ATROPHIES CHEZ LES HÉMIPLÉGIQUES

Ces lésions ne sont pas généralisées à la totalité des fibres musculaires. Au milieu des faisceaux altérés, on rencontre, en effet, des fibres possédant leur striation normale, mais plus ou moins diminuées de volume. La prolifération des noyaux du sarcolemme est générale.

Ainsi, à côté des lésions d’atrophie simple, qui prédominent, sont généralisées dans tout le muscle et rappellent les autres amyotrophies spinales que nous avons étudiées plus haut, il existe ici, comme dans les névrites périphériques, quelques rares éléments dégénérés, qui relèvent probablement d’une action directe des toxines sur la substance striée.

Malgré leur petit nombre, ces expériences sont importantes au point de vue de la pathogénie des atrophies musculaires, en nous montrant que, bien que chez l’homme les agents toxiques déterminent habituellement des névrites périphériques, on ne saurait récuser d’une façon absolue V origine toxique de certaines poliomyélites même, pures, l’origine toxique de certaines amyotrophies spinales même à marche progressive et envahissante.

3° Atrophies chez les hémiplégiques.

L’atrophie musculaire des membres paralysés, chez les hémiplégiques, est un phénomène très fréquent, peut-être même constant. Tantôt, et c’est le cas le plus habituel, elle n’apparaît qu’au bout de plusieurs mois (atrophie tardive), tantôt elle se manifeste dans les premières semaines (atrophie précoce). Dans ce câs, elle évolue rapidement, atteint bientôt son maximum, puis reste stationnaire. Elle s’accompagne souvent de phénomènes douloureux dans le membre paralysé. Son siège de prédilection est au membre supérieur, où elle affecte surtout les petits muscles de la main et ceux de l’épaule. Elle peut, cependant, être plus diffuse, se généraliser à tout le membre . supérieur, mais avec prédominance aux extrémités. D’intensité variable, elle n’atteint jamais le degré des amyotrophies par poliomyélite aiguë ou chronique que nous avons étudiées plus haut. En cas de contracture, les muscles contracturés seraient jnoins fortement altérés que les muscles atteints de paralysie flasque (Parhon et Goldstein).

Les muscles atrophiés sont friables, pâles, avec des stries jaunes graisseuses.

Histologiquement, la lésion musculaire est, avant tout, caractérisée

par une diminution de diamètre des fibres striées. La striation, surtout la transversale, est souvent indistincte par suite d’un état finement grenu (Cornil). Les noyaux sont généralement très proliférés et disposés tantôt en séries linéaires, tantôt en amas qui peuvent distendre le sarcolemme et donner à certaines fibres un aspect moniliforme. Toutefois, cette multiplication des noyaux est, dans quelques cas, moins abondante (Quincke). Certaines gaines ne contiennent qu’une substance amorphe uniforme, parsemée d’amas de noyaux et que l’on pourrait, semble-t-il, regarder comme des fibres réduites entièrement à l’état de sarcoplasma. Quelques auteurs ont signalé des éléments hypertrophiés, se colorant fortement et régulièrement arrondis.

Les dégénérescences sont rares et peu abondantes relativement aux fibres en atrophie simple (Cornil, Charcot). C’est la dégénérescence graisseuse et la fragmentation en blocs réfringents que l’on signale le plus souvent et qui relèvent de l’état cachectique infectieux auquel a succombé le malade. Marinesco a décrit, comme nécrose de coagulation, des bandes ou des taches diffuses, foncées, au niveau desquelles la striation a disparu. 11 est impossible de dire, d’après sa description, s’il s’agit d’hyperplasies locales du sarcoplasma ou d’îlots de dégénérescence hyaline, attribuables à une infection ou intoxication finale.

Le tissu conjonctif est épaissi, parfois semé de noyaux abondants. Sans être constante, l’adipose interstitielle, au moins discrète, est souvent signalée.

Les nerfs musculaires, lorsqu’ils sont altérés, le sont d’une façon très légère relativement à l’intensité des lésions musculaires.

Les faisceaux neuro-musculaires ont été trouvés indemnes de tout état pathologique.

Pathogénie. — Charcot, puis, après lui, Hallopeau, Leyden, Pitres, Pierret, Brissaud, ayant constaté une atrophie ou une disparition partielle des cellules des cornes antérieures , attribuent l’amyotrophie à cette lésion de la substance grise, qui serait consécutive à la dégénérescence descendante du faisceau pyramidal.

Déjerine n’ayant, dans quatre observations, trouvé que des lésions des nerfs périphériques, sans altération des cornes antérieures, met 1 amyotrophie sur le compte des névrites périphériques.

Mais, en 1886, Babinski, puis bientôt Quincke, Eisenlohr, Borgherini, Roth, Muratoff, Darkschewitsch publièrent des faits se distinguant des précédents par l’absence de toute lésion appréciable, non seule-

AMYOTROPHIES DÈS TABÉTIQUES 229

ment dans la moelle, mais même dans les nerfs périphériques. Pour expliquer ces faits, Quincke, Borgherini, Goldscheider invoquent une action trophique exercée directement par l’écorce cérébrale ou peutêtre par les couches optiques (Eisenlohr) sur le muscle. Rotti et Muratoff rattachent l’atrophie musculaire à des troubles circulatoires résultant d’une altération des centres vaso-moteurs encéphaliques, et c’est cette même théorie vasculaire qu’a reprise Marinesco dans un article récent. — Joffroy et Achard, en 1891, émirent l’hypothèse d’une irritation ou d’un trouble dynamique des cellules des cornes antérieures, pouvant entraîner l’amyotrophie, alors qu’il ne se traduit encore par aucune altération appréciable à nos moyens actuels d’investigation. Cette hypothèse paraît être aujourd’hui, généralement adoptée; mais, tandis que les uns (Joffroy et Achard, Steiner, Guizetti) attribuent cette irritation des cellules motrices à la lésion des centres cérébraux ou du faisceau pyramidal, d’autres (Darkschewitsch, Gilles de la Tourette) lui imposent une origine périphérique et placent dans les arthropathies, décrites par Charcot chez les hémiplégiques, le point de départ de cette amyotrophie, qu’ils assimilent ainsi aux atrophies réflexes consécutives aux arthrites et aux fractures.

Sans'nier la part que peuvent prendre ces lésions articulaires dans l’étiologie de ces amyotrophies, il importe aujourd’hui de prendre en considération l’atrophie en masse de toute la moitié de la moelle, sur laquelle a insisté récemment Klippel, atrophie indiquant que, chez les hémiplégiques, les lésions médullaires ne se limitent pas au seul faisceau pyramidal et sont plus complexes qu’on ne le décrivait jusqu’ici.

Mais il ne faut pas non plus perdre de vue un certain nombre de cas dans lesquels l’atrophie s’était produite en suite de lésions cérébrales sans qu’il y eût dégénérescence descendante du faisceau pyramidal (Quincke, Eisenlohr).

4° Amyotrophies des tabétiques.

Les atrophies musculaires sont fréquentes chez les tabétiques^ On les rencontrerait dans 20 pour 100 de ces malades, d’après Déjerine.

Quelques-unes paraissent être sous la dépendance des névrites périphériques (Westphal, Pierret, Déjerine). Elles sont rares, les névrites

périphériques n’intéressant qu’exceptionnellement les nerfs moteurs chez les tabétiques. Elles ne diffèrent pas alors de ce que nous avons vu plus haut à propos des atrophies névritiques.

Le plus grand nombre relèvent de lésions des cornes antérieures (Charcot, Pierret, Leyden, Condoléon, Raymond, Marie).

Dans les muscles affectés, à côté des faisceaux sains on en trouve à tous les degrés d’atrophie. Les lésions sont très inégalement réparties, non seulement dans un même muscle, mais encore dans un même faisceau. La lésion semble se faire progressivement, envahissant faisceau par faisceau, fibre par fibre (Condoléon).

Les fibres sont atteintes d ’ atrophie simple avec conservation de la striation et prolifération des noyaux. Les amas de noyaux et l’hyperplasie du sarcoplasma leur donnent parfois un aspect moniliforme.

Entre les gaines vides, Déjerine a trouvé, dans un cas, des éléments fusiformes, vaguement striés, qu’il considère comme des fibres en régénération, mais qui pourraient aussi bien être des cellules musculaires dérivant de fibres en voie d’atrophie.

Chez un ataxique mort d’urémie, le même auteur a observé une fragmentation des fibres striées et du pigment brunâtre sous le sarcolemme. Ces granulations pigmentaires existaient chez un autre tabétique mort de démence avec broncho-pneumonie.

Le tissu interstitiel épaissi est, le plus souvent, chargé de cellules adipeuses et parfois montre une abondance de noyaux (Condoléon) dont la nature n’a pas encore été discutée.

5° Atrophie progressive de la première enfance.

L’atrophie progressive de la première enfance, décrite par Werdning en 1891 et par Hoffmann, est caractérisée par une atrophie débutant par les muscles du bassin, envahissant ultérieurement ceux des membres inférieurs, du tronc, et se généralisant enfin à la ceinture scapulaire, aux membres supérieurs et au cou. L’atrophie est souvent masquée par de Y adipose interstitielle. C’est une poliomyélite antérieure et progressive du nouveau-né. Les lésions consistent en une disparition par atrophie des cellules des cornes antérieures avec dégénérescence des racines antérieures. Les troncs nerveux sont peu altérés. Dans les muscles on trouve de Yatrophie simple et des fibres

AMYOTROPHIES DANS LES POLIOMYÉLITES CHRONIQUES 231

homogènes tendant à se fragmenter. Le tissu interstitiel présente de l’infiltration adipeuse.

6° L’amyotrophie de la syringomyélie évolue le plus souvent selon le type Aran-Duchenne, mais parfois présente une adipose interstitielle intense la rapprochant de la pseudo-hypertrophie (Oppenheim).

7° Dans la compression de la moelle, lorsqu’il se produit une amyotrophie, ce sont également des fibres en atrophie simple auxquelles sont mêlées des fibres hypertrophiées, et une adipose interstitielle que l’on observe dans les muscles malades (Bruns, Egger).

8° Il en est de même dans les muscles que l’on voit s’atrophier dfns la sclérose en plaques lorsque cette sclérose envahit la substance grise motrice (Kroger).

9° Enfin, c’est encore à des lésions chroniques de la substance grise médullaire qu’il faut rapporter, le plus souvent, les amyotrophies de la paralysie générale signalées par Hanot et Voisin, Grellière, puis Westphal, Simon, Baillarger, Claus, Liouville, Bail, Klippel, etc. Elles évoluent alors, tantôt d’après le type Aran-Duchenne, tantôt en prenant l’aspect de la sclérose latérale amyotrophique. Précoces, elles peuvent apparaître comme symptôme initial et constituer la forme spinale primitive de la maladie. Lorsqu’elles sont tardives, il y a lieu de tenir compte des névrites périphériques, des troubles circulatoires, des œdèmes, des hémorrhagies si fréquents dans cette affection et qui compliquent de dégénérescences diverses les lésions d’atrophie simple du début.

10° Dans l’acromégalie, le système musculaire peut être normal, hypertrophié ou atrophié. L’atrophie est. l’altération la plus fréquente. Elle est parfois assez accusée pour que Duchesneau ait proposé de créer une forme amyotrophique.

Joffroy et Achard ont trouvé dans les muscles un épaississement léger du tissu conjonctif entourant les fibres, dont quelques rares présentaient de la dégénérescence hyaline. Les noyaux musculaires étaient proliférés. Quelques fibres étaient remplacées par des cylindres cellulaires, avec seulement des vestiges de striation.

m anatomie pathologique nu MUSCLE

11» Quant à la macroglossie, Marin et Marinesco l’ont trouvée due à un épaississement du derme, du tissu conjonctif interfasciculaire et intra-fasciculaire. Les noyaux proliférés de la fibre musculaire finissent par détruire la substance contractile. Les nerfs de la langue ne montrent que des altérations insignifiantes.

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AMYOTROPHIES SPINALES INDIRECTES

Amyotrophies spinales indirectes consécutives a des lésions