C. — Ostéite lépreuse

Les localisations osseuses de la lèpre doivent être étudiées avec les ostéites infectieuses chroniques. Le système osseux n’échappe pas, en effet, à l’infection lépreuse, et dans toute autopsie de lépreux on peut constater, même sans qu’il y ait des lésions appréciables à l’œil nu, la présence du bacille spécifique dans la moelle des os, déjà signalée en 1887 par Bonome et Bordoni-Uffreduzzi (1). Dans d’autres cas, il existe dans la moelle des îlots ecchymotiques ou caséeux, au niveau desquels le bacille se trouve en abondance.

D’autre part, au cours de l’évolution des ulcères lépreux qui envahissent les téguments, les parties sous-jacentes sont exposées aux infections surajoutées d’origine extérieure. C’est pourquoi il est nécessaire d’étudier à part, dans la lèpre, les lésions des os non dénudés.

Sawtschenko (2), qui s’est livré à ce sujet à des recherches très minutieuses, a pu rencontrer dans le pisiforme, les métacarpiens et les phalanges d’une main non mutilée par la lèpre, de petits foyers fongueux, disséminés principalement dans le tissu spongieux des épiphyses et atteignant pour la plupart le volume d’un grain de chanvre ou d’un pois; en certains points, les foyers épiphysaires avaient envahi la cavité médullaire de l’os, et des fragments raréfiés de tissu compact se retrouvaient çà et là au milieu des fongosités.

(1) Bonome et Bordoni-Uffredüzzi, Zeitsch. /'. Hyg., 1887.

(2) Sawtschenko, Beilr. s. path. An. und Phys., 1891.

OSTÉITE LÉPREUSE

A la surface de ces os ainsi atteints de lésions centrales ne communiquant pas avec l’extérieur, on ne constatait aucune trace macroscopique de réaction périostique; sur les os dénudés, au contraire, le développement de fongosités profondes coïncide ordinairement avec un épaississement ostéophytique du périoste.

Au microscope, Sawtschenko a observé dans les foyers intra-osseux récents l’aspect du granulome lépreux, tel que Baumgarten (1) l’a décrit, constitué par des amas de cellules plus ou moins altérées, un certain nombre d’entre elles renfermant soit des bacilles isolés, soit des groupes zoogléiques. Le protoplasma des cellules en voie de destruction est creusé de vacuoles, dont Virchow a le premier signalé l’existence, en même temps que leur noyau cesse d’être coloré par les réactifs. D’autre part, les espaces et les vaisseaux lymphatiques sont envahis par les micro-organismes et obstrués par les leucocytes, et ce processus est accompagné de la formation de pseudo-cellules géantes.

Au début de l’infection de la moelle par les bacilles lépreux, le tissu osseux est encore intact; mais bientôt la réaction inflammatoire causée par la présence des parasites détermine l’apparition d’une ostéite raréfiante aboutissant à la résorption des trabécules osseuses par le mécanisme des lacunes de Howship.

Des espaces médullaires profonds, l’infection s’étend au périoste par l’intermédiaire des canaux de Havers, et l’on distingue, sur les coupes, les micro-organismes pullulant dans les espaces lymphatiques périvasculaires, en même temps qu’apparaissent les premières traces de la destruction réalisée par l’ostéite raréfiante. Dans les points ainsi atteints par la propagation de l’infection, les canaux.de Havers sont difficilement reconnaissables et leur calibre se trouve doublé ou triplé.

Sawtschenko a décrit également la pénétration des bacilles lépreux dans les cavités des corpuscules osseux par l’intermédiaire des eanalicules et la destruction consécutive des cellules osseuses.

En ce qui concerne le périoste, l’examen microscopique confirme les résultats de l’examen pratiqué à l’œil nu, et c’est à peine si l’on y retrouve quelques productions ostéophytiques peu développées, tandis que, dans les parties du squelette au niveau desquelles les téguments sont ulcérés, il existe une néoformation osseuse abondante, dans laquelle on doit évidemment faire intervenir l’action des micro-organismes venus de l’extérieur.

(1) Baumgarten, Lehrbucli d. path. Mycol., l. II.

MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS

C’est au niveau de ces ulcères lépreux ravageant les téguments qu’on voit se produire une ostéite raréfiante plus ou moins étendue qui peut amener la chute d’un ou de plusieurs segments des phalanges, des orteils, des os du carpe, ou même une amputation complète de la main ou du pied.

D. — Lésions osseuses de l’actinomycose.

En terminant l’étude des ostéites infectieuses chroniques, il nous reste à parler des lésions osseuses que produit l’actinomycose et qui siègent le plus ordinairement, chez l’homme, au niveau des maxillaires, des vertèbres, des côtes ou de la clavicule.

Dans certains cas, l’actinomycose limite son envahissement aux parties molles qui recouvrent la surface de l’os, et le foyer mycosique, accolé au périoste, peut, au début, être tout à fait indépendant du squelette; c’est ainsi qu’on peut admettre avec Gangolphe que d’assez nombreux cas rapportés à l’actinomycose des côtes sont dus simplement à la migration de foyers mycosiques de la plèvre ou du poumon à travers les espaces intercostaux, les trajets fistuleux côtoyant plus ou moins les côtes dans cette migration. A la mâchoire même, bien qu’elle soit fréquente, la dénudation osseuse n’est pas constante, et l’on a signalé à ce niveau l’intégrité de l’os et du périoste au voisinage de lésions mycosiques.

Dans d’autres cas, au contraire, l’infection détruit le périoste, dénude la surface de l’os en s’étalant tout d’abord en surface, puis envahit le tissu compact périphérique et détermine des lésions profondes dans les espaces médullaires sous-jacents ; l’ostéite raréfiante qui accompagne le développement de l’infection peut alors aboutir à des destructions plus ou moins étendues et à la formation de séquestres. C’est ainsi que, dans un fait de Bostrœm, les huit premières vertèbres dorsales étaient dépouillées en grande partie de leur périoste et creusées de cavités nombreuses de dimensions variables, remplies de fongosités et de pus mélangé de grumeaux caractéristiques. Dans un cas de Langenbeck, la carie mycosique avait envahi la partie inférieure de la colonne lombaire, dont une vertèbre renfermait un séquestre important.

Les examens histologiques montrent que les lésions osseuses d’origine actinomycosique consistent dans une destruction progressive réalisée par l’ostéite raréfiante. Les espaces médullaires

OSTÉOMALACIE

agrandis et remplis d’éléments altérés sont limités par des trabécules irrégulièrement déchiquetées par le processus raréfiant.

On a insisté sur ce fait que, au voisinage des lésions, on ne trouve aucune trace d’hyperostose trabéculaire; la présence d’ostéophytes n’est que rarement signalée, et, en général, même dans les cas où la destruction du tissu osseux est très étendue, on ne trouve pas de néoformations osseuses, soit au niveau de l'étui périostique, soit au pourtour des pertes de substance intraosseuses et dans les parties nécrosées.

Dans le cas où la recherche du champignon caractéristique ne donnerait pas un résultat positif, l’absence de toute trace d’hyperostose trabéculaire pourrait donc suffire à différencier les séquestres de l’ostéite actinomyeosique de ceux de l’ostéite tuberculeuse, où l’on trouve toujours associés, comme nous l’avons vu, les deux processus, raréfiant et condensant.

Au point de vue du rôle de l’actinomyces dans les ostéites qui accompagnent l’évolution de l’infection actinomyeosique, il convient d’ajouter que l’on trouve le plus souvent les microbes pyogènes vulgaires associés à ce parasite et, en raison de la communication des foyers avec l’extérieur, il y a lieu de se demander si les infections secondaires n’ont pas une part très importante dans la pathogénie de l’ostéite et de la nécrose.

i. 333. — Vertèbres altérées par une carie actinômyeotique avec raréfaction du tissu osseux sans trace d’ostéosclérose ou de bourgeonnement osseux (Bostroem).

§ 3. — Ostéomalacie.

. On a distingué depuis longtemps deux formes principales dans l’ostéomalacie : la forme puerpérale, de beaucoup la plus fréquente, et la forme sénile. Celle-ci, pour un certain nombre d’auteurs (Recklinghausen, Cornil et Ranvier), doit être considérée comme constituée par une altération différente de l’ostéomalacie et se rattachant à l’ostéoporose ; d’après Meslay (1), il semble bien que, à côté des cas dans

(1) Mesi.ay, Thèse de Paris, 1896.

MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS

lesquels il s’agit d’ostéoporose sénile, il en est d’autres où les os offrent tous les caractères histologiques des os malaciques.

Mais l’ostéomalacie a été observée en dehors de la puerpéralité et de la sénilité, d’ailleurs avec tous les caractères de la forme puerpérale. On a rapporté des cas d’ostéomalacie infantile, dont la plupart ont été discutés comme pouvant être attribués au rachitisme ; cependant Meslay cite dans sa thèse des observations pour lesquelles l’examen histologique a permis de constater des caractères bien différents de ceux de l’os rachitique.

Bien que, dans l’immense majorité des cas, la maladie ait été observée dans le sexe féminin, il existe un certain nombre d’observations d’ostéomalacie masculine, en dehors de la forme sénile.

L’étiologie de l’ostéomalacie reste problématique, et l’on ne doit considérer comme acquis que les points suivants, dont le mode d’action nous échappe d’ailleurs : la prédominance de l’affection dans certains pays ; sa rareté chez l’homme et chez l’enfant, et sa prédilection évidente pour le sexe féminin, résultant en grande partie de l’influence incontestable qu’exerce la grossesse sur le développement de la maladie, en raison de la perturbation que la gestation apporte dans la nutrition du système osseux.

Les deux premières modifications anatomiques des diverses pièces du squelette, qui caractérisent essentiellement l’ostéomalacie au début, sont la fragilité et le ramollissement, celui-ci généralement précédant celle-là, bien qu’il n’y ait pas de règle absolue et que l’un et l’autre puissent se développer simultanément.

Dans la première période de l’affection, les os ainsi atteints sont encore intacts dans leur forme et dans leur volume, qui, cependant, est quelquefois augmenté tout à fait au début de l’affection ; mais bientôt ils subissent des changements dans leur configuration extérieure, et ces changements consistent dans des déformations variées et dans une atrophie en masse qui frappe le squelette entier et qu’on trouve signalée à un degré très accentué dans toutes les observations.

Il est à remarquer que cette atrophie se manifeste principalement au niveau des diaphyses, alors que les épiphyses, de même que les os du crâne, sont plutôt augmentées de volume. C’est ainsi que, dans un cas d’Albertin (1), l’épaisseur de la voûte crânienne atteignait 1 centimètre et demi d’épaisseur; l’extrémité supérieure du fémur était transformée en une tumeur du volume d’une tête d’adulte, et le pour-

(1) Albertin, Province médicale, 1830.

OSTÉOMALACIE

tour de la cavité cotyloïde gauche avait subi une hypertrophie semblable. Meslay signale également dans une de ses observations une hypertrophie considérable des os du crâne et du maxillaire inférieur.

Par contre, l’atrophie des diaphyses atteint souvent des proportions extrêmes. Chez une petite malade étudiée par Meslay, les tibias se trouvaient réduits à une gaine périostique d’apparence aponévrotique contenant une sorte de bouillie noirâtre ; le cubitus et le radius, au point le plus rétréci, présentaient le volume d’une allumette ; enfin les omoplates se réduisaient à une simple lamelle d’apparence fibreuse.

Toutes les pièces du squelette peuvent être atteintes par la lésion malacique, mais elles le sont plus ou moins tardivement et avec une fréquence variable.

Les déformations du squelette du tronc paraissent être les plus fréquentes.

Le ramollissement des corps vertébraux amène l’affaissement de la colonne vertébrale et la production des diverses déviations rachidiennes (cyphose, lordose, scoliose), développées isolément ou associées l’une à l’autre. Le ramollissement peut porter d’une façon très inégale sur les différentes parties de la colonne vertébrale : dans un cas rapporté pa.r Stanski (1) les corps de la dernière vertèbre dorsale et de la troisième loftibaire n’avaient guère plus que l’épaisseur d’une pièce de cinq francs, et, d’une façon générale, toutes les ver-^ tèbres inférieures étaient tellement ramollies qu’on pouvait facilement les couper avec un scalpel, tandis que, à mesure qu’on se rapprochait de la tête, elles étaient de plus en plus dures et ne pouvaient être sectionnées qu’avec une scie.

Les côtes et le sternum sont fréquemment atteints, la courbure normale des côtes s’exagère, le sternum s’incurve en tous sens, et les clavicules augmentent leur courbure sigmoïde, ce qui diminue le diamètre transversal supérieur du tronc.

Aux membres, le ramollissement peut entraîner des incurvations diverses, et d’autre part la fragilité et l’atrophie des diaphyses sont la cause fréquente de fractures qui généralement ne se consolident pas et augmentent encore les déformations.

Nous venons de dire que les fractures malaciques ne se consolident pas ordinairement, et, comme le fait remarquer Meslay, c’est précisément là un caractère qui permet de différencier ces fractures des

(1) Stanski, Thèsç de Paris, 1839.

MALADIES DES SYSTEMES ET DES TISSUS

fractures de l’ostéopsathyrose, dont la consolidation se fait rapidement. On a cependant observé des exemples d’ostéomalacie confirmée, avec fractures multiples, qui se consolidèrent assez rapidement. Malheureusement, lorsqu’il se forme, le cal ne persiste pas ; il participe bientôt au travail de destruction qui envahit l’os, se ramollit à son tour et donne une pseudarthrose flottante (Meslay) ; Baake (1), toutefois, dit avoir constaté la guérison réelle, par cal osseux, de fractures analogues, mais il est vraisemblable qu’il s’agissait là de cas exceptionnels.

Le bassin ostéomalacique présente des lésions importantes dans lesquelles interviennent, d’une part, le ramollissement des os pelviens et, d’autre part, les déformations secondaires résultant des altérations des autres parties du squelette.

Les os de la tête ne sont en général que tardivement atteints dans l’ostéomalacie et souvent ils restent indemnes; lorsqu’ils sont envahis par la maladie, la principale lésion consiste, ainsi que nous l’avons dit, dans un épaississement du crâne.

An point de vue macroscopique, le ramollissement malacique est caractérisé, sur une section de l’os malade, par la disparition des travées osseuses, l’élargissement des espaces médullaires et la formation de cavités kystiques ; lorsqu’il s’agit d’os spongieux, les cavités médullaires se fusionnent entre elles et constituent ainsi des cavités notablement plus grandes qu’à l’état normal; dans les os longs, le canal médullaire s’agrandit progressivement, à mesure que la substance osseuse disparaît, le ramollissement s’effectuant de dedans en dehors, et finalement le cylindre osseux se trouve réduit à une mince coque périphérique.

L’aspect de la moelle est variable; tantôt normale, tantôt d’une coloration rouge brun (osteomalacia rubra de Sollv), tantôt blanche ou blanchâtre ( osteomalacia flava), elle n’est d’ailleurs pas toujours identique dans tous les points de l’os.

En ce qui concerne la structure histologique de l’os malacique, l’interprétation des faits constatés a donné lieu à des opinions discordantes.

Sur une coupe d’os malacique que l’on a fait séjourner dans une solution de picrocarmin, on distingue nettement deux zones colorées différemment : l’une, correspondant aux deux faces des trabécules osseuses, a absorbé fortement le carmin et s’est colorée en rouge vif;

(1) Baake, Thèse de Giessen, 1892.

OSTÉOMALACIE

l’autre, qui représente la partie axiale des travées, présente la coloration jaunâtre que le picrocarmin donne au tissu osseux normal.

Cette décalcification des travées osseuses, débutant dans la zone qui borde les espaces médullaires et gagnant de proche en proche la portion centrale des travées, constitue le caractère essentiel de la structure de l’os malacique, qui la différencie de la structure de l’os dans l’ostéoporose sénile où il y a seulement friabilité de l’os par agrandissement des espaces médullaires, sans décalcification. Celle-ci ne constitue cependant pas un caractère appartenant exclusivement à l’ostéomalacie. Yirchow, en effet, dit l’avoir observée dans des cas d’ostéite ; Ziegler admet la possibilité de la rencontrer au voisinage des inflammations osseuses et des néoplasmes osseux, et Corail a montré en 1896, à la Société anatomique, des coupes, pratiquées sur une côte au voisinage d’un abcès osseux, qui rappelaient tout à fait l’aspect d’un os malacique après coloration par le picrocarmin.

Dans certaines parties des préparations d’os malariques, les corpuscules osseux de la zone décalcifiée sont encore parfaitement distincts et peuvent être comparés à ceux qu’on observe sur les préparations d’os décalcifiés par l’acide chromique ou chlorhydrique. Mais très souvent aussi on note dans cette zone décalcifiée une disparition presque complète des corpuscules osseux, et c’est à peine si l’on peut distinguer à des intervalles éloignés quelques rares ostéoplastes ratatinés, dont il n’est pas possible de reconnaître les ramifications.

Enfin les espaces décalcifiés ne sont pas toujours représentés par une substance osseuse privée de sels de chaux, comme Rindfleisch, Corail et Ranvier, Ziegler l’ont décrite dans les cas qu’ils ont observés; ils se montrent aussi parfois constitués par une sorte de tissu fîbrillaire que Gelpke (1) a constaté dans plusieurs points de ses prépa-

Fig.334. — Coupe de la substance spongieuse d’une côte atteinte d’ostéomalacie : a, tissu osseux normal; 6, partie dépourvue de sels calcaires; c, canal de Havers.— Grossissement de 300 diamètres, d’après Rindfleisch.

(1) Gelpke, Thèse de Bâle, 1891.

CORNIL ET RANVIER. — I.

786 MALADIES DES SYSTEMES ET DES TISSUS

rations et que Meslay a signalé également dans un des faits qu’il a

étudiés.

Du côté de la moelle osseuse on constate généralement une vascularisation exagérée, représentée par de nombreux capillaires sanguins, très dilatés et gorgés de globules rouges, et souvent même on observe des hémorragies diffuses ou circonscrites sous la forme d’îlots de dimensions variables; ces hémorragies peuvent se produire aussi bien dans la moelle périostique que dans la moelle centrale. Les espaces médullaires renferment un nombre considérable de cellules rondes, qui, consécutivement aux extravasations sanguines, contiennent fréquemment de la matière colorante du sang, formant des granulations pigmentaires de coloration jaune, rouge ou brunâtre.

On a beaucoup discuté, sans être arrivé encore à une explication satisfaisante, sur la façon dont peut se produire la décalcification du tissu osseux, les uns ayant admis que la dissolution des sels calcaires était due à la présence d’acide lactique dans la moelle des os, d’autres l’ayant attribuée à l’excès d’acide carbonique dans le sang (Rindfleisch).

D’ailleurs ce processus de décalcification, qui pour certains auteurs constitue toute la lésion malacique, n’est pas la seule cause de ramollissement du tissu osseux, d’après Mommsen, Cohnheim, Pommer, Hanau et Ribbert, et, pour eux, il faut admettre l’existence d’un deuxième facteur, Y apposition vicieuse, correspondant à un processus que l’on pourrait comparer à une sorte d’ostéite condensante acalcaire, c’està-dire dépourvue de calcification.

Après Mommsen (1), qui déjà s’était demandé s’il n’y avait pas lieu de faire intervenir dans le processus malacique des phénomènes d’apposition, Cohnheim (2), s’appuyant sur les recherches d’Ebner — d’après lesquelles les phénomènes de croissance des os sont dus à une sorte d’équilibre constant entre la résorption et l’apposition osseuse — considère que l’ostéomalacie est due à une viciation dans les phénomènes d’apposition, viciation constituée par l’absence de calcaire dans la substance osseuse de nouvelle formation ; dans cette manière de voir, la maladie consiste donc, non pas dans une décalcification de 1 os, mais dans une non-calcification du tissu osseux nouvellement formé.

Pommer (3), dans un important travail, a développé longuement

(t) Mommsen, Virch. Archiv, 1877.

(2) Cohnheim, Vorlesungen über allg.Path., Berlin, 1877.

(d) Pommer, Ueber Ostéomalacie und Rachilis, Leipzig, 1886.

OSTÉOMALACIE

cette théorie. Après avoir démontré, en s’appuyant sur l’étude de l’os normal, que les phénomènes de résorption et d’apposition physiologiques sont constants pendant toute la durée de la vie et que, l’apposition étant toujours acalcaire dans le principe, l’os est toujours normalement composé de deux substances osseuses, l’une calcaire et l’autre acalcaire, Pommer, sans refuser entièrement à la décalcification une part dans le processus malacique, regarde celui-ci comme caractérisé essentiellement par un développement exagéré de la substance acalcaire, portant sur tout le squelette. Dans un travail plus récent, Hanau (1) a défendu les mêmes idées et est arrivé à des conclusions analogues à celles de Pommer.

Hugo Ribbert (2), qui a pu faire personnellement l’étude de quatre cas d’ostéomalacie, a démontré la coexistence, en proportion d’ailleurs très variable, du processus de décalcification et du processus d’apposition acalcaire dans les cas examinés par lui.

D’après les conclusions de cet auteur, d’une part, l’ostéomalacie est caractérisée par une dissolution de sels de chaux dans les parties avoisinant les espaces médullaires, ce qui entraîne la formation d’espaces ostéoïdes ayant la structure de l’os normal, et, d’autre part, il se produit dans les os malaciques une néoformation de substance osseuse acalcaire et même une régénération des trabécules osseuses qui ne se calcifient qu’en leur centre, et sur lesquelles il se forme également dès espaces ostéoïdes différant par leur structure de ceux qui sont dus à la décalcification.

Recklinghausen (3), qui a étudié l’ostéomalacie dans ses différentes formes, admet l’importance des phénomènes de néoformation ostéoïde dans cette affection, comme dans l’ostéite déformante, qui est pour lui de même nature que l’ostéomalacie; mais il pense que dans ces maladies la décalcification joue un rôle plus important et qu’il s’agit là d’un phénomène de régression, sans qu’on puisse toutefois, à son avis, prouver indiscutablement que les parties acalcaires étaient auparavant calcifiées.

Recklinghausen voit la preuve d’un processus de régression, aboutissant à la disparition des canalicules et même des corpuscules osseux, dans l’existence d’un système de fines fissures qu’il a pu mettre en évidence et qui forme une sorte de treillis dissociant en quelque sorte la substance fondamentale en fragments hyalins qui

(1) Hanau, Corresp. blatt. f. Schweizer Aertete, 1892.

(2) H. Ribbért, Bibliotheca medica, G- Heft 2, 1893.

(3) Recklinghausen, Festschrift der Assis, fur Virchoiv, 1891.

MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS

peuvent eux-mêmes être résorbés ensuite. Ce processus de fissuration n’est d’ailleurs pas spécial à l’ostéomalacie et nous avons eu l’occasion de signaler, dans le chapitre de l’ostéo-tuberculose, un processus analogue de raréfaction osseuse, décrit par Kiener et Poulet.

Enfin certains examens histologiques ont amené quelques observateurs à faire intervenir dans l’ostéomalacie un troisième processus, représentant une sorte d’ostéite raréfiante chronique qui rappelle l’os au début de la vie, lors de la résorption modelante (Mommsen, Pilliet).

PiG. 335. — Ostéomalacie chez une fillette de quinze ans. Coupe transversale du frontal. Sur cette préparation la disparition des lamelles osseuses et la substitution des myéloplaxes sont complètes (Meslay).

C’est ainsi que Meslay a observé, dans un cas d’ostéomalacie chez une fillette de quinze ans, un processus qu’il considère comme une variété d’ostéite chronique généralisée, avec raréfaction progressive de la substance osseuse et transformation fibreuse des espaces intermédiaires. Dans les préparations relatives à ce cas, tout l’intervalle compris entre les lamelles conservées était comblé par un tissu ostéoïde fibreux, rappelant beaucoup par son aspect le tissu ostéoïde de l’os rachitique ; mais, tandis que, dans l’os rachitique, on ne trouve pas d’ostéoblastes rangés le long de la paroi médullaire, Meslay a observé sur ses coupes des ostéoblastes disposés en rangée régulière, comme les éléments de l’épithélium cylindrique d’une muqueuse, et, en même temps, il a constaté l’existence de myéloplaxes au pourtour des lamelles, dans lesquelles ces cellules creu-

OSTÉOMALACIE

saient de véritables lacunes de Howship, si bien que sur une même préparation il était possible de suivre pas à pas le travail histologique de la résorption osseuse par les ostéoblastes et les myéloplaxes unis au début, puis par les myéloplaxes seuls, remplaçant finalement les lamelles disparues.

Les résultats de nombreuses analyses chimiques du tissu osseux malacique, faites en France ou à l’étranger, n’ont pas mieux éclairé la pathogénie de l’ostéomalacie que les examens histologiques, et ont

Fig. 336. — Ostéomalacie chez Une fillette de quinze ans. Coupe' transversale du frontal. Une des lamelles osseuses est presque entièrement détruite; une autre lamelle est entièrement disparue et remplacée par des myéloplaxes (Meslay).

seulement montré des variations de composition très analogues à ce que l’on observe dans le rachitisme et l’ostéoporose sénile.

Ce qui semble ressortir des analyses, c’est qu’il y a généralement, dans les os malaciques, une diminution considérable des éléments minéraux (phosphates de chaux et de magnésie, carbonate de chaux) et une augmentation proportionnelle des matières grasses et des autres matières organiques. Pour combattre la théorie de la décalcification du tissu osseux par l’acide lactique, Moritz Lévy (1) a insisté sur ce fait que la proportion de l’acide phosphorique et de l’acide carbonique, par rapport à la chaux et à la magnésie, n’était pas modifiée par l’ostéomalacie.

(1) M. Lévy, Zeitschrift f. physiol. Chemie, XIX.

MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS

Les expériences pratiquées sur les animaux, dans le but de produire artificiellement l’ostéomalacie, ont donné généralement des résultats contradictoires. En supprimant la chaux des aliments et en donnant de l’acide lactique aux animaux, Heizmann(l) serait arrivé à provoquer le développement de l’ostéomalacie chez les herbivores ; Siedamgrosski (2), chez une chèvre qui avait absorbé une grande quantité d’acide lactique pendant cinq mois consécutifs, a observé une diminution notable des éléments minéraux du squelette et une dilatation des canaux de Havers, qui avaient doublé leurs dimensions. Mais, en revanche, Heiss, Toussaint et Tripier ont soumis des animaux à l’ingestion prolongée d’acide lactique sans obtenir le moindre résultat.

Kehrer, Klebs. Birch Hirsfeld et Fehling ont fait des recherches absolument négatives au point de vue de la présence de bactéries dans l’ostéomalacie. Seul, Petrone (3) affirme avoir trouvé dans le sang de deux ostéomalaciques le Micrococcus nitrificans, découvert par Winogradsky, et, d’autre part, il a cherché à produire l’ostéomalacie chez le chien, en introduisant dans la circulation des cultures de ce microbe : le résultat aurait été positif une fois, et l’examen histologique aurait montré des altérations analogues à celles de l’ostéomalacie. Ces résultats, malgré plusieurs travaux de contrôle, n’ont pas été vérifiés par d’autres expérimentateurs.

En terminant ce résumé très sommaire des déductions pathogéniques qui peuvent être tirées des faits anatomo-pathologiques observés dans l’ostéomalacie, nous devons rappeler que, parmi les altérations des différents organes, constatées dans cette affection en dehors du squelette, on a signalé dans les ovaires de l’hyperémie et une dégénérescence hyaline de quelques points de la substance corticale, des parois vasculaires et de la charpente conjonctive accompagnant les vaisseaux (Rossier) (4). L’existence de lésions ovariennes, se joignant à l’ihfluence manifeste de l’activité génitale sur le développement de l’affection chez la femme, a donné une certaine faveur à la théorie nerveuse, déjà soutenue en 1871 par Ogle (5) et suivant laquelle l’ostéomalacie serait une trophonévrose du squelette, d’origine ovarienne; les résultats favorables donnés par la castration viennent encore à l’appui de cette théorie, sans que, toutefois, aucun argument

(1) Heizmann, Wiener mal. Presse , 1893.

0 ~IEDAMGR0SSKI> Archiv. f. Wissenscliafl. Thiprheilk0, t. V.

(3) Petrone, Riforma medica, 1892.

(4) Rossier, Arch. f. Gynsek., 1895.

(5) Ogle, Saint-Georges Hospit. Rep., 1871; — Fehling, Arch. f. Gynæk, 1891.

RACHITISME

décisif soit venu démontrer 1 action du système nerveux sur la production de l’ostéomalacie.

§ 4. — Rachitisme.

Le rachitisme est une affection diffuse du squelette, qui s’observe au cours du développement du système osseux, et peut se manifester soit pendant la vie intra-utérine ( rachitisme fœtal), soit chez les enfants du premier âge, le plus souvent vers le cinquième ou le sixième mois, ou dans la deuxième année (rachitisme infantile ), soit, beaucoup plus rarement, vers la fin de la croissance (rachitisme tardif des adolescents ).

Cette affection est caractérisée histologiquement par des troubles de l’ossification physiologique, qui se produisent à la fois au niveau des cartilages de conjugaison, du périoste et de la moelle osseuse, et coïncident avec une diminution considérable des sels calcaires qui entrent dans la composition du tissu osseux. Il en résulte un ramollissement des différentes pièces du squelette en voie de développement, qui se déforment plus ou moins, en s’incurvant dans leurs segments diaphysaires, en se tuméfiant sous forme de nouures dans leurs portions épiphysaires.

On peut, avec Jules Guérin, distinguer trois périodes dans l’évolution du rachitisme :

La période de début est caractérisée par les modifications histogéniques qui se produisent dans les différents tissus en voie d’ossification, avant que les os atteints présentent des déformations appréciables.

La deuxième période, ou période de déformation, correspond à l’apparition des déformations du squelette, résultant de la mollesse et de la fragilité osseuses, qui sont la conséquence des troubles de l’ossification.

La troisième période mérite le nom de période de réparation, lorsque les os malades se consolident. On l’a désignée sous le nom de phase de consomption, lorsque ceux-ci restent, au contraire, spongieux et fragiles, par suite d’une réparation insuffisante.

Il convient d’ajouter que cette division classique est purement schématique, surtout en ce qui concerne les première et deuxième périodes, pendant lesquelles le même processus se poursuit, et qui diffèrent seulement par l’étendue des lésions, insuffisante au début pour permettre les déformations caractéristiques du squelette.

MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS

Dans la période de début, on peut déjà, au point de vue macroscopique, sur une section longitudinale de l’extrémité d’un os long, constater, au niveau du cartilage épiphysaire, une augmentation considérable de tous les diamètres de la zone d’ossification, dont l’épaisseur, mesurant à l’état normal un millimètre environ, peut atteindre

dans le rachitisme un ou plusieurs centimètres. En même temps on reconnaît que cette zone est limitée, du côté du cartilage et du côté de l’os, non pas comme à l’ordinaire par deux lignes régulières parallèles, mais par des lignes très irrégulièrement sinueuses, et l’on voit souvent des prolongements cartilagineux s’enfoncer dans l’os diaphysaire, et parfois, s’amincissant à leur base, s’isoler complètement sous forme d’îlots (Corail et Ranvier).

Déjà il existe à ce niveau un ramollissement notable, qui permet à l’ongle de s’y enfoncer sans peine, et qui donne la sensation d’une consistance absolument comparable à celle de pièces osseuses décalcifiées artificiellement pour un examen histologique.

Comme nous l’avons déjà dit, lorsqu’on étudie au microscope, sur l’extrémité d’un os long, l’ossification normale du cartilage, on voit, au voisinage de la ligne d’ossification, les cellules cartilagineuses disposées très régulièrement en rivulation, c’est-à-dire rangées en séries linéaires séparées les unes des autres par une zone de substance hyaline. Par suite de la multiplication des cellules, les capsules primitives renferment un certain nombre de capsules secondaires, contenant chacune une cellule; toutes ces cellules sont ensuite mises en liberté dans la couche adjacente ou zone d’ossification par l’ouverture des capsules et deviennent soit des éléments de la moelle, qui se mélangent avec ceux de la moelle périvasculaire accompagnant les vaisseaux ossifîcateurs, soit des ostéoblastes qui viennent s’accoler aux parois de l’espace médullaire.

Fig. 337. — Zone du cartilage proliféré, dans le rachitisme. Coilpe faite sur une pièce fraîche et examinée dans l’eàü : A, cellules ratatinées qui se colorent en brun violacé par l’eau iodée, coloration due à la matière glycogène qu’elles contiennent; B, capsule secondaire. — Grossissement de 250 diamètres.

RACHITISME

Si l’on compare à ce qui se passe ainsi dans l’évolution normale du cartilage ce qui a lieu dans les os rachitiques, on reconnaît tout d’abord que la zone de rivulation est très irrégulière, et que la disposition des cellules cartilagineuses en séries linéaires est beaucoup moins nette. Les capsules primitives ont une forme plus allongée et contiennent une grande quantité de capsules secondaires, qui sont plus volumineuses que dans la zone de prolifération du cartilage des os sains.

A l’état normal, au-dessous du cartilage proliféré, se trouve la zone d’ossification constituée par un tissu aréolaire dont les travées sont composées par de la substance fondamentale du cartilage infiltrée de sels calcaires, le contenu des alvéoles étant essentiellement formé par les cellules mises en liberté à la suite de la destruction des capsules cartilagineuses et par des vaisseaux ossifîcateurs venus de l’os adjacent, ainsi que par les éléments médullaires périvasculaires qui les accompagnent.

C’est dans cette zone qu’on observe les altérations les plus caractéristiques du rachitisme. Au lieu de s’ouvrir comme dans l’ossification physiologique, les capsules cartilagineuses primitives et secondaires persistent autour des cellules, dont le protoplasma se contracte plus ou moins. D’autre part, on voit l’infiltration calcaire de la substance fondamentale segmentée, qui sépare les grandes capsules, s’étendre aux capsules secondaires, ce qui n’arrive jamais dans l’ossification normale. En même temps, les canaux vasculaires partis des cavités médullaires de l’os ancien s’agrandissent par la dissolution du tissu calcifié qui les"' entoure et s’abouchent les uns dans les autres.

Ainsi se trouve constitué un tissu composé, comme le tissu osseux vrai en voie de développement, de travées limitant des espaces, mais dans lequel la structure des travées et du contenu intermédiaire est bien différente de celle qu’on observe dans les os sains.

Les travées, en effet, sont formées, non point par du tissu osseux disposé en lamelles concentriques et renfermant des ostéoplastes, mais par un tissu incomplètement calcifié dans lequel se trouvent, irrégulièrement disséminés, des cellules cartilagineuses ratatinées et de petits corps cellulaires, qui ne présentent jamais aucun prolongement anastomotique.

Dans les travées de constitution récente, on peut reconnaître encore des capsules, bien que leurs contours soient parfois difficiles à distinguer, à cause de l’incrustation calcaire. Dans les travées plus an-

MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS

tiennes, les capsules sont complètement masquées, mais on peut les . rendre apparentes en certains points, après avoir fait dissoudre les sels calcaires dans de l’acide chlorhydrique dilué ou dans une solution d’acide chromique à 5 pour 1000; dans les points où ces réactifs ne décèlent pas la présence de capsules, on distingue alors simplement des corpuscules anguleux disposés dans une substance fondamentale qui paraît homogène après la dissolution des sels calcaires (Corail et Ranvier).

Quant au contenu des espaces limités par les travées, il est représenté par un tissu fibreux, traversé par des vaisseaux dilatés et renfermant quelques cellules rondes embryonnaires, qui n’ont aucune tendance à venir s’accoler aux parois, sous la forme d’ostéoblastes, comme cela a lieu dans l’ossification physiologique.

Si le processus rachitique continue à évoluer, ces cavités médullaires s’agrandissent progressivement, au lieu de se rétrécir, comme on l’observe dans l’ossification normale, grâce au dépôt successif de nouvelles couches osseuses sur les parois des espaces médullaires.

En résumé, dans l’os rachitique, l’ossification havérienne n’existe plus au niveau du cartilage d’accroissement ; celui-ci est épaissi et envoie du côté de l’os des prolongements festonnés ; les capsules cartilagineuses primitives et secondaires sont conservées au lieu de s’ouvrir.

Ce tissu cartilagineux était désigné par Broca sous la dénomination de tissu chondroïde, que Corail remplace par celle de cartilage rachitique , parce qu’il ne s’agit pas d’un tissu analogue au cartilage, mais bien d’un cartilage véritable, quoique ne présentant pas le processus physiologique de l’ossification.

Quant au tissu spécial, qui remplace dans le rachitisme le tissu osseux véritable auquel aboutit l’ossification normale, .et dans lequel ces travées, insuffisamment calcifiées, ne présentent ni lamelles concentriques, ni ostéoplastes ramifiés, c’est le tissu spongoïde de

Fig. 338. — Rachitisme. Formation du tissu osseux rachitique aux dépens du cartilage proliféré : A, cellule ratatinée par le réactif ; B, substance fondamentale segmentée ; C, la substance fondamentale infiltrée de granulations calcaires ; M, cavité médullaire remplie de tissu conjonctif jeune; V, vaisseau. — Grossissement de 150 diamètres.

RACHITISME

J. Guérin, le tissu ostéoïde de Virchow, ou, plus simplement, le tissu osseux rachitique de Cornil.

Les altérations que nous venons de décrire n’existent pas seulement au niveau du cartilage épiphysaire ; elles s’observent dans la diaphyse tout entière. Les canaux de Havers, très dilatés., remplis de moelle celluleuse, sont bordés par une zone fibreuse. Les vaisseaux des cavités médullaires sont volumineux, et leurs parois sont amincies; des hémorragies se produisent souvent autour d’eux, et la moelle fibreuse est fréquemment parsemée de pigment jaunâtre, accumulé en amas.

Fig. 339. — Ossification normale sous le périoste : A, section transversale du périoste, où l’on voit des corpuscules de tissu conjonctif ; B, tissu médullaire ; C, travées osseuses contenant des corpuscules osseux étoilés : tout le long des travées osseuses existe une couche serrée de cellules médullaires aplaties par compression réciproque. On peut voir plusieurs de ces cellules en train de devenir des corpuscules osseux. — Grossissement de 120 diamètres.

A côté de ce tissu osseux rachitique, on distingue encore des lamelles osseuses anciennes, facilement reconnaissables par leur disposition concentrique et la présence des ostéoplastes ; ces lamelles ont été amincies et partiellement résorbées par le mécanisme des lacunes de Howship, et l’on rencontre souvent à leur surface de véritables encoches ou lacunes analogues à celles de l’ostéite et contenant une cellule à noyaux multiples ou un amas de cellules rondes médullaires (Cornil).

Toutes les lésions précédentes peuvent s’observer parfaitement au niveau d’une nodosité rachitique costale, sur une coupe longitudinale, comprenant le cartilage et l’os, et colorée soit par le picrocarmin, soit par l’hématoxyline.

« En allant du cartilage vers l’os, on arrive à la zone de rivulation qui est très irrégulière, puis les capsules se dilatent, des cellulesülles apparaissent en grand nombre, et c’est à cette multiplication de cellules cartilagineuses, dont la capsule ne se dissout pas, qu’est due la

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nodosité. Ce tissu cartilagineux épaissi détermine le soulèvement du périoste à ce niveau, si bien que le cartilage et l’os qui fait suite forment une bosselure très apparente. Ce cartilage est infiltré de granulations calcaires au niveau de l’os ; plus loin, nous trouvons le tissu osseux modifié, et, au lieu d’avoir une zone d’ossification mince et nettement coupée, nous 'voyons une zone épaissie et irrégulière, le cartilage envoyant dans la portion osseuse des prolongements plus ou moins longs. Au niveau de l’os rachitique, les cavités médullaires sont très dilatées, contiennent des vaisseaux très élargis ; elles sont bordées par des travées osseuses rachitiques, imparfaitement calcifiées, faciles à distinguer des travées osseuses restées encore intactes.

Fig. 340. — Tissu ostéoïde formé sous le périoste dans le rachitisme : a, travée ostéoïde ; b, tissu conjonctif contenu dans les espaces médullaires.

« Les modifications qui se produisent du côté du périoste et du côté du canal médullaire ne sont pas moins intéressantes à envisager que les précédentes.

« Le périoste est très épaissi ; entre cette membrane et l’os, au lieu de cellules médullaires, on trouve des cellules conjonctives allongées ou fibro-plastiques ; puis vient une zone de tissu osseux rachitique dans laquelle les travées, au lieu d’être parallèles à la direction de l’os, sont au contraire tantôt perpendiculaires, tantôt obliques; c’est le tissu osseux rachitique développé aux dépens du périoste; il est tout à fait comparable comme structure à celui qui confine à la zone d’ossification, à la limite de la diaphyse. Quelque chose d’analogue s’observe dans le canal médullaire lui-même ; la moelle devient fibrillaire et même fibreuse comme au-dessous du périoste; et là encore on constate une calcification spéciale, qui n’est qu’une ossification incomplète.

« Au milieu de tout cela, on retrouve toujours des portions d’os

RACHITISME

ancien reconnaissable par la présence des ostéoplastes et par la direction des lamelles, reconnaissable aussi par la façon dont il se colore en bleu avec les violets, et avec l’hématoxyline en particulier, en rouge avec le picro-carmin. Ces portions d’os ancien sont ellesmêmes ramollies par un mécanisme analogue à celui de l’ostéite raréfiante; la vascularisation y est plus considérable que dans l’os normal, et c’est probablement à cette circulation sanguine exagérée qu’il faut attribuer la déperdition des phosphates » (Cornil) (1).

Nous devons ajouter quelques détails relatifs aux modifications de la vascularisation de l’os rachitique, sur lesquelles Colrat et Renaut (2) ont insisté, en raison de l’importance que les troubles vasculaires peuvent avoir dans le processus rachitique.

Sur une coupe longitudinale de l’extrémité d’un os long frappé de rachitisme, au lieu de voir monter, entre les travées directrices séparant les rangées parallèles de cellules cartilagineuses du cartilage sérié, les vaisseaux ossificateurs ordinaires qui ouvrent les capsules une à une, on voit seulement quelques rares vaisseaux sanguins ascendants qui ne sont pas ostéo-formateurs et qui, au lieu d’ouvrir les capsules cartilagineuses, en découpant dans leurs intervalles des travées directrices, « montent droit à travers le cartilage sérié, et, arrivés sur les limites de ce cartilage et du cartilage fœtal de la tête de l’os, s’infléchissent horizontalement et tendent à communiquer ntre eux ».

Dans la zone de tissu osseux rachitique sous-jacente au cartilage, les vaisseaux ascendants, continuant à émettre des rameaux horizontaux qui les font communiquer les uns avec les autres, ont morcelé la substance fondamentale en îlots qui occupent leurs intervalles et qui ne sont pas résorbés en entier, « probablement parce que la moelle périvasculaire, au lieu de rester embryonnaire et active, devient rapidement muqueuse, puis fibreuse à la périphérie de chaque espace, ne demeurant jeune et active qu’au pourtour immédiat des vaisseaux » Renaut).

Les lésions histologiques qui viennent d’être exposées permettent acilement; de comprendre les modifications macroscopiques qu’entraîne le rachitisme dans la période dite de déformation.

A côté des tuméfactions dont les extrémités articulaires deviennent le siège, par suite de la prolifération exagérée des cartilages épiphy-

(1) Cornil, Du rachitisme, Sera, rnédic., 1891.

(2) Renaut, Traité d'histologie pratique, p. 540.

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saires, la diaphyse des os longs et les surfaces des os plats présentent des épaississements qui résultent de la production sous-périostique de tissu osseux rachitique incomplètement calcifié.

La solidité insuffisante du tissu osseux rachitique développé à l’union. de l’épiphyse et de la diaphyse peut entraîner une déviation angulaire à ce niveau, de même que la faible consistance des segments diaphysaires, déterminée par la raréfaction osseuse et le défaut de calcification des couches sous-périostiques et médullaires de nouvelle formation, a comme conséquence l’incurvation de ces segments dans différents sens, soit sous l’effet de la pesanteur, soit sous l’influence de l’action musculaire.

Enfin les os rachitiques peuvent subir des fractures incomplètes, ou même complètes, avec la plus grande facilité. En général, l’os rachitique étant mou et enveloppé par un périoste épais, les fragments ne se séparent pas, et l’on a affaire à une fracture intrapériostique, ou plutôt à une coudure à angle obtus ou à angle droit.

D’après ce qui précède, la diaphyse osseuse d’un os long rachitique est constituée successivement, de dehors en dedans, par les couches suivantes : le périoste épaissi, une zone de tissu osseux rachitique sous-périostique, puis une lame de tissu osseux ancien atteint d’ostéite raréfiante et correspondant au tissu compact de l’os, enfin le canal médullaire, modifié comme on l’a vu plus haut.

Sur une coupe longitudinale passant par le milieu d’une fracture d’un os long, ainsi transformé par le processus rachitique, on voit que, au niveau de la coudure, le canal médullaire a disparu, les deux lames de tissu osseux ancien qui le bordaient s’étant rapprochées et soudées; tandis que, du côté de l’angle saillaut de la coudure, l’épaisseur de la zone périphérique de tissu osseux rachitique ne s’est pas notablement modifiée, du côté de l’angle rentrant, au contraire, cette même zone est très épaissie, et c’est uniquement à ses dépens que se fait la consolidation de la fracture, c’est-à-dire aux dépens d’un tissu osseux rachitique développé sous le périoste de cet angle rentrant (Corail).

Il nous resterait à décrire les phénomènes histologiques qui se produisent dans les os rachitiques au cours de la période de réparation, après une durée plus ou moins longue delà période d’état; mais nous ne possédons pas encore de données suffisamment précises à cet égard.

ACHONDROPLASIE

On a dit que la guérison se produisait par suite d’un simple apport de sels calcaires, déterminant la calcification du tissu osseux rachitique; mais il s’agit là d’une hypothèse qui n’est confirmée par aucune démonstration histologique. D’après Corail, il est plus probable qu’il apparaît dans les espaces médullaires une moelle osseuse normale et que l’ossification nouvelle se fait par un mécanisme analogue à celui de l’ossification physiologique.

ACHONDROPLASIE1 2

L’achondroplasie (2) (à privatif, ^ovSpoç cartilage, •nAdbaeiv former) est un trouble de développement du squelette survenant pendant la vie intra-utérine et aboutissant à des déformations osseuse^ tout à fait distinctes de celles du rachitisme classique. Elle est caractérisée par une dystrophie du cartilage primordial contemporaine de la première poussée ostéogénétique, c’est-à-dire de la période qui s’étend du troisième au sixième mois de la vie fœtale. Cette dystrophie consiste essentiellement dans l’arrêt du processus d’ossification par le cartilage épiphysaire : il en résulte un défaut d’allongement de l’os, tandis que son épaisseur est normale ou même proportionnellement exagérée, l’accroissement par le périoste continuant à s’effectuer. Les os sont ainsi courts, d’apparence trapue. Ils sont de plus durs et résistants ; car, à la fin de la grossesse, le cartilage, reprenant son évolution physiologique, est envahi par l’ossification, et le tissu osseux, qui s’qst substitué à lui, est remarquable par sa compacité.

La lésion frappe surtout les os des membres : la mieromélie est donc, en dehors de quelques autres éléments accessoires, le fait fondamental dans l’achondroplasie. Cette brièveté des membres supérieurs et inférieurs, qui contraste d’une manière frappante avec le développement normal du tronc, donne à l’ensemble du squelette achondroplasique un aspect absolument particulier.

(1) Cette note est due à l’obligeance du Dr T. Legry, médecin des hôpitaux.

(2) Voir, pour l’historique de la question, un récent travail fort intéressant de Mi P. Marie ( Presse méd.i 14 juillet 1900).

MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS

L’histologie de cette altération osseuse n’a été étudiée que dans un petit nombre de faits, et toujours chez le fœtus ou chez le nouveau-né.

Muller, Eberth, Winkler, Mary-Smith, Kassovitz, Porak (1) insistent surtout sur l’état lacunaire du cartilage, principalement dans les épiphyses, et sur la disposition irrégulière des chondroplastes et des ostéoplastes, au niveau du cartilage de. conjugaison.

Haushalter et Louis Spillmann, dans un travail récemment publié par Hergott (2), ont à peu près confirmé les descriptions de leurs devanciers. Ils ont vu, dans le cas qu’ils ont examiné, que le cartilage de conjugaison n' existait pour ainsi dire pas. On trouvait, à ce niveau et dans le voisinage, des amas de cellules cartilagineuses en voie de multiplication et disposées sans ordre, des îlots de tissu osseux et de tissu conjonctif fibrillaire.

Durante (3) a observé, dans deux cas, « une anomalie dans le développement et l’évolution des cellules cartilagineuses qui ne se sérient pas régulièrement et donnent naissance à des travées osseuses nulles ou incomplètes ». Il y avait aussi des îlots de cellules cartilagineuses disséminés irrégulièrement.

L’achondroplasie doit-elle être nosographiquement différenciée du rachitisme, comme le pensent la plupart des auteurs? Ou bien représente-t-elle, comme l’admettrait volontiers Durante, une forme précoce ou incomplète du rachitisme? De nouvelles recherches sont nécessaires pour résoudre ce problème.

(1) Porak, Nouvelles archives d’obstét. et de gynéc., 1889.

(2) IIergott (de Nancy), Société d’obstét., de gynéc. et de pédiatrie., février 1900.

(3) Durante, Soc. anat., 27 juillet 1900.