LÉSIONS DU TISSU CARTILAGINEUX

mobiles intra-articulaires, ou bien ils contractent des adhérences avec la synoviale ; quant à la perte de substance que leur séparation laisse sur la surface articulaire, elle n’est que très incomplètement comblée par du cartilage de nouvelle formation, et souvent même, surtout lorsque la perte de substance va jusqu’au tissu spongieux, elle est seulement remplie en partie par du tissu fibreux produit par la moelle osseuse, de sorte que presque toujours il reste à son niveau une dépression permanente.

Dans le cas de fracture d’un cartilage articulaire sans éclats, les auteurs classiques considèrent la fente qui en résulte tantôt comme restant béante, tantôt comme s’oblitérant par du tissu fibreux, qui peut combler exactement la perte de substance (Mondière), et qui, d’après Tizzoni (1), peut se convertir en cartilage hyalin.

Comme pour la cicatrisation du tissu osseux, dans tous les travaux qui, avant la connaissance des bactéries pathogènes, ont été consacrés à la réparation du tissu cartilagineux, les lésions septiques et aseptiques étaient confondues dans une même étude et cette confusion peut expliquer dans une certaine mesure les divergences dans les résultats obtenus. Gies (2) a tenu compte de cette distinction si importante, et, d’après ses expériences sur les chiens, il a pu conclure que, dans les fractures aseptiques des cartilages articulaires, la réparation ne se produit pas si la perte de substance est limitée au cartilage; dans ces conditions, la réparation ne peut avoir lieu que si la fracture est infectée.

Parmi les lésions de nutrition qui peuvent atteindre les cellules du cartilage, la transformation granulo-graisseuse de leur protoplasma ne doit pas être confondue avec l’accumulation de graisse, sous forme de gouttelettes plus ou moins volumineuses, qu’on observe constamment dans le protoplasma des cellules cartilagineuses de l’adulte, sans que la vitalité des cellules soit compromise, leur noyau restant toujours parfaitement eolorable par les réactifs, même dans le cas où la graisse est en telle abondance que les cellules sont transformées en véritables cellules adipeuses. La dégénérescence granulo-graisseuse détermine au contraire la mort des cellules du cartilage, de sorte que, à la fin du processus, on ne trouve plus dans le tissu cartilagineux, à la place des cellules, que des îlots de granulations graisseuses ; dans cette altération, la substance fondamentale intermédiaire est

(1) Tizzoni, Arch. per le sc. med., 1877, II.

’ (2) Gies, Deutscli. Zeilschr. fur Chir., 1882, XVIII.

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ramollie, souvent fendillée, mais ne renferme pas de granulations graisseuses.

Dans la goutte, les urates se déposent dans le tissu cartilagineux

— comme dans les synoviales, les tendons, les os, la peau et les reins

— sous forme de granulations ou de cristaux; dans le cartilage, cette infiltration débute par les cellules, et gagne les capsules qui se hérissent de longues aiguilles cristallines pénétrant dans la substance fondamentale, où se poursuit l’infiltration uratique.

La transformation muqueuse, qu’on observe à l’état physiologique dans les cartilages costaux, peut accidentellement se montrer dans d’autres cartilages ; elle s’accompagne habituellement d’une segmentation delà substance fondamentale, qui se désagrège sous forme de blocs ou prend un aspect fibrillaire dû au changement du mode de réfraction produit par la liquéfaction de la substance intermédiaire aux fibrilles de la substance fondamentale.

C’est surtout dans les cartilages costaux des vieillards qu’on peut bien étudier ce ramollissement muqueux du cartilage, dans lequel un grand nombre de cellules sont détruites par la dégénérescence granulo-graisseuse, en même temps que souvent on observe des capsules ■ renfermant des amas de cellules proliférées. Au voisinage du périchondre, les pertes de substance résultant de la désintégration du cartilage peuvent être envahies par des bourgeons cellulo-vasculaires. issus du périchondre et susceptibles de produire du tissu osseux. C’est ainsi que les cartilages costaux atteints de ramollissement peuvent renfermer des foyers limités d’ossification.

Les dépôts de sels calcaires qui s’effectuent dans le tissu cartilagineux — soit chez les vieillards, soit à la suite de processus inflammatoires chroniques — se font principalement à la périphérie des cartilages articulaires, au niveau des points où la substance fondamentale est déjà altérée. Contrairement à ce qui se passe pour l’infiltration uratique, cette infiltration calcaire envahit directement la substance fondamentale, sans jamais atteindre les cellules elles-mêmes.

Des dépôts d ’hématoïdine peuvent aussi se produire dans les cellules cartilagineuses voisines de la surface des cartilages, lorsqu’il s’est produit une hémorragie dans. les parties adjacentes à cette surface.