NERVEUSES PÉRIPHÉRIQUES

(Atrophies réflexes proprement dites. — Atrophies par névrite ascendante. Atrophies par dégénérescence nerveuse rétrograde.)

Nous avons étudié plus haut les atrophies musculaires consécutives à la névrectomie ou aux névrites périphériques et se développant dans les muscles innervés par ces nerfs altérés.

A côté de ces troubles trophiques siégeant en aval de la lésion nerveuse, il existe toute une catégorie d’amyotrophies succédant indirectement à des lésions périphériques, qui apparaissent soit dans le territoire du tronc nerveux intéressé, mais en amont du point lésé, soit dans le territoire des nerfs voisins. Ces atrophies relèvent d’une altération des centres provoquée par la lésion nerveuse périphérique et rentrent, par conséquent, dans le cadre des amyotrophies spinales.

On trouvera, dans la partie de ce traité réservée à l’étude des nerfs et de la moelle, les détails sur la pathogénie de ces affections et leur mode de propagation qui ne sauraient trouver place ici. •

Parmi ces amyotrophies, les unes apparaissent rapidement, les autres sont très lentes à se développer ; les unes persistent à l’état de symptôme isolé, les autres s’accompagnent bientôt d’autres symptômes nerveux indiquant une altération grave des centres spinaux ; les unes, enfin, demeurent indéfiniment localisées dans les muscles primitivement intéressés, tandis que lès autres affectent parfois une allure progressivement envahissante. Ces variétés cliniques répondent à des différences anatomiques dans les lésions centrales produites, différences relevant du processus suivant lequel s’est opérée la propagation de la lésion première du nerf primitivement atteint à la substance grise médullaire.

Il nous semble que l’on peut, sous ce rapport, les diviser en trois catégories distinctes :

1° Les unes, à développement rapide, sont dues au transport de l’agent infectieux le long du tronc nerveux jusqu’à la moelle, où se forme un foyer de myélite aiguë (amyotrophie par névrite ascendante)-,

2° Les autres, à développement lent, dues à une altération ascendante atrophique et cellulipète d’un tronc nerveux, n’atteignent que

tardivement les centres, où elles n’occasionnent que des lésions également atrophiques (amyotrophie par atrophie rétrograde des nerfs).

Ces deux premières variétés peuvent affecter une marche envahissante.

3° Les dernières, enfin, apparaissant très rapidement, sont dues uniquement à un retentissement dynamique de la lésion périphérique sur leurs cellules originelles (amyotrophies réflexes).

1° Amyotrophie par névrite ascendante.

Ces cas sont peut-être les plus rares. On connaît cependant un certain nombre d’observations de névrite ascendante interstitielle entraînant, par propagation à travers les racines, un foyer de myélite vraie, infectieuse ou toxique. Feinberg, Hayem, Klemm, Homère ont pu les reproduire expérimentalement. On peut en rapprocher les faits cliniques de Charcot, Duménil, Weir-Mitchell, Leyden, Charvot, Gilles de la Tourette, dans lesquels les troncs nerveux étaient durs, épaissis et douloureux au toucher.

L’amyotrophie est assez rapide, s’accompagne de phénomènes douloureux importants et se complique d’autres symptômes indiquant une lésion profonde du système nerveux central.

2° Amyotrophies par atrophie rétrograde des nerfs.

Ces atrophies, lentes à apparaître , se développent soit à la suite de lésions nerveuses périphériques, soit à la suite de section, d’arrachement, de solution de continuité définitive d’un tronc nerveux moteur (amputation, résection, etc.)- elles se montrent d’abord sur les muscles innervés par les rameaux émergeant du bout central du nerf lésé (atrophie des muscles du moignon). Files peuvent demeurer limitées à un ou quelques muscles, mais peuvent également progresser, s étendre aux autres muscles de la racine du membre, et même envahir le membre symétrique.

Il ny a aucun phénomène de névrite, les symptômes médullaires sont les premiers qui attirent l’attention.

Dans la moelle on ne trouve pas de myélite, mais une simple atrophie, soit des cordons blancs (surtout les cordons postérieurs), soit de la substance grise du côté lésé. Cette atrophie s’étend souvent un peu au-dessus et au-dessous du point de pénétration du nerf lésé mais se retrouve parfois sur presque toute la hauteur de la moelle (P. Marie), ce qui explique l’allure progressive qu’affecte parfois l’atrophie.

AMYOTROPHIES SPINALES INDIRECTES

Dans le bout central du nerf, on observe, dans quelques cas, une dégénérescence notable (Genzmer, Hayem et Gilbert, Marie, Yanlair), mais, le plus souvent, on ne constate qu’une simple atrophie des tubes nerveux (Krause, Wallenberg, Darkschewitsch, Tichonow, Bregmann, Bikelès, G. Durante, Wille, etc., etc.), atrophie d’autant plus marquée que l’on se rapproche du point traumatisé.

On a cherché à expliquer ces faits en invoquant soit une inflammation propagée dont on ne retrouve aucune trace, soit une irritation partant du point sectionné du nerf et transmise jusqu’à la moelle, soit l’inertie fonctionnelle, soit une vraie dégénérescence ascendante, soit enfin une réaction à distance du point du neurone blessé sur sa cellule originelle. L’étude des cellules nerveuses par la méthode de Nissl avait fait espérer que l’on avait, dans la chromatolyse, trouvé la cause de cette atrophie rétrograde; mais Van Gehuchte%, a démontré qu’il n’en était rien. En effet, si après résection d’un tronc nerveux, les cellules d’origine subissent une rapide chromatolyse, on assiste, par contre, au bout de vingt jours, à une phase de réparation, et ces cellules deviennent même plus chargées en chromatine qu’avant la section du nerf, quoique ce nerf ne soit pas en voie de. régénération. Or les lésions atrophiques des centres' et du tronc nerveux ne se manifestent que tardivement, au bout de quinze à dix-huit jours au plus tôt, et, le plus souvent, au bout de plusieurs semaines. La chromatolyse ne saurait donc expliquer à elle seule toutes ces amyotrophies tardives ni l’atrophie cellulipète du bout central.

Nous avons, en 1894 et dans des travatfx ultérieurs, montré que cette lésion nerveuse, différente des dégénérescences, partait du point traumatisé, suivait une direction cellulipète, sous forme d’atrophie rétrogade, et n’atteignant que tardivement le centre qui s’atrophiait à son tour. L’insuffisance et la banalité des lésions décelées par le Nissl semblent aujourd’hui apporter un nouvel appui à cette théorie, à laquelle Wille s’est rangé dans un travail récent (voir Nerfs, dégénérescences secondaires ).

Histologiquement, les lésions musculaires sont une atrophie simple identique à celle des amyotrophies par poliomyélite chronique.

3° Amyotrophies réflexes proprement dites.

La troisième variété des amyotrophies spinales succédant à des lésions périphériques, est représentée par les atrophies réflexes pro^

prennent dites , consécutives aux fractures, arthiites, brûluies, etc., etc. Ces atrophies musculaires surviennent très rapidement et atteignent promptement leur maximum. Il n’y a aucune relation nécessaire entre l’intensité de l’affection articulaire et celle des phénomènes atrophiques (Charcot) ; l’arthrite la plus légère, l’hydarthrose la plus simple peuvent occasionner une atrophie plus importante que telle autre arthrite très douloureuse. Charcot attribuait une grande importance à l’arthrite chronique comme cause des atrophies musculaires développées chez les rhumatisants chroniques (voir p. 340).

Ces amyotrophies, apparues rapidement, disparaissent lentement et peuvent persister des mois après guérison complète de la lésion osseuse. Elles sont généralement limitées à un tout petit nombre de muscles, ou tout au moins prédominent sur certains muscles, toujours les mêmes pour une articulation donnée. C’est ainsi qu’à la suite de lésions de l’articulation de l’épaule, c’est le deltoïde qui s’atrophie ; à la suite de lésions de l’articulation sterno-claviculaire, c’est le grand ' pectoral; consécutivement à celles de la hanche, les fessiers ; à celles du genou, le triceps fémoral; à celles de l’articulation trapézométacarpienne, le court adducteur du pouce. D’une façon générale, l’atrophie des extenseurs prédomine dans l’article intéressé.

On peut rapprocher de ces faits les atrophies des muscles du thorax se montrant chez les vieux pleurétiques (Lancereaux) ; les atrophies précoces se montrant à la fin de la deuxième semaine dans la pleurésie aiguë (Lasègue, Desplats, Raymond) et intéressant les pectoraux, les interosseux, le grand dentelé, le grand dorsal et les muscles péri-scapulaires ; l’atrophie scapulo-thoracique très précoce des tuberculeux (Bompar, Boix, Carcassonne) ; enfin, l’atrophie diffuse s’étendant en masse et également sur tout le membre, mais toujours légère, qui se montre à la suite de lésions cutanées superficielles, de traumatismes peu importants des rameaux sensitifs (G. Ballet et Bernard).

Les muscles atteints d’atrophie réflexe sont mous, plus pâles. Leurs dimensions peuvent être réduites de 15 à 30 pour 100 (Mignot et Mally) et même de 44 pour 100 (Valtat). Histologiquement, ils montrent des fibres diminuées de calibre, dont la striation est conservée et dont parfois les noyaux sont en multiplication (Klippel). Les fibres hypertrophiées sont exceptionnelles (Lewin). Le tissu conjonctif est légèrement augmenté et l’on peut y observer une certaine abondance de cellules adipeuses (Cazin).

Dans quelque cas, comme dans un fait clinique de Duplay et Clado,

AMYOTROPHIES RÉFLEXES

il y avait des fibres en dégénérescence vitreuse et graisseuse ainsi que de la périartérite, mais il s’agissait d’une atrophie consécutive à une fracture articulaire compliquée ayant suppuré. Lewin insiste sur le pigment jaune entourant les noyaux; mais il signale également de l’endo-périartérite, des thromboses et des amas de leucocytes. Son atrophie réflexe semble être nettement compliquée de myosite par propagation.

Les nerfs sont le plus souvent indemnes. Klippel, cependant, a observé des tubes plus grêles, et Cazin, chez un chien conservé un an, a noté une diminution du nombre des filets articulaires et même la dégénérescence de quelques-uns.

L’intégrité des gros troncs nerveux, des racines et, le plus souvent, de la moelle, laissait la pathogénie de ces atrophies très obscure. On invoqua l 'inactivité fonctionnelle (Cruveilhier), une compression des vaisseaux et des muscles par le liquide contenu dans l’articulation (Roux), par le cal osseux ou par les appareils de contention, une inflammation de voisinage (myosite ou névrite par propagation) (Lassègue), une dénutrition localisée déterminée par la dépense nutritive exagérée réclamée par l’os en réparation (Gosselin).

Ces différentes théories n’expliquent pas la rapidité de l’atrophie et sa systématisation à certains muscles. Yulpian et Charcot émirent l’hypothèse que l’irritation des filets nerveux entraînait, par un phénomène réflexe, une altération dynamique ou organique des cellules trophiques du muscle. Cette théorie réflexe rallia bientôt la plupart des auteurs, sans que l’on eût encore cependant de preuves formelles de l’altération des centres. Le premier, Klippel, en 1887, apporta cette preuve en montrant, dans un cas de tumeur blanche du genou, une atrophie des cellules des cornes antérieures, avec état granuleux et disparition des prolongements protoplasmiques. Ce fait a été vérifié ultérieurement par d’autres auteurs. En 1890, Raymond montra, par d’intéressantes expériences, que l’influence de ces lésions périphériques sur les cornes antérieures se propageait par les racines postérieures et qu’après la section préalable de ces dernières, une arthrite expérimentale n’entraînait plus d’atrophie.

Dans des recherches récentes, Mignot et Mally ont relevé une atrophie des troncs nerveux et une diminution des cellules des cornes antérieures.

Si la théorie réflexe est aujourd’hui généralement adoptée, elle n’est cependant pas sans être discutée. Miller invoque encore l’artérite. Lelong, Darkschewitsch etTichonow, Roth, Koshenikow, Korsakoff

2A0 anatomie pathologique du muscle

croient à une lésion centripète des nerfs. Il s’agirait alors d’une allération cellulipète des troncs nerveux analogue à dégénérescence rétroqrade dont nous connaissons les atrophies tardives, mais plus rapide, plus légère et difficilement appréciable à nos moyens d’investigation.

Pour ce qui est des atrophies thoraciques consécutives aux lésions de la plèvre, on a invoqué une propagation de l’inflammation, la compression par le liquide (qui ne saurait intéresser que les muscles les plus immédiatement voisins de la séreuse), l’immobilisation, une névrite de voisinage. On pourrait y ajouter l’action locale des toxines résorbées au niveau de la plèvre. Ces différentes causes peuvent entrer en action dans certains cas, mais la systématisation des atrophies, leur précocité, qui peut en faire un signe du début de la tuberculose des sommets, rendent plus probable sa nature réflexe, par irritation locale des filets sensitifs pleuraux.

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AMYOTROPHIES CONGÉNITALES

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