‹ Manuel d'histologie pathologique (volume 3)Chapitre 62 sur 210 · SCORBUT. — CACHEXIE SÉNILE · texte numérisé non relu

SCORBUT. — CACHEXIE SÉNILE

sont atrophiées et plus ou moins altérées dans leur structure. Quelques-unes ne montrent que de simples modifications de la striation. Le plus grand nombre contiennent des granulations graisseuses qui masquent la striation et leur donnent un aspect opaque. Un petit nombre, enfin, sont atteintes de dégénérescence vitreuse. Les noyaux se sont multipliés et cette prolifération est d’autant plus forte que la substance striée est plus altérée. Les cellules musculaires sont au maximum dans les points où le sarcolemme ne renferme plus que quelques vestiges de substance contractile.

Ces altérations sont surtout marquées au niveau des infiltrations sanguines. Là, les éléments nouveaux, arrondis, fusiformes, uni- ou poly-nucléés, sont parfois pressés les uns contre les autres et chargés de granulations graisseuses. Quelques-uns, plus volumineux, ayant l’apparence de bandes allongées finement striées ou granuleuses, contenant des séries de noyaux disposés en chapelets, offrent les caractères des fibres musculaires fœtales. Ces éléments se rencontrent soit dans de vieilles gaines, soit comme isolés dans le tissu conjonctif. Il ne faudrait pas en conclure, comme on l’a dit, qu’ils se sont développés aux dépens des cellules conjonctives ; les recherches récentes sur la régénération musculaire nous ont montré qu’il s’agit uniquement de gaines rompues dont le contenu s’est disséminé au milieu des tissus voisins.

Ces lésions, caractérisées surtout par l’importance des infiltrations sanguines, tiennent, ainsi qu’on le voit, à la fois des altérations cachectiques par l’atrophie, les dégénérescences graisseuses, pigmentaires, et des altérations relevées dans les maladies aiguës par la dégénérescence cireuse, les infiltrations sanguines et les phénomènes actifs de régénération. Cependant, au moins dans les observations de Hayem, au point de vue histologique, le processus aigu semble l’emporter de beaucoup sur les lésions cachectiques.

Muscles des vieillards. — Cachexie sénile.

La vieillesse est due à une usure progressive de tous les tissus, entraînant des échanges insuffisants et se terminant, lorsque la mort n’est pas occasionnée par une cause intercurrente, par un affaiblissement général, une cachexie sénile relevant peut-être moins des sécrétions anormales des éléments vivants que de l’impossibilité où se trouvent ces éléments débilités d’assimiler suffisamment et de transformer régulièrement les matériaux nutritifs.

Comme dans les autres organes, cette usure se manifeste également dans les muscles, mais il s’y ajoute en outre des modifications chimiques de la fibre striée relevant de la façon défectueuse dont le sang remplit son rôle nutritif, soit par suite de l’altération de la composition normale du sérum résultant de l’usure, de la sclérose sénile des différents parenchymes et de l’insuffisance des échanges qui s’y produisent, soit consécutivement aux artérites, athérome, sclérose périvasculaire, etc., etc., qui gênent sa distribution régulière aux différentes portions du muscle.

La cachexie sénile survient à un âge très variable suivant les individus. On a, dit-on, l’âge de ses artères; mais on a surtout, croyons-nous, Y âge de ses glandes. Le processus sénile est essentiellement caractérisé par l’usure, la dégénérescence, enfin la disparition des éléments nobles, des cellules sécrétantes, qui ne sont plus remplacés par des éléments jeunes et cèdent la place au tissu conjonctif. A moins de phénomènes inflammatoires aigus ou chroniques, la sclérose n’est que secondaire, le tissu conjonctif n’étouffe pas les cellules nobles, mais se borne à venir combler, sous forme de fibres ou de cellules adipeuses, les vides laissés par les cellules disparues. Les inflammations antérieures en détruisant avant l’heure une certaine quantité de tissu glandulaire, les infections aiguës ou chroniques, la syphilis, la tuberculose, etc.,, etc., à évolution lente, l’athérome, tous les processus sclérosants hâteront pour leur part cette disparition de cellules et ne pourront que favoriser ainsi l’apparition d’une vieillesse précoce. Plus les glandes seront altérées, plus la cachexie sénile sera intense et hâtive.

Sous ces influences multiples, les muscles des vieillards présentent des altérations constantes mais de degré très variable auxquelles on pourrait attribuer, jusqu’à un certain point, l’affaiblissement progressii et parfois si marqué pouvant aller presque jusqu’à la parésie, la fatigue prompte à se montrer à la suite de la marche, de la station debout ou d’efforts relativement peu intenses, l’amaigrissement, la diminution de Volume des masses musculaires, peut-être même l’incertitude des mouvements et, dans une certaine mesure, le tremblement sénile.

Les muscles des vieillards sont, d’une façon constante, atrophiés. Cette atrophie , parfois peu marquée, souvent assez intense, est généralisée d’une façon égale à tout l’organisme. Les muscles, tantôt pâles et graisseux, tantôt au contraire plus foncés avec légère congestion, conservent, cependant, une consistance plus ferme que celle que l’on observe dans les atrophies musculaires.

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