TUMÉFACTION TROUBLE

croître notablement sans la coopération de ses noyaux et manifestant toujours son entrée en activité par une augmentation de ses granulations protoplasmiques.

Le sort ultérieur d’une fibre musculaire atteinte de tuméfaction trouble varie essentiellement suivant la nature, l’intensité de l’agent pathogène en jeu et la durée de son action.

Si la cause pathologique est de faible intensité ou de courte durée, comme dans certaines infections et intoxications légères, le sarcoplasma qui, sous l’influence des toxines en circulation dans l’organisme, s’est momentanément épaissi, soit pour réparer la déperdition occasionnée par les combustions exagérées, soit pour inaugurer son rôle de phagocyte vis-à-vis de quelques portions déjà mortifiées de l’élément, reprend son état primitif. Il diminue progressivement, ses granulations disparaissent. Il y a retour complet de la fibre à l’état normal. — Si cette cause, quoique légère, persiste, ce plasmode, continuant à évoluer, se divisera en cellules musculaires distinctes qui résorberont les portions nécrosées et régénéreront une fibre nouvelle (voir Régénération). — Si elle augmente, enfin, le sarcoplasma, vaincu, finit par dégénérer véritablement, la forme qu’affecte cette dégénérescence variant suivant la nature et l’intensité du processus morbide.

Tantôt il s’infiltre de graisse (dégénérescence granulo-graisseuse et graisseuse) : au milieu des granulations protéiques apparaissent des granulations se colorant en noir par l’acide osmique. Ces granulations se développent d’abord au voisinage des noyaux, puis se généralisent à toute la fibre en exagérant fortement l’aspect trouble de cette dernière. Légère, cette dégénérescence graisseuse du sarcoplasma n’est pas un signe de mort certaine ; mais, lorsqu’elle est accusée, tout ou partie de l’élément est destiné à une destruction prochaine.

Tantôt sous l’influence d’agents pathologiques plus actifs, il se liquéfie. A la tuméfaction trouble succède alors la désintégration granuleuse, véritable dégénérescence, indiquant la nécrose de la fibre, qu’il ne faut pas confondre avec la précédente et que nous étudierons plus loin.

Lorsque le myoplasma, attaqué à son tour, subit une nécrose de coagulation, la dégénérescence cireuse , entraînant une mortification totale et définitive des portions de la fibre ainsi altérées, survient après une phase prodromique plus ou moins longue ou plus ou moins écourtée de tuméfaction trouble.

On a longtemps discuté pour savoir si, au début de la dégénérés-

cence cireuse, il y avait ou non augmentation des noyaux. La connaissance de la tuméfaction trouble explique les divergences des auteurs. Lorsque l’agent pathogène ne se manifeste que progressivement, le sarcoplasma s’hyperplasie et ses noyaux se multiplient : lorsque l’agent pathogène agit plus rapidement, l’hyperplasie du sarcoplasma se produit encore, mais les noyaux n’ont pas le temps de se multiplier avant que la nécrose se produise. Enfin, l’hyperplasie elle-même du protoplasma manquera et la dégénérescence cireuse apparaîtra d’emblée lorsqu’un agent pathogène très actif aura déterminé une brusque nécrose générale du segment touché. La dégénérescence cireuse peut donc, suivant les cas, être ou n’être pas précédée d’une prolifération des noyaux et d’un état granuleux qui indiquent, non pas un début de dégénérescence, mais une réaction de défense plus ou moins parfaite de l’élément ressentant les premières atteintes de l’agent pathogène.

Dans les muscles en voie d’hypertrophie physiologique par multiplication de leurs fibres, dans ceux atteints d’hypertrophie pathologique présentant des éléments démesurés, la tuméfaction trouble se rencontre encore comme preuve de la suractivité du protoplasma non différencié.

Dans les points comprimés , dans les amyotrophies myopathiques ou secondaires à des lésions nerveuses ou médullaires, on signale tantôt une atrophie simple, tantôt des fibres atrophiées et granuleuses. On inférait de ce fait qu’il ne s’agissait pas d’une atrophie simple, mais d’une atrophie avec dégénérescence. Ces fibres granuleuses ne sont pas des fibres dégénérées, mais des fibres en tuméfaction trouble. Il s’agit non pas d’une dégénérescence, mais d’une activité anormale du sarcoplasma.

L atrophie musculaire n’est pas l’effet d’une simple résorption musculaire, mais dépend d’une activité spéciale de la fibre reprenant 1 état plasmodial, du sarcoplasma tendant à donner naissance à des éléments cellulaires, dont nous étudierons plus loin le rôle et le sort ultérieur. Ce processus est plus ou moins intense, plus ou moins marqué. Mais, ici encore, la tuméfaction trouble, lorsqu’elle se rencontre, n est que 1 indice d une activité particulière du protoplasma musculaire, activité anormale, il est vrai, déviée de son rôle physiologique, mais qui ne doit pas, comme on le fait habituellement, être assimilée a une dégénérescence.

Alors que les dégénérescences graisseuse, cireuse, pigmentaire sont une altération profonde de la nutrition de la fibre musculaire,