronc nerveux; mais l’atrophie est d’autant plus marquée que l’interruption du nerf est plus complète.

De 1869 à 4872, Vulpian, seul d’abord, puis avecPhilippeaux, après section expérimentale du grand hypoglosse et du sciatique, et dans un cas de section du sciatique chez l’homme, obtient des résultats analogues, la même absence de dégénérescence. Ces auteurs signalent, en outre, dans les noyaux musculaires proliférés qui accompagnent l’atrophie simple, des formes en biscuit indiquant une multiplication par division directe, et la présence, autour de quelques noyaux, d’une couche fusiforme de protoplasma. Ils insistent sur la répartition inégale des faisceaux altérés. Contrairement à Erb, et comme Mantegazza, ils rencontrent toujours une adipose interstitielle, n’apparaissant que tardivement, mais envahissant progressivement, de proche en proche, à mesure que le tissu contractile disparaît.

Les recherches ultérieures de Fasce qui attire l’attention sur les fibres hypertrophiées disséminées au milieu des fibres atrophiées, celles de Bizzozero et Golgi, confirment les travaux précédents en montrant que l’amyotrophie consécutive à la section du nerf relève d’une atrophie simple des fibres contractiles et est indépendante de toute dégénérescence graisseuse ou cireuse. L’état granuleux est toutefois réservé, car on le rencontre presque constamment avec diminution ou disparition de la striation.

Nous nous bornons à mentionner l’opinion de Hayem, qui, sans nier la part que prennent les fibres striées au processus, insiste sur la sclérose et fait de l’amyotrophie neurotique une myosite chronique particulière, une cirrhose musculaire.

Ughetti avait signalé la tuméfaction du protoplasma non différencié coïncidant avec la multplication des noyaux des fibres en voie d’atrophie. Mais c’est Babinski en 1884, qui mit en lumière le rôle important que semble remplir ce sarcoplasma dans l’atrophie neuropathique- Il montra son hyperplasie non seulement sous le sarcolemme, mais encore dans l’épaisseur de la fibre, hyperplasie évoluant parallèlement à l’atrophie du myoplasma. « Sous l’influence, dit-il, de la section du nerf, le protoplasma non différencié de la fibre musculaire s’accroît, se

développe, et c’est à cette suractivité nutritive qu’est due vraisemblablement l’atrophie de la substance contractile qui est, selon toute probabilité, absorbée par le protoplasma ». Enfin, il soulève l’hypothèse que la dégénérescence granuleuse observée pourrait bien ne pas être une dégénérescence, mais une simple apparence due à l’interposition sous le sarcolemme d’une couche plus épaisse de sarcoplasma :

« A l’état normal, dit-il plus loin, la fibre musculaire est un élément très différencié, dont la différenciation morphologique est en rapport avec la différenciation fonctionnelle ; à la suite de la section du muscle, la fonction venant à être supprimée, la différenciation morphologique tend à s’effacer, l’élément tend à revenir à Jfétat embryonnaire. »

Nous avons vu plus haut (voir Dégénérescence granuleuse ) que la tuméfaction trouble relève bien en effet du processus soupçonné par Babinski.

Les travaux plus récents ont apporté relativement peu d’éléments nouveaux à la question. Krauss, en 1888, confirmait les recherches de Babinski en décrivant le gonflement du sarcoplasma. Morpugo, en 1892, a signalé un œdème, des fibres musculaires survenant peu après la section des nerfs. Gaule, dans ses recherches sur les centres trophiques, montre les rapports existant entre certains muscles parfois éloignés les uns des autres et tel ou tel ganglion sympathique. Enfin S. Stier a publié en 1897, à propos d’observations personnelles, un travail d’ensemble où l’on trouvera une bibliographie très complète pour tout ce qui concerne ces atrophies musculaires d’origine nerveuse.

Strümpell, en 1893, avança que l’atrophie simple des fibres musculaires était la lésion propre des amyotrophies myopathiques, et qu’il y avait toujours atrophie avec dégénérescence lorsque les nerfs ou les centres étaient lésés. Mais Hoffmann a montré des atrophies simples relevant de lésions des centres gris etLœwenthal a obtenu cette même atrophie simple après interruption d’un tronc nerveux. Cette distinction histologique, basée sur la présence ou l’absence de dégénérescence dans lesfibres musculaires, ne saurait donc être utilisée pour distinguer les myopathies primitives des myopathies secondaires. Nous savons aujourd’hui que toutes les amyotrophies myopathiques, névropathiques ou myélopathiques présentent, comme lésion essentielle, une atrophie simple des fibres striées relevant d’une hyperplasie du sarcoplasma, d’un retour de la fibre à l’état cellulaire, et des transformations diverses que subissent ultérieurement ces cellules musculaires. Les dégénérescences ne sont que des phénomènes accessoires dépendant de

ig6 ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU MUSCLE

complications variables suivant les cas (infection, intoxication, cachexie) et n’entrent que secondairement en ligne de compte.

Les lésions musculaires consécutives à la section ou à la compression d’un tronc nerveux étant celles qui, jusqu’ici, sont les mieux connues au point de vue de leur évolution histologique, nous les prendrons comme type, nous réservant de signaler ensuite les faits particuliers observés dans les névrites proprement dites, aiguës ou chroniques.

Atrophie musculaire consécutive à la section, écrasement,

compression, etc., etc., des troncs nerveux.

Rapidement après la section du nerf on voit parfois se produire, dans les muscles correspondants, une congestion, une transsudation séreuse, un gonflement œdémateux distendant le tissu conjontif et séparant les fibres musculaires les unes des autres. Ce phénomène, sur lequel s’est étendu Morpugo, ne paraît être que le résultat de l’hypérémie vaso-paralytique de M. Schiff, et disparaît à la fin de la première semaine. Morpugo lui attribue l’état homogène et vacuolaire qu’il a relevé sur un certain nombre de fibres. Mais ces altérations dégénératives qui n’ont pas été retrouvées par les autres auteurs, ressemblent beaucoup à des lésions artificielles.

L’atrophie musculaire se produit constamment lorsque l’interruption du nerf est définitive, lorsque la résection du tronc nerveux a été pratiquée sur une assez grande longueur. La section seule est généralement insuffisante. La régénération du nerf plus ou moins complète et souvent très rapide qui succède aux lésions limitées du nerf, peut être une cause d’insuccès et explique l’absence d’atrophie notée par quelques expérimentateurs.

#L’amyotrophie est déjà histologiquement appréciable au bout de huit jours (Stier) et très marquée au bout de deux semaines, époque à laquelle les fibres peuvent avoir perdu déjà la moitié de leur diamètre (Erb). La diminution de volume des fibres striées se produit rapidement pendant les cinq premières semaines. Dans la suite elle continue, mais en se ralentissant progressivement. Elle serait plus précoce chez les jeunes animaux que chez les animaux adultes (Stier).

Les muscles en voie d’atrophie ne présentent, au début, qu’une augmentation à peine appréciable du tissu conjonctif. Cette augmentation ne devient importante que tardivement, le tissu interstitiel venant

au fur et à mesure combler les vides laissés par les fibres musculaires atrophiées.

A moins de complications opératoires, d’infection secondaire ou de défauts de technique, on ne constate pas de fibres dégénérées. Rindskopf, Nathan, Stier n’ont retrouvé les vacuoles signalées par Morpugo que dans des muscles dont la fixation avait été insuffisante ou la conservation défectueuse et les considèrent comme des altérations artificielles.

La plupart des fibres musculaires ont conservé leur striation, paraissent simplement réduites de volume et être en voie d ’ atrophie simple.

Mais leurs noyaux sont augmentés de nombre. Hayem avait déjà noté cette augmentation des noyaux comme le premier phénomène pathologique apparaissant sur les fibres striées. Nous l’avons également retrouvée. Morpugo n’ayant pas constaté de figures mitosiques, croyait cette augmentation purement apparente, ceux-ci devant nécessairement se rapprocher les uns des autres par suite de l’atrophie de la fibre et paraître ainsi plus nombreux. Il importe, en effet, de tenir compte de ce phénomène du tassement des noyaux lorsqu’on a à estimer leur prolifération, mais, dans l’atrophie simple après section nerveuse, la prolifération nucléaire existe indiscutablement. Yulpian, Ughetti, Stier ont vu des formes en biscuit indiquant une division prochaine; à côté de gros noyaux, on en trouve de plus petits, isolés ou accouplés, nés par division des plus volumineux; enfin on rencontre des noyaux disposés en amas ou en chaînettes, indiquant la division et subdivision sur place d’un élément primitif. Parmi ces noyaux, un certain nombre persistent, d’autres se fragmentent, disparaissent, et ne se montrent plus bientôt que sous forme de débris granuleux.

A côté de ces fibres en atrophie simple, d’autres paraissent avoir perdu plus ou moins complètement leur striation transversale et ont un aspect granuleux qui les a fait considérer par la plupart des auteurs comme des fibres en voie de dégénérescence. Mais il ne s’agit ici que d’une tuméfaction trouble (voir ce mot) due à une hyperplasie, à une suractivité du sarcoplasma. Babinski, sans établir de distinction entre les divers états confondus sous le terme de dégénérescence granuleuse, avait été amené cependant à distinguer cet état granuleux des dégénérescences vraies. « Pour ce qui concerne les lésions musculaires consécutives à la section de nerfs, je suis porté à croire, dit-il, qu’il ne doit pas y avoir de différence fondamentale entre les altérations que subissent les diverses fibres musculaires, et que la dégé-

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nérescence granuleuse ainsi que l’atrophie dite simple relèvent du

même processus anatomique. »

Ce processus, au moins dans le début de son évolution, ra également été bien étudié par le même auteur qui, sur les coupes transversales des muscles de lapin, six semaines après section du nerf, a constaté sur la plupart des fibres striées, des champs de Cohnheim bien plus distincts qu’à l’état normal : « Ces champs ou polygones, qui correspondent à la coupe transversale des cylindres primitifs, sont séparés par un réseau que fournit le protoplasma non différencié de la fibre; ce protoplasma, en voie d’accroissement, dissocie les cylindres primitifs. A côté de cette disposition commune, on trouve des dispositions particulières à telle ou telle fibre, mais qui se rapportent toutes à la tuméfaction du protoplasma non différencié. Sur un certain nombre de fibres musculaires, il existe toute une couche protoplasmique parsemée de noyaux, qui sépare du sarcolemme la substance striée; celle-ci, dans certains faisceaux est extrêmement réduite et le protoplasma remplit presque à lui seul la gaine du sarcolemme. Sur d’autres fibres, c’est une disposition inverse que l’on observe : le protoplasma avec ses noyaux en occupe le centre, et la substance striée, plus ou moins réduite, accolée au sarcolemme, siège à la périphérie... On voit donc que l’alrophie de la substance contractile marche de pair avec la tuméfaction de la substance protoplasmique non différenciée... Suivant que la substance striée est plus ou moins réduite de volume, que le protoplasma non différencié est plus ou moins abondant et occupe plus particulièrement sa partie périphérique ou sa partie centrale, la striation transversale de la fibre est moins ou plus apparente. »

Cette hyperplasie du sarcoplasma paraît bien être, en effet, le processus primordial et essentiel de l’atrophie dite simple, mais ne saurait entraîner qu’indirectement l’atrophie. Tant qu’elle demeure diffuse, elle occasionne un gonflement plus ou moins notable de l’élément, et c’est à ce phénomène porté à un plus haut degré, qu’il faudrait alors rapporter les fibres hypertrophiées, que l’on rencontre souvent disséminées au milieu des fibres atrophiées, et qui ne seraient que des éléments commençant à s’altérer ou arrêtés au premier stade du processus atrophique.

Plus ou moins rapidement ce sarcoplasma hyperplasié tend à se réunir autour d’un ou de plusieurs noyaux ou à s’individualiser en cellules plus ou moins distinctes, soit au centre, soit à la périphérie de la fibre. Dans le premier cas, les fibres se subdivisent longitudina-

lement. Dans le second, les cellules individualisées s’exfolient et tombent dans le tissu cellulaire voisin. La fibre mère se trouve ainsi réduite d’autant et son atrophie sera d’autant plus marquée que ce phénomène se sera répété plus souvent. " ‘

Yulpian avait déjà vu du protoplasma s’amasser autour des noyaux, et Stier, quia observé cette individualisation cellulaire après section du nerf, regardait ces cellules musculaires comme des phénomènes de régénération. Observée au cours d’une atrophie en voie d’évolution, cette individualisation cellulaire nous paraît, au contraire, le processus même suivant lequel s’opère l’atrophie. La similitude est ici, en effet, complète avec ce que l’on observe dans les autres atrophies (myopathies, atrophies par compression). L’étiologie seule diffère, mais le mécanisme est identique.

Après section d’un nerf l’atrophie se produit en masse dans tout le muscle correspondant, mais pas avec la même rapidité dans toutes les fibres de ce muscle. Plus rapide dans quelques-unes, elle est plus lente à se montrer dans d’autres, aussi trouve-t-on, dans la même coupe, des éléments à tous les stades de l’évolution atrophique.

A une période plus avancée, au bout de plusieurs semaines ou de plusieurs mois, on ne retrouve plus dans le muscle nettement réduit de volume, qu’un petit nombre de fibres contractiles. Celles-ci, plus ou moins atrophiées, sont perdues au sein d’un tissu conjonctif abondant qui montre souvent une adipose interstitielle plus ou moins marquée. Cette infiltration adipeuse, déjà signalée par Mantegazza, Vulpian, Hayem, peut être assez abondante pour donner, même macroscopiquement, l’aspect adipeux au muscle atrophié, ainsi que Kaase, à la suite de compression du facial, et Hansemann, après section du sciatique, ont pu le constater chez l’homme. Ces cellules adipeuses, dispersées sans ordre sur les coupes transversales, paraissent, au contraire, sur les longitudinales, se disposer fréquemment en longs chapelets parallèles aux fib'res musculaires absentes qu’elles semblent remplacer.

Ces cellules adipeuses sont considérées par la plupart des auteurs comme de nature conjonctive. Ce que nous savons sur la régression cellulaire de la fibre striée et sur les métamorphoses des cellules musculaires (voir ces mots), permet d’élever des doutes à cet égard. Leur disposition souvent régulière, leur alignement parfois si parfait qu’elles paraissent avoir occupé, à un moment donné, la cavité d’une gaine de sarcolemme disparue depuis, permettent de se demander si elles ne sont pas, au moins en grande partie, d’origine musculaire, si elles

ne représentent pas des cellules musculaires qui se seraient chargées d’une gouttelette de graisse et auraient pris ainsi l’apparence de cellules adipeuses.

On peut se poser les mêmes questions au point de vue du tissu interstitiel séparant les fibres musculaires conservées, lequel, bien que regardé comme d’origine purement conjonctive, pourrait également provenir, en partie, de cellules musculaires qui, après exfoliation, se seraient confondues avec les éléments conjonctifs. Les noyaux que l’on y rencontre, sont plus nombreux que normalement. Les uns, petits, arrondis, allongés en bâtonnet ou étoilés, ont bien les caractères de noyaux conjonctifs. Mais d’autres plus volumineux, dégénérés ou vivaces, affectent les formes les plus variables ; quelques-uns encore entourés d’une mince couche de sarcoplasma reconnaissable sont nettement des noyaux musculaires tombés dans le tissu conjonctif. Des éléments musculaires modifiés font donc partie intégrante de ce tissu interstitiel, et il faut se garder de voir un signe d’inflammation dans cette augmentation de noyaux qui frappe à première vue. Les noyaux conjonctifs n’y sont que peu ou pas augmentés de nombre; la prolifération nucléaire apparente est due aux noyaux musculaires surajoutés qui, exfoliés dans le tissu interstitiel, y végètent en perdant de plus en plus leurs caractères spécifiques, jusqu’à ce qu’ils disparaissent définitivement ou que des conditions plus favorables leur permettent de proliférer et de régénérer de nouvelles fibres musculaires.

Cette régénération peut, en effet, se produire lorsque la réparation nerveuse s’opère assez tôt. Le muscle paraît alors reprendre sa structure et son volume normaux. Nous ne savons encore si, le sarcoplasma se remettant à former du myoplasma, les fibres en voie d’atrophie récupèrent peu à peu leur volume primitif; si ces fibres atrophiées peuvent remplacer les fibres voisines détruites par division longitudinale et multiplication directe selon un processus analogue à celui que I on observe dans les hypertrophies physiologiques; ou si, ces fibres atrophiées étant destinées à disparaître, la réparation ne se fait pas uniquement par prolifération des cellules tombées dans le tissu conjonctif. Il est plus probable que ces différents modes de régénération agissent simultanément, mais il serait à désirer que de nouvelles recherches permissent d’élucider ces faits encore trop imparfaitement étudiés.

Disons, enfin, que d’après les recherches de Foinitzki, la section du nerf n’empêche pas la guérison d’un muscle traumatisé, quoiqu’il

se trouve dans des conditions plus défavorables. Au point lésé le nombre des leucocytes est relativement diminué dans le muscle énervé, mais la réparation conjonctive est plus rapide. Par contre, la muscularisation de la cicatrice est plus tardive et ne se complète que lentement.

Les faisceaux neuro-musculaires ne s’atrophient pas après la section du nerf moteur du muscle et tranchent par leur conservation au milieu des autres fibres musculaires réduites dans leur volume. L’intégrité de ces fibres musculaires si spéciales est, du reste, presque la règle dans toutes les amyotrophies. Cette règle n’est cependant pas absolue, car Batten, dans un cas de blessure du plexus brachial ayant entraîné une paralysie motrice et sensitive complète, a constaté une atrophie considérable de ces éléments.

D’autre part, chez le chien et le chat, Horsley, quelques jours après la section du sciatique, a noté une distension par de la lymphe et, plus tard, un épaississement scléreux de la gaine des faisceaux neuro-musculaires, avec intégrité des éléments qui y étaient contenus.

Les nerfs renfermés dans ces petits appareils ne jouissent pas de la même immunité. Ces nerfs sont de deux espèces : les uns, grêles et peu nombreux, se rendent aux fibres musculaires contenues dans la gaine et s’y terminent par des plaques motrices ; les autres, plus volumineux et plus nombreux, sensitifs, se terminent par des expansions s’enroulant en spirales comme un solénoïde autour des fibres contractiles. Après section des racines antérieures ou des troncs moteurs, les gros tubes nerveux dégénèrent très rapidement (en six à sept jours). Au bout de dix jours, cette dégénérescence est presque terminée. Après trois semaines, tous les produits dégénérés ayant été éliminés, il est impossible d’en retrouver la trace (Gipollone) et l’on ne rencontre plus que des troncs nerveux sains, qui sont les rameaux sensitifs. On comprend qu’une dégénérescence si rapide de tubes peu nombreux passe facilement inaperçue. Mais il n’en est pas moins curieux de constater ici l’intégrité persistante des fibres musculaires de ces faisceaux alors que leurs rameaux moteurs sont détruits, tandis que, dans le voisinage, les autres fibres musculaires s’atrophient régulièrement dans les mêmes conditions. Si le centre trophique des tubes nerveux qui s’y terminent semble être dans les cornes antérieures, il faudrait chercher ailleurs le centre trophique duquel dépendent ces fibres musculaires si particulières dans leurs réactions aux différents agents pathologiques.

Yay a étudié la teneur en glycogène des muscles après section nerveuse et a obtenu les résultats suivants :

Dans les trois premiers jours, il y a augmentation de glycogène. A cette augmentation succède, chez la grenouille, une forte diminution, allant à 20 et même 30 pour 100 pendant la période de grande activité du processus atrophique. Cette diminution est moindre chez les animaux à sang chaud.

Fantino, après section expérimentale du pneumogastrique, a obtenu, dans le myocarde , des lésions identiques aux précédentes, dont elles ne se distinguent que par leur précocité d’apparition (quarante-huit heures après la section du vague) et le relativement peu d’importance de la prolifération des noyaux.

Dans ce qui précède, nous avons eu presque exclusivement en vue les résultats expérimentaux, mais ceux-ci concordent absolument avec les faits que l’on a pu observer chez Vhomme.

Vulpian, Hansemann, dans leurs observations de sections du sciatique ; Kaase, après compression du facial ; Darkschewitsch, Batten, n’ont trouvé qu’une atrophie simple, avec multiplication des noyaux, mais sans dégénérescence des fibres musculaires. Parfois existait une infiltration adipeuse assez considérable (Kaase, Hansemann).

Par contre, Potain, après compression du récurrent par un anévrysme de l’aorte ; Lépine, après une gomme comprimant le cubital ; Erb, après paralysie faciale par carie du rocher ; Nonne, signalent un certain nombre de fibres en dégénérescence granuleuse, graisseuse et, accidentellement, cireuse. Nous nous sommes souvent expliqué au sujet de cette dégénérescence granuleuse. Il ne s’agit pas, dans ce cas particulier, d’une dégénérescence, mais de la tuméfaction trouble, d’une hyperplasie du sarcoplasma, processus dont relève précisément 1 atrophie simple. Pour ce qui est des dégénérescences graisseuse et cireuse, exceptionnellement rencontrées et toujours peu abondantes, ce n est pas à la section du nerf qu’il faut les rapporter. Chez l’homme, la névrectomie ne se pratique pas sans raison. Qu’il s’agisse de carie du rocher, de tumeur maligne ou de toute autre cause, c’est à cette cause primitive, entraînant des phénomènes d’infection ou d’intoxication plus ou moins marqués chez le malade, qu’il faut rapporter ces dégénérescences, qui sont des altérations non pas d’ordre nerveux, mais d ordre toxique. L’arrêt de l’influx nerveux seul n’entraîne quune atrophie simple, qui ne varie que dans son intensité et la rapidité de son évolution.

AMYOTROPHIES PAR NÉVRITES PÉRIPHÉRIQUES 203

Gaule, en 1893, dans ses recherches sur les nerfs trophiques, décrit des rapports directs entre certains muscles, parfois éloignés les uns des autres, et certains ganglions du sympathique. Après extirpation partielle de tel ou tel ganglion se produiraient des troubles trophiques dans tels ou tels muscles déterminés (psoas et biceps brachial pour le ganglion cervical inférieur, triceps et demi-membraneux pour le premier ganglion thoracique). Ces troubles trophiques seraient caractérisés par des foyers de ramollissement limités à quelques fibres entraînant, en quelques minutes, la formation de cavités pleines de liquide. Le reste de la substance musculaire se transformerait en bandes diversement altérées. Ultérieurement, se produiraient des phénomènes de régénération cellulaire. Gaule y voit l’effet d’une altération chimique des muscles. Si ces lésions ne sont pas artificielles, elles paraissent moins relever de troubles trophiques proprement dits que de troubles circulatoires entraînant un œdème diffus ou limité des fibres striées.