LÉSIONS DES OS
PAR
LE D' Maurice CAZIN
ANCÎEN CHEF DE CLINIQUE CHIRURGICALE A LA FACULTÉ CHEF DU LABORATOIRE DE CLINIQUE CHIRURGICALE DE L’HÔTEL- DIEU
La pathologie osseuse, pendant une longue période de temps, est restée une science des plus obscures, où l’anatomie pathologique, loin d’éclairer la clinique, augmentait parfois la confusion par la constatation de lésions semblables dans des faits dissemblables, sans qu’on en dégageât la loi commune, Ce qui ne pouvait conduire qu’à grouper artificiellement des lésions de nature différente, sous des dénominations auxquelles on était tenté d’attribuer faussement la valeur d’entités morbides, dont la clinique était impuissante à caractériser le domaine.
Actuellement, au contraire, les affections des os, en dehors de quelques lacunes qui subsistent encore, peuvent être considérées comme constituant un des chapitres les plus clairs de la pathologie générale, dès qu’on prend comme point de départ, dans l’étude des maladies du tissu osseux, l’élément cellulaire, qui, depuis la moelle sous-périostique jusqu’aux espaces centraux, à travers le tissu compact des os longs, aussi bien que dans les os à tissu spongieux, forme des colonies intimement associées, dans une véritable continuité
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
protoplasmique, non seulement par le contenu des canaux havériens mais aussi par l’ensemble du réseau anastomotique constitué par les prolongements qui relient l’une à l’autre toutes les cellules contenues dans les corpuscules osseux.
Grâce à la charpente inerte qui isole plus nettement qu’en aucun point de l’organisme les unités cellulaires associées, sans qu’elles cessent d’être reliées entre elles par de la substance protoplasmique vivante, la pathologie de la cellule devient même, dans le tissu osseux particulièrement instructive.
Il ne faut donc plus considérer l’os comme une sorte d’éponge plongée dans un bain de moelle, comprenant seulement la moelle des espaces centraux, celle des canaux de Havers, et celle qui constitue la couche profonde du périoste : le réseau cavitaire creusé dans la substance inerte de l’os s’étend aux fins canalicules, qui relient les corpuscules osseux entre eux et les mettent en communication avec les espaces médullaires proprement dits, et tout ce réseau est occupé par de la substance protoplasmique vivante différenciée en éléments nucléés, isolés dans un corpuscule ou réunis en agglomération dans les canaux de Havers ou les espaces médullaires.
Cette solidarité des éléments cellulaires du tissu osseux dans la vie physiologique normale ne peut manquer de se manifester au cours de l’évolution des phénomènes pathologiques, et toute maladie infectieuse frappant le tissu osseux devient presque fatalement une épidémie de la colonie cellulaire, qui peut rester limitée à une portion de son territoire ou la frapper dans toute son étendue.
Il nous importe peu, dans ces conditions, de déterminer si l’infection a frappé d’abord le centre ou la périphérie, le tissu osseux profond ou le périoste, lorsque nous trouvons l’un et l’autre envahis.
Il est plus intéressant de savoir, grâce aux travaux récents, que la moelle des os est pour ainsi dire constamment, sinon cliniquement, au moins anatomiquement, atteinte dans la plupart des maladies infectieuses et que, dès lors, le tissu osseux se trouve tout particulièrement menacé au cours de ces infections.
Quant à la façon dont les éléments cellulaires du tissu osseux réagissent dans les manifestations morbides, nous verrons que, s’il y a lieu véritablement de distinguer différents processus, tous, quelle que soit la maladie en cause, sont soumis à des lois communes, qui ne sont autres que les lois du développement physiologique du tissu osseux, dans lesquelles cependant l’état pathologique trouble la régularité et la mesure qui créent l’équilibre normal de la destruction et de la régé-
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nération parallèle des tissus. Aussi, pour étudier utilement l’histologie pathologique du tissu osseux, il est indispensable d’en bien connaître l’histologie normale. Il est alors facile de comprendre le processus destructeur qui caractérise la phase initiale de toute irritation du tissu osseux, aussi bien que le processus réparateur correspondant à la phase terminale, attendu que l’un et l’autre — ostéite raréfiante et ostéite condensante — sont entièrement semblables à ce que l’on observe dans le remaniement incessant du tissu osseux qui se produit principalement pendant la période décroissance active, c’est-à-dire de la naissance à lapuberté. Mais, dans l’ostéite, la destruction et la réparation s’effectuent d’une façon en quelque sorte désordonnée, puisque l’évolution des phénomènes réactionnels qu’elles représentent est uniquement subordonnée à la distribution de la cause irritative qui les a provoqués, tandis que, dans le remaniement physiologique du tissu osseux, l’évolution parallèle des processus destructeur et réparateur se fait suivant un type parfaitement régulier et ordonné, grâce auquel le bilan du double processus se trouve constamment équilibré de façon à réaliser la croissance régulière de l’os.
§ 1. — Du cal.
On désigne sous le nom de cal la cicatrice définitive qui se forme entre les deux fragments d’un os fracturé ; mais l’étude histologique du cal doit comprendre l’ensemble des phénomènes qui se succèdent depuis les premières heures, suivant la production de la fracture, jusqu’à l’achèvement du travail de réparation, soit qu’il y ait, comme dans la majorité des cas, un rétablissement parfait de la continuité osseuse au niveau du point fracturé, soit que la consolidation reste insuffisante, comme cela a lieu dans un certain nombre de cas, sous l’influence de causes diverses.
L’évolution du cal, par les phénomènes variés qu’elle nous permet d’observer, peut être considérée comme résumant en quelque sorte une grande partie de l’histoire anatomo-pathologique du tissu osseux ; car elle nous montre les principales phases de l’inflammation de ce tissu, soit aseptique (fractures fermées), soit septique (fractures infectées).
On divise, au point de vue étiologique, les fractures en deux grandes classes : 1° les fractures traumatiques ; 2° les fractures spontanées, celles-ci se produisant sous l’influence d’une violence extérieure insignifiante, grâce à une action prédisposante déterminée par une affection
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générale ou locale (ostéopsathyrose, grossesse, sénilité, — syphilis rachitisme, ostéomalacie, — ostéomyélites, actinomycose, — '
hydatique, sarcome, cancer épithélial secondaire).
Nous ne nous occuperons dans ce chapitre que des fractures traumatiques, car l’étude des phénomènes histologiques concernant les fractures spontanées ne peut être séparée de celle des affections causales.
Les fractures traumatiques sont elles-mêmes divisées en deux catégories : 1° les fractures simples ou fermées , c’est-à-dire non compliquées de plaies des téguments communiquant avec le foyer de fracture;
2° les fractures compliquées ou ouvertes, dans lesquelles une plaie des parties molles fait communiquer le foyer de la fracture avec l’extérieur.
Actuellement, au point de vue de l’évolution histologique des phénomènes de réparation, il convient plutôt de distinguer : 4° les fractures aseptiques ; 2° les fractures septiques. Aujourd’hui, en effet, la catégorie des fractures aseptiques comprend un grand nombre de fractures ouvertes, qui, lorsqu’un traitement approprié a pu être appliqué à temps, se comportent exactement comme des fractures fermées.
1° Fractures aseptiques. — En raison du- déplacement des fragments osseux, la plupart des fractures s’accompagnent de déchirures plus ou moins étendues du périoste et des parties molles adjacentes. Immédiatement après le traumatisme, une hémorragie interstitielle se produit donc non seulement au niveau de la fracture el|e-même, aux dépens de la moelle osseuse, »ais aussi dans les environs, aux dépens des tissus déchirés, et donne ultérieurement naissance à l’ecchy- mose qui fait s o réapparition à -la peau, dans un laps de temps variable suivant l’épaisseur des- parties molles qui séparent les téguments du foyer de fracture. ( ■ , ■ j* , \
Bientôt tous les tissus lésés (tissu conjonctif, njoelle osseuse, périoste et muscles) deviennent le siège d’une réaction inflammatoire qui se traduit macroscopiquement par un état congestif et par la production d’un exsudât liquide infiltrant les parties intéressées.
Au bout de vingt-quatre heures, dans les fractures expérimentales chez les animaux, on constate déjà, dans la moelle osseuse qui s’épanche en quelque sorte au dehors du canal central, et au niveau de la couche profonde du périoste ( couche proliférative de Virchow', moelle p ériostale de Ranvier), une prolifération cellulaire manifeste, se traduisant par une augmentation du volume des cellules et des noyaux,
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et deux ou trois jours après, par la présence de nombreuses figures karyokinétiques ; dans le canal médullaire, au-dessous du périoste plus ou moins décollé, et dans les intervalles des faisceaux musculaires, on observe une quantité considérable de globules rouges altérés, mélangés à des leucocytes moins abondants que dans les fractures septiques considérées au même stade.
Sur les coupes de fractures expérimentales datant de deux à trois jours, on constate l’augmentation des phénomènes de division cellulaire, à la fois dans la moelle osseuse sous-périostique, dans celle des canaux de Havers et dans le canal central, et aussi au niveau de l’endothélium des vaisseaux sanguins, qui sont parfois même oblitérés par la tuméfaction des cellules endothéliales. Déjà, au troisième jour, Corail a constaté l’existence d’éléments cartilagineux dans la moelle sous-périostique (1) ; mais, comme nous allons le voir, c’est surtout dans les jours suivants que la formation du tissu cartilagineux commence à devenir très appréciable.
À partir de ce moment, c’est-à-dire pendant les cinquième et sixième jours, on constate une sorte de régression des produits hémorragiques, qui tendent à disparaître et font place aux éléments cellulaires résultant de la prolifération active observée dès les premiers jours.
C’est dans la couche profonde du périoste que le travail de prolifération se montre le plus actif,, formant entre les deux fragments une couche pulpeuse, grâce à laquelle la masse du cal embryonnaire périphérique est complètement séparée de l’os. Quand on a enlevé cette couche pulpeuse, on voit la surface de l’os couverte d’un petit pointillé rouge correspondant aux canaux de Havers, dans lesquels les vaisseaux sont anormalement développés, en même temps que la substance osseuse qui limite ces canaux a subi une résorption par lé processus de l’ostéite raréfiante.
Lorsqu’on examine une coupe longitudinale d’un os fracturé expérimentalement, dans lequel les deux extrémités n’ont pas chevauché l’une sur l’autre et sont restées en contact, comme on le réalise aisément pour les côtes, chez le lapin ou le cobaye, il est facile de se rendre compte de la part que prend, dans la formation du cal, la moelle centrale épanchée entre les deux fragments, les éléments qui en proviennent se continuant d’ailleurs à la périphérie, sans aucune ligne de démarcation, avec les éléments qui font suite, au niveau de la solution de continuité, à la zone sous-périostique et à la
(1) Cornil, Leçons sur les ostéites. Journal des connaissances médicales, 1891, p. 243.
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
zone des parties molles périphériques intéressées dans la fracture.
Dans le premier stade de la réparation, comprenant les sept premiers jours qui suivent la production de la fracture (période traumatique de Rigal et Wignal, période exsudative et hémorragique de Kiener et Poulet), les phénomènes principaux que l’on peut observer par l’expérimentation chez les animaux consistent, en résumé, dans la résorption progressive des produits hémorragiques, et dans la prolifération active des éléments médullaires du canal central de l’os, des canaux de H avers et de la couche profonde du périoste.
Rigal et Wignal ont pu, sur une fracture datant de neul jours, chez un enfant nouveauné, vérifier la similitude absolue de l’évolution du cal à cette période, chez l’homme et chez les animaux. Cornil et Ranvier ont insisté toutefois sur l’épaisseur que la couche pulpeuse sous-périostique présente chez l’homme, alors que chez les animaux, même quand le périoste a été déchiré, cette’couche ést mince et peut échapper à une observation inattentive.
C’est à une période plus avancée, c’est-à-dire du huitième au dixième jour, que se montrent les phénomènes les plus intéressants de la formation du cal, essentiellement caractérisés par le développement du cal périphérique cartilagineux, que Ranvier a décrit le premier.
Yers le huitième jour, les éléments cellulaires du cal périphérique en voie de formation se sont tellement multipliés que les faisceaux du tissu conjonctif et les fibres élastiques ont presque entièrement disparu. De même l’infiltration proliférative a dissocié les faisceaux musculaires voisins, qui sont le siège d’une dégénérescence graisseuse et tendent eux-mêmes à s’atrophier et à disparaître.
Donc, ainsi que Cruveilhier l’avait indiqué, et comme l’a démontré Ramier en précisant le rôle joué par chacune des parties, toutes
Fig. 308. — Coupe transversale d’un tibia de cobaye adulte fracturé dix jours auparavant (Rigal et Wignal) ; a, os ancien dont les canaux de Havers sont très dilatés en certains points; b, couche sous-périostique aux dépens de laquelle se forme le cartilage périphérique ; c, nouvel os formant le bouchon central et se développant aux dépens de la moelle osseuse.
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les parties molles qui entourent le foyer cle fracture concourent à la formation du cal, y compris le tissu conjonctif interfasciculaire des muscles, les faisceaux musculaires eux-mêmes n’y prenant aucune part, puisque tous ceux qui sont compris dans le cal périphérique subissent finalement une atrophie com¬
plète.
A partir de ce moment on voit les cellules du cal périphérique s’entourer d’une substance hyaline, se transformant ainsi en cartilage de la variété embryonnaire, tandis que les cellules profondes de la moelle sous-périostique restent à l’état de liberté. La transformation cartilagineuse a été nettement observée par Rigal et Wignal jusque dans le tissu fibreux provenant de la prolifération du tissu conjonctif intramusculaire. A cette époque où le cal périphérique devient cartilagineux, l’os ne lui adhère pas et en reste tout â fait indépendant, comme Ranvier l’a fait remarquer.
Du dixième au quinzième jour, le cal est envahi par une infiltration calcaire qui apparaît sous forme d’îlots disséminés, surtout au voisinage de l’os. Cette infiltration est précédée d’une prolifération des cellules cartilagineuses qui, sur les préparations histologiques, donne des figures comparables à celles que l’on constate dans l’ossification physiologique d’un os court. On y voit également de grandes capsules cartilagineuses remplies de capsules secondaires, s’ouvrant les unes dans
Fig. 309. — Fragment supérieur du tibia fracturé d’un rat albinos adulte au bout de douze jours. Le fragment inférieur, qui était déplacé suivant sa direction, n’a pas été compris dans la figure ; on y observait les mêmes couches que celles qui sont représentées ici :
o, os ancien; m, moelle centrale de l’os ancien; a, os nouveau dans lequel le tissu de la moelle embryonnaire est abondant et détermine l’opacité qu’on observe dans la figure : les vaisseaux de ce tissu ont une direction générale perpendiculaire à la surface de l’os ; b, cartilage; n, tissu conjonctif embryonnaire intermédiaire entre les deux fragments et pénétrant dans la cavité médullaire ; p, tissu périphérique qui se confond avec le périoste. — Grossissement de 20 diamètres.
les autres, après que s’est effectuée l’incrustation calcaire de la substance cartilagineuse qui les sépare. Elles arrivent ainsi à constituer des espaces aréolaires qui se mettent en
communication avec la moelle sous-périostique, et dans lesquels les
vaisseaux de l’os ancien envoient des prolongements. Rien tôt se développent des travées osseuses, dont la base est toujours implantée §ur l’os ancien (Ranvier).
Dans la plupart des faits étudiés par Ranvier, le premier travail d’ossification vraie se produit, non pas vers l’extrémité des fragments mais dans le voisinage de la limite supérieure ou inférieure du caltandis que ces parties s’ossifient, le tissu cartilagineux s’étend entre les deux fragments.
Ainsi qu’on peut le vérifier sur les coupes de fractures du quinzième ou du seizième jour, chez le rat et le cobaye, l’ossification qui se montre au niveau des parties supérieure et inférieure du cal cartilagineux sous-périostique est tout à fait semblable à ce que l’on observe dans l’ossification physiologique des os cartilagineux. Cependant, comme l’ont parfaitement signalé Rigal et Wignal, l’arrangement des cellules en séries linéaires s’y montre moins nettement reconnaissable; toutefois on les voit proliférer et s’orienter dans la direction des vaisseaux, à mesure que la substance cartilagineuse s’infiltre de sels calcaires.
Wignal et Rigal ont eu l’occasion d’examiner une fracture de côte simple chez un homme âgé de quarante-cinq ans, mort assassiné vingt jours après la fracture. Au point fracturé, la côte présentait un aspect fusiforme sur une longueur de 3 centimètres environ; le périoste était rompu des deux côtés. Sur une coupe pratiquée suivant l’axe longitudinal de la côte, on voyait l’os ancien, dont l’aspect avait peu changé, enveloppé d’une couche de cartilage qui mesurait près de 2 millimètres dans les points voisins de la fracture. Ce cartilage commençait à s’ossifier exactement suivant le processus observé chez les animaux.
Pendant que ce cal externe s’organise, aux dépens de la moelle sous-périostique, renforcée en dehors par les parties molles périphériques, l’os lui-même et la moelle contenue dans le canal médullaire, ainsi que la moelle épanchée entre les fragments, subissent des modifications importantes.
C’est ainsi qu’on peut, par opposition au cal externe cartilagineux sous-périostique, décrire un cal interne médullaire, dans lequel les cellules résultant de la prolifération des ostéoblastes se groupent suivant une orientation trabéculaire qui aboutit progressivement à la production de tissu osseux définitif. Mais, dans la plupart des cas, l’évolution de ce cal interne se fait avec une activité beaucoup moindre que celle qui préside à l’édification du cal externe, et souvent elle n’aboutit qu’à la formation de quelques trabécules osseuses. Dans bien des cas même, la moelle épanchée entre les fragments subit une transformation fibreuse, et c’est seulement dans l’intérieur du canal médullaire qu’on distingue des portions de tissu osseux en voie de formation, qui reposent sur l’os ancien.
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Nous avons déjà signalé, dans les premiers jours qui suivent la fracture, la dilatation des canaux de Havers au niveau des extrémités des fragments, par suite de la raréfaction du tissu osseux qui résulte de la prolifération des éléments médullaires contenus à leur intérieur. Cette ostéite raréfiante s’observe surtout au niveau des extrémités osseuses, et l’on voit en certains points, sur les coupes histologiques, des vaisseaux émerger des canaux de Havers et s’insinuer dans le cal cartilagineux périphérique.
Au vingtième jour, dans les fractures expérimentales effectuées chez les animaux, chez le lapin notamment, on peut s’assurer que les fragments ont perdu toute mobilité, la réunion étant effectuée par le cal provisoire, lequel est, dès lors, constitué principalement par du tissu osseux.
Cependant on retrouve encore du cartilage au niveau de la solution de continuité du périoste décollé, là où la transformation cartilagineuse s’est effectuée plus tardivement. Wignal et Piigal ont particulièrement bien décrit dans ces points la disparition du cartilage, qui se fait par deux processus différents. Dans le premier mode, le tissu cartilagineux est remplacé par du tissu osseux, exactement comme le cartilage sous-périostique. Le second mode de transformation fait disparaître le cartilage, après qu’il s’est calcifié, par résorption moléculaire. Ce processus de résorption ne s’ob-
Fig. 310. — Cal eonsecu-
serve pas dans tous les cals, et on le rencontre tif à une fracture simple surtout dans les fractures expérimentales avec au vingt-septième jour! chevauchement, où la production de cartilage est très considérable; au contraire, dans les fractures qui ne sont pas accompagnées de trop grands désordres et dans lesquelles le déplacement est nul ou peu marqué, le cartilage se forme en moins grande abondance, et il est alors employé entièrement à la réparation osseuse.
Dans ce deuxième stade de l’évolution du cal, auquel on a donné le nom de période réparatrice ou de période d’ organisation du cal provisoire, et qui s’étend du septième au trentième jour, le processus qui vient d’être décrit a été, comme dans les premiers jours qui suivent la fracture, étudié principalement chez les animaux. Cependant on a pu constater que les mêmes phénomènes se produisaient chez l’homme, et Wignal et Rigal ont pu notamment faire l’examen histologique d’un
CORNILET RANVIER. — I. 46
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cal simple consécutif à une fracture du fémur, datant de trente-quatre jours, chez un enfant mort de diphtérie, et ils ont vérifié que le cal présentait la même structure que chez les animaux, à la fin de la période d’organisation du cal provisoire, les deux fragments se trouvant solidement réunis l’un à l’autre par la virole externe formée par le cal externe sous-périosté et par la virole interne constituée par le cal médullaire.
La formation du cal définitif s’effectue dans une troisième et dernière période du processus réparateur, qui commence vers le trentième ou le trente-cinquième jour, dans les fractures expérimentales, faisant insensiblement suite à la précédente, sans qu’il soit possible d’établir une limite précise entre elles, et qui se prolonge jusqu’à la fin de la cicatrisation définitive, dont il est plus difficile' encore de fixer la durée, attendu qu’elle varie dans des proportions notables suivant les conditions dans lesquelles la fracture s’est produite.
Ce qui caractérise essentiellement cette période terminale, c’est le processus d ’ ostéite raréfiante qui réali se la résorption des parties périphériques du cal, et, plus tardivement, du bouchon central séparant les deux extrémités du canal médullaire, tandis que le travail d’ossification se complète entre les deux fragments par un processus d’ostéite ossifiante. Cette évolution parallèle de l’ostéite raréfiante, amenant la disparition du cal provisoire de Dupuytren, et de l’ostéite ossifiante, donnant le cal définitif, a été soigneusement étudiée par Lossen.
Ollier a très bien décrit le processus évolutif du cal interne ou médullaire, montrant comment, grâce au bouchon osseux qui se développe entre les deux fragments, il n’existe d’abord aucune communication entre les deux canaux médullaires, puis comment, à un stade ultérieur, la résorption débutant dans le tissu osseux intermédiaire aux deux fragments, il y aurait en quelque sorte « trois cavités médullaires, une dans chaque fragment, et une troisième dans le pont qui les réunit », ces trois cavités se trouvant ensuite mises en communication par l’ostéité raréfiante et le canal médullaire étant ainsi rétabli dans sa continuité. Cette description est parfaitement exacte; mais, comme l’ont fait remarquer Rigal et Wignal, il faut ajouter que, dès le début, les trois cavités communiquent entre elles par une quantité considérable de petits canaux.
Les histologistes qui se sont occupés de la question du cal ont fixé, pour la durée totale du travail de cicatrisation des fractures, un terme assez variable; c’est ainsi que Rindfleisch admet que le cal interne subsiste pendant longtemps et que l’ostéite raréfiante parvient seule-
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ment après plusieurs années à percer les deux couches de substance compacte interposées aux deux extrémités du cylindre médullaire. Dans leurs expériences sur le rat et le cobaye, Rigal et Wignal, après avoir étudié l’évolution du cal jusqu’au seizième mois, déclarent qu’après six mois il ne se passe plus aucune modification histologique importante ; à ce moment, chez le rat, en effet, si la fracture n’a pas été accompagnée de chevauchement, il est absolument impossible, à l’œil nu, de reconnaître le siège de la fracture, et c’est seulement au microscope que l’arrangement irrégulier des lamelles osseuses le décèle.
M'ais, si parfait que soit le rétablissement de la continuité entre les deux fragments d’un os long fracturé sans chevauchement, il existe cependant un caractère qui différencie l’os fracturé entièrement cicatrisé d’un os non fracturé : c’est l’absence, au niveau du cal définitif, de fibres arciformes maintenant l’union des lamelles. On trouve. là l’explication du fait signalé déjà au siècle dernier par Fougeroux et à notre époque par Ollier, qui a vu le cal se détacher des fragments, après macération d’os fracturés même très anciennement.
2° Fractures septiques. — Ranvier a montré que, dans les fractures compliquées de plaie, la moelle périostique étant gravement altérée, sous l’influence de l’inflammation septique, la production de cartilage ne précède pas la formation du tissu osseux, l’ossification se faisant directement dans les bourgeons charnus. Cette notion suffit à expliquer les divergences qui ont longtemps régné, parmi les histologistes, au sujet de la fréquence du tissu cartilagineux dans le cal et du rôle qu’il prend dans la cicatrisation des fractures. Un certain nombre d’auteurs, en effet, notamment Fœrster, Bruns, Thoma, Kœlliker, admettaient que le cartilage constaté dans le cal des fractures expérimentales, réalisées chez lés animaux de laboratoire, n’existait pas le plus souvent chez l’homme ou ne s’y montrait qu’en très petite quantité dans les cals consécutifs aux fractures, excepté dans la vie fœtale et l’enfance (Kassowitz). Or il est très exceptionnel d’avoir, chez l’homme, l’occasion d’examiner au point de vue histologique des cals de fracture simple, et la plupart des examens qui ont servi à accréditer l’opinion de Fœrster ont été faits chez des sujets ayant succombé à des fractures infectées, dans lesquelles l’ossification du cal n’est pas précédée de cartilage.
Avec la distinction qui s’impose actuellement entre les fractures aseptiques et les fractures septiques, toute confusion cesse d’exister.
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Aussi, aujourd’hui, l’opinion de Ranvier, relative à la phase cartilagineuse du cal dans les fractures fermées, après avoir été niée par un certain nombre d’auteurs, principalement à l’étranger, tend à être universellement admise. C’est ainsi que Hanau (de Saint-Gall) reconnaît avoir constaté du cartilage en abondance dans deux cals récents,
Fig. 311. — Formation de tissu osseux dans le cal périostique, sans phase cartilagineuse intermédiaire. — Coupe transversale d’un tibia de cobaye adulte pratiquée dans le haut du fragment supérieur dix jours après la fracture (Rigal et Wignal) : o, os ancien ; n, nouvel os très aréolaire, se développant au milieu des cellules sous-périostées ; p, partie fibreuse du périoste, un peu épaissie ; c, cellules sous-périostées ; m, moelle' osseuse.
consécutifs à des fractures fermées de l’humérus et du fémur, chez deux enfants, dont l’un était rachitique; dans un cas de fracture de la clavicule, chez un homme de quarante-trois ans, il a pu observer, un mois après l’accident, une couche cartilagineuse sous le périoste ; sur une fracture du fémur d’un homme de cinquante et un ans, autopsié au douzième jour, le cal lui a montré également, vers
DU CAL
l’extrémité d’un des fragments, une lame cartilagineuse sous-périostique de 2 millimètres d’épaisseur et de 2 centimètres de longueur (Hartmann-Keller, Th. de Zurich, 1896).
Il est donc admis par la plupart des auteurs que l’évolution du cal des fractures septiques est caractérisée essentiellement par l’absence de la phase cartilagineuse qu’on observe dans les fractures fermées.
Au point de vue histologique, le processus de cicatrisation des fractures septiques est donc moins compliqué que celui des fractures aseptiques, puisqu’il comporte seulement deux phases successives : 1° une période inflammatoire accompagnée de suppuration et souvent compliquée de nécrose dans les fractures comminutives ; 2° une période d’ossification.
Dans la période inflammatoire, les premiers phénomènes observés sont entièrement semblables à ceux de l’ostéite septique au début. L’épanchement hémorragique, beaucoup plus abondant que dans les fractures fermées, s’étend généralement assez loin du foyer. Dès le second jour, toutes les parties molles qui avoisinent la solution de continuité osseuse sont infiltrées de sérosité, et, au microscope, on constate, comme dans les fractures fermées, mais à un degré beaucoup plus prononcé,. une infiltration étendue du tissu conjonctif par des cellules lymphatiques.
Le périoste, décollé sur une longueur variable, est tuméfié par l’infiltration séreuse et l’envahissement leucocytaire; souvent cette tuméfaction atteint de telles proportions que le périoste semble avoir disparu sur une étendue considérable. La moelle sous-périostique devient rapidement le siège d’une prolifération active et ne farde pas à former des trabécules osseuses; Corail et Ranvier ont pu en constater déjà cinq ou six jours après l’accident, soit dans des fractures observées chez l’homme, 'soit dans des fractures produites expérimentalement chez les animaux.
Les canaux de Havers sectionnés au niveau de la fracture subissent le processus de l’ostéite raréfiante et s’agrandissent par résorption de la substance osseuse qui les limite; les vaisseaux et la moelle enflammée qu’ils renferment donnent naissance à un piqueté rouge qui apparaît à la. surface des fragments osseux et, en se développant progressivement, prennent une part importante à la constitution des bourgeons charnus, qui enveloppent bientôt complètement les extrémités des fragments de l’os fracturé.
Enfin la moelle centrale subit des modifications semblables, bien qu’elles s’y manifestent plus lentement, et alors toute la surface de la
m maladies des systèmes et des tissus
solution de continuité se trouve envahie par des bourgeons dont la réunion forme une masse inflammatoire, au sein de laquelle des travées osseuses se développent suivant le mode physiologique de l’ossification. Les aiguilles osseuses partent de 1 os ancien qui semble servir de base à la production d’un os nouveau; elles s’avancent dans toutes les directions, se soudent les unes aux autres, et celles qui proviennent d’un des fragments de l’os fracturé finissent par s’unir à celles qui sont nées aux dépens de l’autre fragment; l’ensemble de ces travées anastomosées forme un réseau à mailles remplies de tissu médullaire embryonnaire, d’abord assez larges, puis se rétrécissant peu à peu par l’adjonction de nouvelles couches osseuses, et c’est alors que la consolidation est produite par une adhésion solide entre les deux fragments de l’os (Cornil et Ranvier).
Les deux extrémités des fragments sont alors unies entre elles par une gaine osseuse périphérique qui atteint souvent une épaisseur énorme, en même temps qu’un bouchon central, constitué par du tissu osseux spongieux, ’se développe aux deux extrémités du canal médullaire.
Aux deux périodes que nous avons distinguées pour les fractures infectées (période inflammatoire et période d’ ossification) fait alors suite un stade de résorption (Rigal et Wignal), qui est tout à fait semblable à celui des. fractures aseptiques.
La suppuration, qui peut envahir le canal médullaire et s’étendre plus ou moins loin sous le périoste décollé et dans les parties molles environnantes, peut, dans certains points du foyer de la fracture, prolonger notablement le stade de bourgeonnement et retarder ainsi la période de réparation définitive. Aussi est-il impossible pour les fractures infectées d’assigner à la durée totale de la cicatrisation une limite même approximative ; car, surtout dans les cas où la fracture est compliquée de nécrose partielle ou totale des fragments osseux, la suppuration peut se prolonger pendant des mois, et, dans le cas de nécrose, elle ne prend fin que lorsque les séquestres qui s’opposent à la consolidation se sont éliminés spontanément ou ont été enlevés chirurgicalement.
Il convient d’ajouter que le processus de réparation, osseuse sans production de cartilage, qui caractérise l’évolution du cal des fractures septiques, peut, dans certains cas, se montrer dans une portion ducal, parallèlement au processus de cicatrisation des fractures aseptiques, caractérisé par la phase cartilagineuse qui précède l’ossification. Cette association de deux processus s’observe assez fréquemment dans les
OSTÉITES
expériences sur les animaux, lorsque l’infection et l’inflammation suppurative sont limitées à la partie du foyer de fracture qui était en rapport avec la plaie extérieure, tandis que les parties profondes n’ont pas été atteintes; à leur niveau on voit alors des masses cartilagineuses se développer comme dans les fractures aseptiques.
§ 2. — Des ostéites.
Comme l’ont fait remarquer Corail et Ranvier, comme Corail l’a précisé davantage dans une étude récente, consacrée aux phénomènes généraux de la pathologie osseuse, que nous allons résumer dans un instant, il n’y a pas lieu de consacrer des chapitres spéciaux aux périostites et aux ostéomyélites, qui correspondent à des distinctions plus intéressantes en clinique qu’en histologie pathologique. La périostite, en effet, peut être considérée' comme une ostéite superficielle, et, d’autre part, comme les phénomènes essentiels de l’ostéite se produisent aux dépens des éléments de la moelle des os, on doit considérer toute ostéite comme étant, en réalité, une ostéomyélite.
Tout en présentant des lésions assez variables suivant leur cause et leur évolution, les ostéites n’en offrent pas moins un grand nombre de caractères communs au point de vue des troubles de nutrition du début, de la néoformation de cellules médullaires, de la résorption plus ou moins considérable des lamelles osseuses et des phénomènes terminaux de réparation par ossification.
C’est en étudiant les ostéites qu’on peut facilement se pénétrer de l’importance de la pathologie de la cellule, en raison de l’individualité que celle-ci prend dans le tissu osseux, tout en restant unie à ses congénères par ses prolongements protoplasmiques.
Dans des recherches récentes, Corail (1) a décrit minutieusement les modifications intimes des cellules osseuses produites par l’inflammation, en insistant particulièrement sur les caractères que prennent les fins prolongements protoplasmiques unissant les cellules osseuses entre elles. Ces prolongements anastomotiques, qui sont, à l’état normal, assez difficiles à mettre en évidence, s’accentuent sous l’influence de l’inflammation et deviennent alors très visibles.
Sur une préparation provenant d’une ostéite phlegmoneuse d’une phalange, consécutive à un panaris profond, « les cellules osseuses, fini, normalement, sont logées dans les cavités ostéoplastiques, où elles
(1) Cornil, Considérations sur la pathologie cellulaire. Presse médicale, 1897, P- 129.
MALADIES DES SYSTEMES ET DES TISSUS
s’anastomosent les unes avec les autres par les prolongements protoplasmiques qu’elles envoient dans les canalicules osseux, s’hypertrophient par l’accroissement de leur protoplasma, et les loges qui les entourent s’agrandissent au bord des lamelles osseuses (fig. 312).
Le protoplasma est très évident autour du noyau de la cellule; les prolongements d’une cellule aux cellules voisines sont également très manifestes.
« L’inflammation très intense a pour effet de déterminer un afflux sanguin dans les vaisseaux et une multiplication des éléments de la moelle osseuse. La surface des lamelles, en rapport avec la moelle enflammée contenant du tissu conjonctif avec des cellules hypertrophiées, se décalcifie.
« C’est autour des cellules osseuses superficielles que se fait cette décalcification, et l’ostéoplaste, c’est-à-dire la cavité osseuse qui entoure la cellule, s’ouvre dans le canal de Havers. Alors la cellule osseuse montre ses prolongements protoplasmiques libres du côté de la cavité du canal de Havers. Au bout de quelques jours de celte inflammation destru ctive des travées osseuses, les cellules osseuses, situées à la surface des travées, ont été libérées ; elles ne sont plus entourées de lamelles calcifiées; elles font partie du contenu de la cavité médullaire. Elles sont restées toutefois au voisinage de ce qui reste ossifié de la travée osseuse, et elles ont conservé entre elles, et avec les cellules osseuses encore incluses dans leurs cavités calcifiées, leurs anastomoses représentées par un protoplasma ramifié comme un chevelu très fin des plus manifestes. Le protoplasma de ces cellules est fibrillaire, formé de fibrilles en réseau, et il se termine par des extrémités effilées en broussailles à sa circonférence » (Cornil).
Corail, d’autre part, s’est assuré, en colorant par la thionine des os deffœtus de cinq mois environ, que les cellules dites ostéoblastes, observées à la surface des lamelles osseuses en voie de développement, soit aux dépens du périoste, soit aux dépens du cartilage, offraient la même structure de leur protoplasma et de leurs prolongements, ces cellules s’anastomosant non seulement entre elles, mais
Fig. 312. — Bord d’une travée osseuse dans un cas d’ostéite : o, surface de la lamelle en partie décalcifiée; o', partie dont la calcification est normale; c, cellule osseuse conservée en place; b, cellule osseuse en grande partie libérée par la décalcification et qui s’anastomose par de multiples prolongements avec la cellule osseuse a devenue un ostéoblaste après sa libération complète. — Grossissement de 450 diamètres.
OSTÉITES AIGUES
aussi avec les cellules du tissu conjonctif de la moelle et du périoste et avec les cellules incluses dans les lamelles déjà calcifiées ; la thionine colore le protoplasma et tous les prolongements en bleu violet; le noyau est plus clair.
D’après Cornil, ces cellules osseuses, dites ostéoblastes, qu’on les observe dans l’ossification ou après leur libération par l’ostéite, paraissent être de la même nature que les grosses cellules à noyaux multiples de la moelle enflammée des canaux de Havers. Ces grandes cellules (myéoloplaxes de Robin) sont constituées, en effet, par une masse protoplasmique qui est hérissée sur toute sa surface de prolongementsen forme de fines épines ; elles s’anastomosent entre elles, de même qu’avec les ostéoblastes voisins et avec les cellules conjonctives de la moelle, et l’on peut voir tous les intermédiaires entre une cellule osseuse sortie de sa travée décalcifiée et les plaques à noyaux multiples, qui sont contiguës aux lamelles osseuses dans les lacunes de Howship.
« Ainsi, dans le tissu osseux enflammé, le protoplasma des cellules se montre abondant, fibrillaire, avec des prolongements intracanaliculaires évidents ; les cellules libérées, après la dissolution de la surface des lamelles osseuses, conservent toutes leurs anastomoses, si nombreuses qu’elles donnent l’apparence de broussailles emmêlées; l’ensemble des cellules du tissu conjonctif de la moelle, des cellules dites ostéoblastes et myéoloplaxes et des cellules osseuses, constitue un système où tous les éléments sont unis et solidaires les uns des autres » (Cornil).
1° Ostéites aiguës.
A. Ostéite aseptique. — Avant d’aborder .l’étude des diverses espèces d’ostéites aiguës ou chroniques, il convient d’étudier d’abord ce qu’on observe dans l’ostéite traumatique aseptique , qu’il est facile de réaliser expérimentalement, et. dans laquelle on retrouve toute la succession des phénomènes histologiques caractérisant l’évolution du cal des fractures fermées, sur laquelle nous devons revenir, en considérant les phénomènes cellulaires sans nous occuper de l’organisation proprement dite du cal, qui a fait l’objet du chapitre précédent.
Nous ne pouvons que rappeler à ce propos les observations recueillies par Cornil et Toupet , dans une série de recherches expérimentales (1).
(1) Cornil et Toupet, Multiplication des cellules de la moelle des os. Archives physiologiques, 1887, 3» série, t. X.
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
Dans les fractures aseptiques produites chez les lapins, sur le tibia ou le fémur, dès le deuxième ou le troisième jour, on constaté, comme nous l’avons vu, une augmentation considérable des cellules rondes dans la moelle et sous le périoste. Les éléments de la moelle sont le siège d’une multiplication très évidente, et il est facile de constater parmi eux un grand nombre de figures de karyokinèse, après fixation par la liqueur de Flemming et coloration par la safranine ou l’hématoxyline.
Indépendamment des globules blancs en diapédèse, on voit des médullocèles renfermant soit un seul noyau, simple et arrondi, ou arborisé, soit deux ou trois noyaux; de même, on observe les myéloplaxes sous différents aspects : les uns présentent un seul grand noyau bourgeonnant, en fer à cheval ou en forme de couronne, avec des expansions et des renflements multiples; d’autres renferment de nombreux noyaux juxtaposés ; d’autres, des noyaux multiples . en voie de division karyokinétique multipolaire.
Sous le périoste infiltré de petites cellules, on observe la formation d’un tissu chondroïde, caractérisé par des cellules arrondies ou ovalaires, pourvues de noyaux ronds ou ovoïdes, plongées au sein d’une substance fondamentale cartilagineuse et entourées chacune par une capsule. Ces capsules sont très rapprochées les unes des autres, si bien que la substance fondamentale forme autour d’elles des bandes très minces (Cornil) (1).
Enfin, dans les canaux de Havers situés au voisinage de l’extrémité des deux bouts de l’os fracturé, les vaisseaux sanguins sont agrandis, et il se fait autour d’eux une néoformation de tissu médullaire.
Cornil a insisté particulièrement sur le mode de raréfaction du tissu osseux enflammé ( ostéite raréfiante), commun à toutes les ostéites
fl) Cornil, Leçons sur les ostéites, recueillies par Macaisrne. Journal des connaissances médicales, 1891, p. 186.
Fig. 313.— Ostéite raréfiante. Préparation obtenue par coupe après macération dans l’acide chromique à 5 pour 1000. Sur le bord des pertes de substance b, on observe une zone claire. Dans les points où la coupé est bien perpendiculaire à la surface en voie de résorption, en a, cette zone n’existe pas.
OSTÉITES AIGUËS
en général, rappelant comment, parmi les éléments médullaires qui se multiplient abondamment dans le canal central, dans les canaux de Havers et sous le périoste, il en est qui attaquent les lamelles osseuses, les absorbent graduellement, creusent à travers les lamelles des pertes de substance, d’abord de petites dimensions, puis s’agrandissant et s’unissant ensuite les unes aux autres. Ces cavités ont été appelées les lacunes de Howship,et Kôlliker a donné le nom d ’ostéophages aux celîîilés 'méclïïTlIire s , souvent polynucléées, qui les creusent dans le tissu osseux. Tandis que, pour Billroth, cette résorption du tissu osseux paraissait devoir être attribuée à la présence d’acide lactique ou de phosphate acide de chaux, Kôlliker a démontré l’action réelle de ces. cellules en introduisant dans un os une cheville d’ivoire qui ne tarda pas à présenter des lacunes de Howship contenant des ostéophages.
Huit à dix jours après le traumatisme, les phénomènes de réparation succèdent à cette activité formative des cellules. Les éléments médullaires des canaux de Havers et de la couche sous-périostique s’appliquent contré les lamelles osseuses préexistantes sous la forme d’ostéoblastes, et s’entourent alors de couches osseuses nouvelles ; les cavités des canaux de Havers deviennent ainsi de plus en plus petites, à mesure que se forment ces lamelles concentriques de tissu osseux nouveau; des ostéophytes apparaissent sous le périoste, et, en résumé, partout l’inflammation éteinte est remplacée par une ossification nouvelle, suivant le processus de l’ossification normale.
Cornil a comparé l’ostéite traumatique aseptique de l’homme, dans son évolution histologique, à celle qu’on produit expérimentalement chez les animaux, et il a pu s’assurer de l’identité du processus dans les deux cas, l’ostéite étant raréfiante au début et devenant condensante au moment de la réparation, exactement comme dans l’évolution du cal des fractures, qui est soumise aux lois générales régissant l’histologie pathologique des ostéites.
Dans des expériences toutes récentes, faites en collaboration avec Coudray, sur les plaies aseptiques des os chez le chien, Cornil a étudié, en dehors de toute infection, le mode • de réparation de la moelle osseuse après évidement de cette substance sur une certaine hauteur du canal médullaire (1).
Vingt-quatre heures après l’évidement de la moelle, la cavité médullaire est remplie d’une masse fibrino-cruorale coagulée par les réactifs employés. Sur la face interne du tissu osseux compact, on
(1) Cornil et Coudray, Bull, de l'Acad. de méd., uillet 1893.
732 MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
distingue au microscope des fibrilles de fibrine en plus grande quantité que dans le centre du caillot intra-médullaire ; on. voit, en outre dans ce caillot, des globules blancs répandus un peu partout et, dans quelques points, accumulés par îlots, sans ordre. Ces globules blancs poly- ou uninucléaires, sont presque tous en dégénérescence; leur protoplasma est généralement détruit et la substance nucléaire réduite à de petites granulations. Cornil a même constaté, dans les îlots de leucocytes, des filaments plus ou moins longs, minces, avec des renflements à leurs extrémités et suivant leur longueur, filaments et grains se colorant fortement par l’hématoxyïine et par la thionine. Ces filaments et grains résultent de l’immobilisation de la nucléine des leucocytes (éléments comparables aux clasmatocytes de Rànvier).
Quarante-huit heures après l’opération, les coupes présentent à peu près le même aspect. Cependant, là où des fragments de tissu adipeux médullaire ou des éléments de la moelle sont restés en place dans le canal médullaire, Cornil signale l’existence de cellules de tissu conjonctif plus volumineuses qu’à l’état normal avec des noyaux très apparents, souvent en multiplication directe et s’anastomosant par leurs prolongements. C’est le début de néoformations cellulaires qui, au troisième jour, deviendront prédominantes.
Au troisième jour, en effet, la cavité médullaire est remplie par un tissu inflammatoire engendré aux dépens des débris de la moelle restés en place et de la fibrine en voie d’organisation. Ce tissu nouveau* formé de très nombreuses cellules plasmatiques et de néocapillaires, enserre de petites esquilles microscopiques provenant de l’action du trépan ou de la curette.
« Quatre jours après l’opération, on voit dans ce tissu le début de l’ossification, sous la forme de travées minces calcifiées, contenant des ostéoplastes, travées qui se montrent au bord de la grande cavité médullaire et le long des esquilles. Après la décalcification, ces travées osseuses, qui forment des mailles à parois minces, sont parsemées de cellules contenues dans des espaces ramifiés. Les cellules osseuses présentent un protoplasma qui se colore d’une façon intense par la thionine et qui s’anastomose par des prolongements multiples avec les cellules osseuses voisines. Les travées ossifiées de nouvelle formation sont entourées d’ostéoblastes pressés les uns contre les autres, à forme épithélioïde, qui envoient des anastomoses aux cellules de même nature déjà comprises dans les lamelles ossifiées. Toutes ces cellules, ostéoblastes et cellules osseuses, possèdent des noyaux ovoïdes assez volumineux et sont en plein accroissement. On peut
OSTÉITES AIGUËS 733
donc distinguer très facilement les lamelles osseuses de nouvelle formation, dont les cellules vivantes sont volumineuses, d’avec les cellules granuleuses, atrophiées, ou dont on constate la disparition dans les lamelles détachées de l’os ancien ou séquestres microscopiques. Ces lamelles de nouvelle formation s’implantent sur le bord des séquestres ou sur la limite médullaire de la diaphyse. Elles forment des mailles ayant de la tendance à présenter la forme circulaire. Au milieu de ces mailles, on trouve des cellules plasmatiques anastomosées entre elles et avec les ostéoblastes. Il n’y a pas de cellules géantes dans cette moelle de nouvelle formation, mais seulement quelques leucocytes. »
Dans ces expériences, Cornil a donc vu l’ossification de la moelle débuter au quatrième jour; dans une série de coupes provenant d’un jeune chien, l’ossification médullaire était même déjà très avancée à ce moment et formait des mailles osseuses très manifestes, non seulement sur les bords des séquestres intra-médullaires et le long de la paroi du canal médullaire, mais aussi dans les cavités agrandies de certains espaces de Havers, où l’on voyait des travées osleuses secondaires, formant des mailles remplies de moelle inflammatoire, les travées osseuses nouvelles étant tapissées d’ostéoblastes.
Nous avons eu l’occasion de faire des constatations analogues au cours de recherches expérimentales, faites en collaboration avec notre maître S. Duplay, sur la réparation des pertes de substance intraosseuses à l’aide de divers corps aseptiques (1).
Cinq jours après le tamponnement d’une cavité osseuse artificielle, à l’aide de fragments d’éponge aseptique, nous avons pu observer au microscope, sur des coupes du segment osseux en voie de réparation, un envahissement complet des fragments d’éponge par des éléments médullaires et une néoformation de travées osseuses dans la zone périphérique de ces corps étrangers.
Ces faits d’ossification rapide sont également à rapprocher de ce que Cornil a vu, avec Berezowsky, dans l’ossification aux dépens de la dure-mère chez le lapin; là aussi, c’est au quatrième jour après la trépanation que l’ossification débute (2). Les petits fragments d’os restés dans la plaie à la suite de l’action du trépan prennent également part à la réparation et à la consolidation, en fournissant un point d’appui aux travées nouvelles et probablement aussi des sels calcaires. Dans
(1) S. Düplay et M. Cazin, Arch. gén. deméd., novembre 1892.
(2) Cornil et Berezowsky, Bull, de l'Acad. de méd., avril 1899.
maladies des systèmes et des tissus
les préparations de JBerezowsky, on voyait de très nombreuses' celluies géantes qui mangeaient ces fragments d’os mortifiés ; Cornil n’en a pas rencontré dans les préparations se rattachant à la régénération de la moelle après évidement, chez le chien, mais il fait remarquer à ce propos que les ostéoblastes ont un rôle semblable et qu’ils attaquent l’os mortifié de la même façon que les cellules géantes ; d’ailleurs on trouve, en général, très peu de cellules géantes dans la moelle adipeuse normale du chien.
Huit jours après l’évidement de la cavité médullaire, celle-ci est remplie par des lamelles osseuses aréolaires, à mailles assez étroites, à travées beaucoup plus épaisses que les jours précédents; car ces travées se sont accrues en largeur par la transformation des ostéoblastes en cellules osseuses. On peut reconnaître dans cette .charpente solide ce qui appartient aux séquestres, aux fragments osseux anciens, qui en font partie, qui en constituent une part solide entourée d’os nouveau. Mais, sur les coupes minces examinées au microscope, on peut voir que ces séquestres sont composés d’une bordure d’os nouveau à grottes cellules osseuses, tandis que leur partie centrale ancienne ne présente que des cellules atrophiées, dégénérées, au milieu de leurs lamelles, et même ces dernières sont simplement percées de trous ovoïdes vides, les cellules osseuses ayant été tout à fait résorbées après leur mortification.
Cornil et Coudray ont suivi jusqu’au vingtième jour le travail de réparation et ils ont vu que la cavité médullaire était comblée régulièrement par des lamelles osseuses aréolaires de plus en plus épaisses, à mesure qu’ils examinaient des pièces plus anciennes; les petits espaces médullaires compris au milieu des travées osseuses étaient comblés par de la moelle fibreuse.
En même temps que la moelle s’ossifie à la suite de son évidement, le périoste enflammé par l’opération devient le point de départ d’une ossification intermédiaire à la diaphyse et au périoste. Elle commence déjà au quatrième jour et elle est très marquée au cinquième. L’ossification sous-périostique est variable comme étendue et se montre partout où la membrane a été décollée ou traumatisée pendant l’opération. Aussi est-ce au bord du trou de la trépanation qu’on l’observe constamment, dès le quatrième et le cinquième jour. Mais elle s’étend habituellement de là à la plus grande partie et même quelquefois à la totalité de la surface du tibia dans lequel on a pratiqué l’évidement du canal médullaire.
L ossification sous-périostique se montre, sur des coupes du qua-
OSTÉITES AIGUËS 735
trième et du cinquième jour, sous laforme de minces travées osseuses qui s’élèvent de la surface de l’os ancien au milieu d’un tissu conjonctif inflammatoire épais, développé entre l’os et le périoste aux dépens de ce dernier. Ces lamelles d’os nouveau, semblables à celles qui ont été décrites plus haut dans le canal médullaire, possèdent des cellules osseuses peu nombreuses et sont entourées d’ostéoblastes. Elles se multiplient rapidement et forment déjà au sixième jour une couche épaisse de mailles superposées, contenant une moelle fibrocellulaire vasculaire.
Ajoutons que, dans ces ossifications de la moelle osseuse et du périoste, Cornil et Coudray n’ont jamais trouvé de traces de tissu cartilagineux. Ce double processus a donc lieu uniquement aux dépens du tissu fibreux inflammatoire de la moelle et du périoste, par le même procédé physiologique que pour l’ossification sous-périostique et pour les os plats. Les tractus directeurs de l’ossification sont des fibres de tissu conjonctif, d’ancienne ou de nouvelle formation. Pour ce qui concerne l’ossification intra-médullaire, ce sont des fibres anciennes dans les parties de la moelle adipeuse conservées ; au contraire, dans les parties du canal médullaire qui sont d’abord remplies de sang et de fibrine pendant les premiers jours, ce sont des fibrilles conjonctives nouvelles qui sont les agents directeurs de la calcification des travées.
Les mêmes auteurs ont également étudié l’ossification d’un fragment de moelle du tibia, dépouillé de son enveloppe osseuse sur une étendue de 2 centimètres, après une amputation de jambe sur un chien, et en ayant soin de conserver les relations vasculo-nerveuses de ce fragment de moelle dénudé avec la moelle contiguë contenue dans le canal médullaire. Au vingt-sixième jour, le fragment de moelle dépouillé de l’os était volumineux et fibro-osseux ; la moelle contenue dans le canal médullaire, près de la section osseuse, était ossifiée.
L’examen histologique de la moelle privée de son enveloppe osseuse a montré des travées fibreuses qui se continuaient directement avec les lamelles osseuses de la moelle ossifiée dans le canal médullaire. Entre ces faisceaux fibreux il y avait du tissu conjonctif vasculaire avec de grandes cellules plasmatiques. On voyait sur presque toutes les coupes de petits îlots de cellules cartilagineuses, visibles seulement au microscope, qui siégeaient dans les faisceaux fibreux. Il existait, sur toutes les coupes, des espaces plus ou moins considérables de tissu osseux aréolaire tout à fait semblable à celui qui rem-
MALADIES DES SYSTEMES ET DES TISSUS
plissait la cavité médullaire. Ce tissu osseux n’était pas en continuité avec ce dernier et il ne siégeait pas non plus de préférence à la surface de la moelle.
B. Ostéites septiques. — Les ostéites septiques, qui résultent de la pénétration dans le tissu osseux de microbes pathogènes et de leurs produits toxiques, présentent des caractères variables suivant la nature de ces micro-organismes et des toxines auxquelles ils donnent naissance.
Les lésions, en tout cas, sont plus graves que dans l’ostéite aseptique, et cette gravité plus grande se traduit principalement par des phénomènes généraux typhoïdiens et par des lésions inflammatoires plus intenses, se terminant soit par la suppuration, soit par résorption, et suivies d’une modification plus étendue du tissu osseux, se manifestant soit en masse (nécrose) soit par fragments (carie), et empêchant la guérison définitive de se produire tant que les parties mortifiées ne* sont pas éliminées.
Au début de toute ostéite septique, on n’observe que rarement une multiplication cellulaire active par karyokinèse; mais, en revanche, il se produit un afflux leucocytaire considérable, comme dans toute inflammation microbienne développée dans un tissu quelconque de l’économie; quant aux modifications des cellules osseuses elles-mêmes/ qu’on observe dans toute ostéite septique, nous les avons décrites, d’après les recherches de Corail, en étudiant les phénomènes communs aux ostéites en général.
La forme et la gravité des phénomènes consécutifs sont en rapport avec la virulence des microbes et avec la toxicité de leurs produits. C’est ainsi que certaines formes d’ostéomyélite tuent les malades avant que l’évolution des phénomènes locaux ait pu se traduire par une désorganisation importante du tissu osseux. Dans d’autres cas, le processus inflammatoire évolue vers la suppuration et la nécrose; ou bien encore il peut aussi aboutir à la nécrose sans suppuration; enfin, dans les' formes bénignes, la phagocytose peut suffire à enrayer l’infection osseuse, et l’ostéite guérit par résorption des produits inflammatoires, sans aucune élimination de pus ou de séquestres.
Dans tous les cas, d’ailleurs, lorsque la guérison de l’ostéite septique a lieu, elle se fait par une formation d’os nouveau, suivant un processus exactement semblable à celui qu’on observe dans l’ostéite aseptique ; mais, lorsqu’il y a eu formation de pus ou de séquestres,
OSTÉOMYÉLITE DES ADOLESCENTS 737
cette guérison ne peut se faire définitivement qu’après l’élimination spontanée ou. chirurgicale des produits nécrosés.
Ostéomyélite des adolescents.
L’ostéomyélite aiguë des adolescents, quelle que soit la forme clinique observée, doit être considérée comme consistant essentiellement « dans une inflammation suppurative diffuse qui peut siéger dans toutes les parties de l’os. sous le périoste, dans les couches superficielles, dans le corps même de l’os ou dans la moelle centrale », ce que rend très heureusement la dénomination d 'ostéite phlegmoneuse diffuse, adoptée par Corail et Ranvier. Il convient d’ajouter que l’activité physiologique développée chez les jeunes sujets au niveau du périoste et des épiphyses rend ces parties plus particulièrement exposées à devenir le siège des localisations infectieuses.
Grâce à la bactériologie et à la pathologie expérimentale, l’étiologie des ostéomyélites de l’adolescence est actuellement bien connue.
Klebs en 1873(l),Recklinghausen en 1874, dans un fait de Lücke(2), Eberth (3) et Yollkmann en 1875, Neureutter et Salomon (4) l’année suivante, avaient décrit des micro-organismes dans des foyers d’ostéomyélite. Mais c’est seulement en 1880 que Pasteur (5), en signalant dans le pus d’une ostéomyélite la présence d’un microbe semblable à celui du furoncle, a donné la première démonstration indiscutable de la nature microbienne de l’affection. Ogston (6) publia ensuite un cas d’ostéomyélite aiguë dans lequel on avait observé de nombreux staphylocoques, et Max Schüller (7), en examinant un foyer d’ostéomyélite, signala la présence du staphylocoque doré non seulement dans le pus, mais dans la moelle et le périoste.
Nepveu (1883) découvrit également des staphylocoques dans le pus provenant de malades atteints d’ostéomyélite. Enfin, dès la fin de 1884, Corail et Babès (8) insistaient sur la prédominance du staphylocoque pyogène doré dans les ostéomyélites de l’âdolescence.
Rosenbach (9) à cette époque, ayant examiné le pus de quinze cas
(1) Klebs, Arch. f. exper. Pathol, und Pharm., 1873.
(2) Lücke, Deutsche Zeitsch. f. Chir., 1874.
(3) Eberth, Virchow's Arch., 1875, Bd. LXV.
(4) Neureutter et Salomon, (Ester r . Jahrb., Bd. VII, 1876.
(5) Pasteur, Bull, de l’Acad. de mèd., 1880.
(6) Ogston, Journal of Anat. and, Physiol., 1882-1883, t. XVII.
(7) Max Schüller, Centralbl.f. Chir., 1881, n° 42.
(8) Cornil et Babès, Les Bactéries.
(9) Rosenbach, Mikroorganisrnen bel den Wundinfections-KrankheitenderMenschen, Wiesbaden, 1884.
CORNIL ET RANVIER.—
MALADIES DES SYSTEMES ET DES TISSUS
d’ostéomyélite, trouva le staphylocoque doré douze fois à l’état de pureté, une fois associé au staphylocoque blanc, et une fois associé au streptocoque pyogène; dans le quinzième cas, il rencontra seulement le staphylocoque blanc.
L’expérimentation a complété les données de l’observation bactériologique, puisqu’elle a permis de reproduire chez les animaux les mêmes lésions que chez les malades atteints d’ostéomyélite, en employant dans ce but les microbes isolés chez ceux-ci.
Struck et Becker, en 1883, avaient déjà pratiqué des injections souscutanées de cultures obtenues avec du pus d’ostéomyélite, chez des animaux auxquels on avait fait préalablement une fracture ou une contusion osseuse violente, et ces expérimentateurs avaient constaté de la suppuration au niveau des points traumatisés. Rosenbach, Kœstler, Gangolphe (1), en 1884, obtinrent les mêmes résultats par des procédés analogues; Krause (2), la même année, put même obtenir sans traumatisme un abcès de1 la moelle osseuse au niveau du col fémoral.
Enfin, en 1885, Rodet (3), choisissant pour ses expériences des animaux jeunes, en voie de croissance, réalisa chez eux les lésions de l’ostéomyélite juxta-épiphysaire nécrotique et suppurée, par l’injection intraveineuse de staphylocoques pyogènes, sans traumatisme . Ces résultats ont été confirmés depuis par de nombreux expérimentateurs, notamment par Colzi (4), Lannelongue et Achard (5), Corail (6), L. de Saint-Germain (7).
Dans les expériences de Lannelongue et Achard, des injections intraveineuses de staphylocoques dorés, chez les lapins en voie de croissance, déterminèrent, sans qu’on eût fait de traumatisme osseux, des abcès sous-périostiques au niveau des diaphyses et des épiphyses; des abcès ou des infiltrations purulentes intramédullaires dans toute la moelle osseuse; des nécroses limitées, superficielles ou profondes, et enfin des suppurations articulaires, mais plus rarement que dans l’infection expérimentale par le streptocoque, qui, d’après Lannelongue et Achard, est caractérisée par la prédominance des localisations articulaires. En revanche, les lésions des organes, tels que le rein, le foie, le poumon, etc., les abcès pyémiques sont exceptionnels
(1) Gangolphe, Lyon médical, 1884.
(2) Krause, Fortschritte der Medicin, 1884, Bd. II.
(3) Rodet, Rev. de chir., 1885.
(4) Colzi, La Sperimentale, 1889.
(5) Lannelongue et achard, Comptes rendus de l’Acad. des sc., 1890; Bull, méd., 1890, et Ann. de l’Institut Pasteur, 1891.
(6) Cornil, Journal des connaissances médicales, 1891.
(7) L. de Saint-Germain, Thèse de Paris, 1892.
OSTÉOMYÉLITE DES ADOLESCENTS
dans l’infection streptococcique expérimentale, tandis que ces lésions sont constantes dans l’infection staphylococcique.
Le staphylocoque doré est le micro-organisme que l’on rencontre le plus fréquemment dans l’ostéomyélite; une statistique deLannelongue et Achard, portant sur soixante-treize examens bactériologiques, nous montre dans quelles proportions cette fréquence se manifeste : staphylocoque doré, quarante-quatre fois ; staphylocoque blanc, neuf fois; staphylocoques doré et blanc, UDe fois; staphylocoque citrin une fois; staphylocoque doré et coli-bacille, une fois; streptocoque pyogène, sept fois; streptocoque pyogène et staphylocoque blanc, une fois; pneumocoque, trois fois; bacille d’Eberth, quatre fois; microcoque indéterminé, deux fois.
Dans l’ostéomyélite aiguë de l’adolescence, tous les os ne sont pas atteints avec la même fréquence. Dans une série de quatre-vingt-cinq cas observés par Lannelongue, le fémur était pris quarante et une fois/ le tibia trente, le péroné cinq, l’humérus six, le radius trois; les autres os sont plus rarement atteints.
Le siège de prédilection de la localisation infectieuse se trouve à l’union de la diaphyse avec l’épiphyse, au niveau du bulbe de l’os, suivant l’expression de Lannelongue, et cette localisation trouve son explication dans ce fait que l’os jouit en ce point de sa plus grande activité nutritive.
Le point de départ initial de l’affection se fait habituellement dans cette région bulbaire, qui correspond exactement à la portion renflée de la diaphyse comprise entre le canal médullaire central et le cartilage de conjugaison qui le sépare de l’épiphyse. De là, l’infection se propage aux espaces sous-périostiques, et vers les deux extrémités de l’os, c’est-à-dire vers la diaphyse, envahissant souvent le canal médullaire tout entier, et vers l’épiphyse, pouvant atteindre de ce côté la cavité articulaire voisine et donner alors une arthrite purulente à marche très rapide. Exceptionnellement, d’après Lannelongue, la lésion primitive siège entre le cartilage diaépiphysaire et le cartilage diarthrodiaï. Enfin, d’après Panas, Verneuil, Marjolin, Le Fort, la localisation initiale pourrait être sous-périostée.
Ce qui caractérise essentiellement l’affection, c’est la rapidité avec laquelle la suppuration se produit, au point qu’elle peut être constatée sous le périoste et dans les cavités médullaires vingt-quatre ou trente-six heures après l’apparition des premiers symptômes.
On n’a pas fréquemment l’occasion de faire une autopsie dans les premiers jours de la maladie et l’on n’intervient le plus souvent que
lorsque la suppuration est déjà établie. Aussi n’a-t-on guère étudié que chez les animaux les premières phases du processus anatomopathologique.
C’est ainsi que, dans ses expériences, Rodet a constaté, au voisinage de la région juxta-épiphysaire, une congestion intense du périoste pouvant aller jusqu’à former des foyers hémorragiques, en même temps qu’un œdème inflammatoire sous-périosté, dans la sérosité duquel on retrouve des microbes, et qui très rapidement prend un aspect purulent. L’abondance de l’exsudât entraîne alors un décollement du périoste qui peut s’étendre à toute l’étendue de la diaphyse d’un os long. Quant au pus, d’aspect variable, tantôt blanchâtre et laiteux, tantôt jaune et épais, ou de couleur roussâtre, il renferme presque constamment des gouttelettes huileuses, qui proviennent de la transsudation de la graisse médullaire liquéfiée par l’inflammation et démontrent ainsi la part que la moelle centrale prend le plus souvent dans le processus inflammatoire.
Les altérations du tissu osseux sont surtout marquées au niveau de la région spongieuse voisine du cartilage de conjugaison, où, d’après Lannelongue, la suppuration s’établit toujours rapidement dans le contenu médullaire des aréoles osseuses.
D’après Ollier et Gangolphe, la suppuration des régions diaphysoépiphysaires n’est pas aussi constante que l’admet Lannelongue, mais elle est très fréquente, et, suivant Gangolphe, si l’on peut dire que, quand il existe du pus dans les profondeurs de l’os, on trouve habituellement un abcès sous-périostique, la présence de ce dernier n’indique pas nécessairement l’existence du pus dans le bulbe de l’os.
Quoi qu’il en soit, la moelle centrale qui, pour Lannelongue, est la première atteinte, dans sa portion voisine du cartilage de conjugaison, n’échappe que rarement à la suppuration, et dans beaucoup de cas le pus ne tarde pas à remplir le canal médullaire dans une partie ou dans la totalité de son étendue, de sorte que, comme le dit Gangolphe, le tissu osseux peut être, à un moment donné, entièrement baigné dans la suppuration; « au bain de moelle, qui assure sa vitalité, a succédé un véritable bain de pus. »
Heureusement les lésions restent le plus ordinairement limitées à une extrémité osseuse, c’est-à-dire à un tiers ou à un quart de la diaphyse; mais on comprend facilement que, dans les cas extrêmes, la diaphyse, entourée et remplie par le pus, puisse être extraite en entier par une simple incision de l’étui périostique.
En ce qui concerne les épiphyses, elles sont généralement proté-
OSTÉOMYÉLITE DES ADOLESCENTS 74.1
gées contre 1 infection par les cartilages de conjugaison, ainsi que l’articulation qu’elles contribuent à former. Cependant il n’est pas rare d’observer une destruction plus ou moins étendue de ces cartilages, qui peuvent alors être troués comme à l’emporte-pièce, se décoller plus ou moins, ou même disparaître complètement, ce qui est exceptionnel, isolant dans ce cas l’épiphyse de la diaphyse.
D’ailleurs, d’après Lannelongue, ce décollement des épiphyses ne se produirait pas constamment au niveau du cartilage de conjugaison, et il pourrait s’effectuer dans la région juxta-épiphysaire, le cartilage étant conservé.
Les articulations voisines des foyers ostéomyélitiques peuvent être elles-mêmes le siège de lésions arthritiques, soit qu’il se produise une simple hydarthrose de voisinage, soit que l’infection se propagea l’articulation par la voie sanguine ou plutôt par la voie lymphatique, et y développe une arthrite purulente, soit que le pus fasse irruption directement dans la cavité articulaire, après l’envahissement de l’épiphyse et la destruction partielle du cartilage diarthrodial. On observe alors les lésions communes aux arthrites aiguës suppurées en général.
Au point de vue histologique, les phénomènes que l’on observe au microscope, dans chacune des phases successives de l’ostéomyélite des adolescents, sont en tout comparables à ceux qu’on observe dans les ostéites septiques en général.
Si l’inflammation est restée légère et superficielle, l’ostéite condensante qui succède à l’ostéite raréfiante aboutira simplement à la condensation du tissu osseux, avec ou sans hyperostose, se manifestant par une augmentation plus ou moins appréciable du volume de l’os.
Mais, le plus souvent, la suppuration diffuse de la moelle des canaux de Havers entraîne des lésions beaucoup plus graves et conduit à la formation d ’ abcès et à la nécrose.
La production des abcès intra-osseux se fait aux dépens de l’élargissement des canaux de Havers et de la destruction des lamelles osseuses, suivant le mécanisme de l’ostéite raréfiante que nous avons décrit précédemment et sur lequel nous n’avons pas à revenir.
Il importe, au contraire, d’insister sur les phénomènes de nécrose, qui produisent les séquestres , et dont l’ostéomyélite aiguë des adolescents permet de faire une étude complète.
La nécrose, c’est-à-dire la mortification du tissu osseux, peut s’effectuer suivant deux processus, sur lesquels Cornil a insisté dans
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ses Leçons sur les ostéites , et qui, d’ailleurs, le plus souvent, succèdent
l’un à l’autre.
Lorsque, sous l’influence de l’inflammation septique, les canaux de Havers sont remplis de leucocytes issus des vaisseaux et proliférés, la circulation du sang dans les vaisseaux qui traversent cette moelle enflammée se trouve entravée et peut être complètement suspendue par l’action mécanique résultant de l’abondance des cellules et des exsudats épanchés dans les cavités inextensibles de l’os, en même temps qu’à cette action extrinsèque viennent se joindre l’influence des lésions intrinsèques des vaisseaux déterminées par les microbes de l’ostéomyélite, et celle des produits solubles sécrétés par ces microbes. De l’arrêt du sang dans ces vaisseaux résulte forcément la mort du tissu osseux insuffisamment nourri.
Fig. 314. — Coupe transversale d’un séquestre de l’humérus ayant séjourné trente ans au milieu du pus. La figure montre seulement une portion de la surface de l’os où les lamelles périphériques a sont conservées; 6 canaux de Havers; c, système des lqmelles concentriques aux canaux de Havers. — Grossissement de 20 diamètres.
C’est ainsi que, par ce processus, la nécrose peut se produire dans la période de suppuration de l’ostéomyélite, et c’est précisément ce qui donne à l’affection une gravité spéciale, parce que toute portion du squelette, qui se trouve ainsi frappée de mort, constitue dès lors un séquestre, c’est-à-dire un corps étranger septique, dont la résorption ne sera pas possible lorsqu’il présentera des dimensions assez considérables, de même que l’élimination des séquestres d’un certain volume, par les trajets fistuleux résultant de l’ouverture spontanée ou chirurgicale des foyers suppurés, sera rendue rapidement impossible par le fait de la production d’os nouveau, qui s’effectue dans le tissu osseux resté vivant, dès que la période de réparation succède à la période de destruction.
Or c’est également à cette même période de réparation que l’ostéite condensante, qui en est le phénomène essentiel, expose encore
OSTÉOMYÉLITE DES ADOLESCENTS
les foyers d’ostéomyélite à la nécrose, par un second mode, bien différent de celui que nous venons de décrire.
C’est qu’en effet, dans le tissu osseux, en raison de l’inextensibilité des parois du système cavitaire dans lequel circulent les vaisseaux nourriciers, la moindre exubérance dans les néoformalions réparatrices, qui caractérisent tout travail cicatriciel post-inflammatoire, a forcément pour résultat de rétrécir la lumière des canaux de Havers, jusqu’à les oblitérer presque complètement, étouffant en quelque sorte les vaisseaux qu’ils renferment.
Cornil a parfaitement décrit ce mode de nécrose, dû au processus de l’ostéite condensante. A un moment donné, lorsque l’inflammation s’est calmée, des ostéoblastes tapissent les parois de la cavité de l’abcès ; une première couche de lamelles osseuses se forme, puis une seconde, et ainsi de suite, jusqu’à ce que les canaux de Havers soient rétrécis par cette néoformation d’os. Il en résulte une véritable éburnation du tissu osseux reconstitué. Sur une coupe de l’os malade, il est facile de reconnaître les lamelles osseuses nouvelles, car elles présentent toujours ce caractère d’avoir une direction différente de celle des lamelles anciennes.
A la place d’une cavité primitivement remplie de cellules médullaires, on trouve alors une masse dure, compacte. Mais cet os nouveau est mal nourri ou même ne l’est bientôt plus du tout, car l’ostéite condensante a d’abord rétréci le calibre des vaisseaux et les a ensuite étouffés. Cette masse va donc se mortifier ; tout autour d’elle il se formera de l’ostéite raréfiante et des bourgeons charnus poussés des cavités médullaires de l’os conservé vivant. Ces bourgeons charnus isolent ainsi au milieu d’eux et séparent de l’os ancien la partie de l’os privée de vie, c’est-à-dire le séquestre.
Les phénomènes qui suivent la formation du séquestre sont variables suivant le siège qu’il occupe. S’il est voisin de la surface de l’os et s’il est petit, il pourra être éliminé spontanément à l’extérieur avec le pus, ou, s’il est trop volumineux pour s’engager dans un des trajets fïstuleux, il sera facilement extirpé après une simple incision des parties molles périphériques.
On admet également que certains séquestres peu volumineux peuvent être résorbés et disparaître ainsi spontanément; c’est ce que l’on a appelé Y exfoliation insensible ; mais cette résorption ne peut évidemment se produire qus dans le cas de séquestre peu volumineux et dans des conditions d’infection modérée. Les petits fragments d’os résultant de l’action du trépan et qui restent dans la plaie sont en
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
réalité des séquestres microscopiques. Ils disparaissent très rapidement par résorption, ce dont ou peut s’assurer expérimentalement. Ils sont pris au milieu d’un tissu cellulaire nouveau, entourés bientôt de cellules géantes qui s’assimilent leurs éléments constituants; ils sont finalement dévorés par ces grandes cellules.
Quand une portion considérable de l’os et même quelquefois une diaphyse entière a subi la nécrose et forme désormais un séquestre, l’ossification sous-périostique qui fait suite à la période inflammatoire a pour résultat d’enfermer ce séquestre dans une enveloppe rigide constituée par une série de couches osseuses nouvelles ; l’os nécrosé est ainsi entouré par une sorte de virole d’os compact, et l’on dit alors que le séquestre est invaginé.
Fig. 315. — Séquestre invaginé du fémur avec production osseuse sus-périostique considérable. Figure empruntée à la Pathologie chirurgicale de Nélaton.
Ce séquestre n’est jamais en contact direct avec l’os qui l’enveloppe ; mais il en est séparé par une quantité plus ou moins considérable de pus, qui s’écoule en partie au dehors par une ou plusieurs fistules creusées dans l’os nouveau. C’est dans ces conditions que le chirurgien doit intervenir pour enlever la partie mortifiée de l’os ancien qui entretient autour d’elle une suppuration interminable.
Dans cette description de l’évolution de la nécrose que nous venons de reproduire, en l’empruntant presque intégralement à l’enseignement de Corail, c’est à l’oblitération mécanique des vaisseaux nutritifs que le principal rôle est attribué, au point de vue de la mortification du tissu osseux. Certains auteurs n’admettent pas que l’oblitération des canaux de Havers, par l’éburnation, puisse à elle seule produire la nécrose, et, parmi les arguments cités à ce propos, on rappelle ordinairement ce fait que Billroth, Ollier, Busch ont fait des ligatures d’ar-
OSTÉOMYÉLITE PROLONGÉE
tères nourricières sans qu’il se produisît de nécrose 5 or il ne semble pas qu’on puisse, par des ligatures, réaliser l’ischémie d’un territoire osseux, comme le fait l’ostéite condensante tout autour d’un séquestre, et, d’autre part, on ne saurait comparer les effets de l’ischémie expérimentale d’un territoire non infecté à ceux de l’ischémie pathologique d’un territoire infecté, dans lequel les troubles circulatoires favorisent admirablement l’action microbienne, qui se joint alors évidemment à l’action mécanique pour produire la nécrose. Il n’a jamais été, en effet, dans l’esprit des défenseurs de la théorie que nous venons d’exposer, de nier l’action gangreneuse des microbes et de leurs produits solubles, et ils ont simplement voulu mettre en lumière cette condition toute spéciale dans laquelle se trouve le tissu osseux, vis-àvis des phénomènes réactionnels de l’inflammation, en raison de l’inextensibilité des cavités renfermant ses vaisseaux, ce qui différencie entièrement le tissu osseux enflammé des tissus mous enflammés dans l’anthrax ou le phlegmon diffus.
Ostéomyélite prolongée ou récidivante. — Nous ne pouvons séparer de l’élude de l’ostéomyélite aiguë des adolescents celle des lésions chroniques qu’elle détermine, et qui sont actuellement bien connues, grâce aux travaux de Lannelongue.
La réparation des destructions osseuses consécutives à l’ostéomyélite des adolescents, avec ses conséquences, la suppuration, la nécrose, l’invagination des séquestres, leshyperostoses plus ou moins étendues, est en général très longue, et la guérison peut même faire défaut, l’affection devenant chronique, et la suppuration développée autour d’un séquestre suffisant à entretenir la persistance des trajets fistuleux; dans d’autres cas, la guérison paraît complète, puis, après un intervalle plus ou moins long, on assiste à l’apparition d’une récidive aiguë, se traduisant par les mêmes phénomènes que la première manifestation de la maladie.
Si l’on pratique alors l’examen bactériologique des produits recueillis dans ces foyers d’ostéite récidivée, on y retrouve les mêmes microorganismes que dans l’ostéomyélite aiguë de 1 adolescence, ainsi que Rodet a pu le vérifier dans des cas qui dataient de vingt-cinq à cinquante ans.
A propos de ces récidives plus ou moins éloignées du début de l’affection, l’étude des abcès osseux tardifs d’origine ostéomyélitique doit nous arrêter un instant, car ils constituent une forme tout à fait caractéristique de l’ostéomyélite prolangée.
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
Ces abcès, au niveau desquels la surface de l’os est souvent hy~ perostosée et irrégulièrement mamelonnée, sont ordinairement limités par une zone plus ou moins épaisse d’os éburné, circonscrivant une cavité dont la forme, les dimensions et le contenu sont assez ■variables.
Dans certains cas, on y trouve du pus franc, d’apparence phlegmoneuse, ne renfermant pas la moindre trace de séquestres. Dans d’autres cas, la cavité renferme du pus modifié, qui se présente sous la forme d’un liquide séreux ou séro-purulent; ce sont les cas de ce genre que les anciens anatomo-pathologistes décrivaient comme des kystes des os. Enfin, dans un troisième type, auquel Duplay a donné le nom d’ostéite lacunaire ou cavitaire (1), le contenu est surtout formé par des fongosités qui remplissent des espaces lacunaires, communiquant les uns avec les autres.
Le siège le plus fréquent de ces abcès est au niveau de la portion juxta-épiphysaire des os longs, et, comme les foyers suppurés de l’ostéomyélite aiguë, ils peuvent être, directement ou indirectement, le point de départ d’une infection secondaire de l’articulation ■voisine.
Bloch (2), qui a examiné bactériologiquement le pus de quinze abcès osseux, a trouvé onze fois le staphylocoque doré ou blanc, ou les deux associés l’un à l’autre, et, dans huit cas, il a pu déceler en outre la présence du micro-organisme dans le tissu osseux périphérique. Colzi (3), Kurt-Müller (4), Schnitzler (5) ont également signalé l’existence du staphylocoque doré dans le pus d’abcès osseux d’origine ostéomyélitique.
Enfin on doit rapprocher de ces abcès osseux, dus à l’ostéomyélite prolongée, les cas dans lesquels on observe cliniquement tous les symptômes de l’ostéite névralgique de Gosselin, et pour lesquels la trépanation la plus large ne permet pas de rencontrer la moindre collection purulente, alors que, cependant, si l’on prend soin d’ensemencer soigneusement les fragments de tissu osseux recueillis au cours de l’opération, on voit se développer sur les milieux nutritifs des colonies de staphylocoques. Bloch a constaté ce fait dans deux cas, •et nous avons pu le vérifier chez un malade, opéré par Duplay, qui
(1) Golay, Thèse de Paris, 1879.
(2) Bloch, Rev.dechir., 1894.
(3) Colzi, Lo Sperimentale, 1889.
(4) Kurt-Müller, Centralblatt f. Bakt., 1893.
(5) Schnitzler, ibidL., 1894.
OSTÉOMYÉLITES TRAUMATIQUES 747
avait présenté tous les signes classiques de l’abcès osseux juxta-épiphysaire, sans qu’il y eût une collection purulente (1).
Indépendamment des hvperostoses tardives et des abcès osseux tardifs, l’ostéomyélite prolongée peut donner lieu à la production de nécroses également tardives, et Ollier a observé un cas dans lequel il a trouvé un séquestre de l’extrémité supérieure du tibia, soixante et un ans après une ostéomyélite aiguë qui s’était terminée par une cicatrisation complète (2).
Enfin on a signalé, comme complication possible de l’ostéomyélite prolongée, dans le cas de fistules persistantes, la dégénérescence épithéliomateuse des trajets fistuleux et du tissu osseux (3).
Ostéomyélites secondaires, par infection directe ou indirecte,
CONSÉCUTIVES AUX TRAUMATISMES.
Toutes les lésions — ostéomyélite suppurée, nécrose, production de séquestres, fistules persistantes, lésions aiguës, chroniques ou récidivantes — que nous avons décrites dans l’ostéomyélite des adolescents, où elles peuvent se développer spontanément, sont susceptibles de se manifester à tout âge, lorsqu’une infection, directe ou indirecte, par un staphylocoque, un streptocoque, un pneumocoque ou tout autre microbe pyogène, vient compliquer une lésion osseuse traumatique, contusion, plaie, ou fracture. Il y a là, au point de vue clinique, un chapitre spécial dans lequel on doit étudier à part les ostéomyélites traumatiques ; mais ces lésions, que l’expérimentation sur les animaux a surtout fait connaître, ne comportent pas ici une étude spéciale, au point de vue de l’évolution histologique. Ce qui les différencie seulement des lésions spontanées de l’ostéomyélite des adolescents, en dehors de leur apparition à tous les âges de la vie, c’est l’unique subordination de leur siège au lieu du traumatisme, et la localisation de leurs manifestations chroniques ou récidivées au niveau du foyer primitif.
En ce qui concerne l’étude de l’évolution du cal dans les fractures septiques, elle a trouvé sa place dans le chapitre consacré à la réparation des fractures, et nous n’avons pas à la reprendre en étudiant les ostéites.
(1) Duplay, Cliniques chirurgicales de l’Hôtel-Dieu, publiées par Cazin et Clado, 2e série, 1898, p. 44.
(2) Gangolphe, Maladies infectieuses et parasitaires des os, 1894.
(3) Quênu, in Thèse de Durand, Paris, 1888. — Nicoladoni, Arch. fur klin. Chir.,
Ostéomyélites des maladies infectieuses.
La plupart des infections paraissent retentir à des degrés divers sur le système cellulaire du tissu osseux, et, dans certains cas, comme nous allons le voir, elles peuvent déterminer la production d’ostéomyélites tout à fait comparables à celles de l’adolescence; le plus
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Fig. 316. — Coupe de la moelle du fémur dans un cas de leucocytémie d’origine médullaire (Cornil).
souvent, les lésions sont limitées et donnent lieu soit à de petits abcès circonscrits, soit simplement à des périostites localisées, qui ne laissent guère de traces appréciables. Enfin, sans qu’il se produise à proprement parler des lésions d’ostéite, il semble que les maladies infectieuses déterminent très fréquemment, sinon constamment, une médullite plus ou moins accentuée, soit que les agents pathogènes envahissent la moelle osseuse, soit que celle-ci subisse simplement l’influence de leurs produits solubles. C’est ainsi que, dans la fièvre
