IX
Fig. 343. — Coupe de la synoviale du genou d’un chien vingt-quatre heures après une injection d’huile iodoformée dans l’articulation : a, cellule endothéliale ayant échappé à la desquamation de l’endothélium ; t, tissu conjonctif; 6, cellule fixe du tissu conjonctif; l, l', leucocytes polynucléaires (Cornil et Coudray).
par une grande quantité de leucocytes pour la plupart polynucléaires. Cette diapédèse leucocytaire est très généralisée et s’étend à tout le tissu cellulo-adipeux de la synoviale. Sur de nombreuses coupes provenant de deux chiens sacrifiés après vingt-quatre heures, Cornil et Coudray ont observé dans tous les bourrelets adipeux, dans les franges
Fig. 344. — Tissu graisseux sous-synoviàl du genou d’un chien vingt-quatre heures après une injection d’huile iodoformée dans l’articulation : a, cellule adipeuse libre dans une vacuole; g, vacuoles adipeuses occupées par de la graisse et des leucocytes; b, d, leucocytes polynucléaires (Cornil et Coudray).
et dans tous les tissus graisseux que recouvre la synoviale, une infiltration de leucocytes dans les mailles celluleuses qui circonscrivent les // vésicules et cellules adipeuses. • |
Cette inflammation de la séreuse articulaire se continue ensuite par l’hypertrophie et la néoformation des cellules fixes, appartenant
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
les unes à la surface de la sereuse, les autres à son tissu conjonctif. Cette néoformation parallèle des cellules endothéliales superficielles et des cellules plasmatiques du tissu conjonctif s’accompagne de la disparition progressive des leucocytes.
Cette poussée est surtout très marquée le troisième jour après l’injection iodoformée. Sur une coupe de la surface de la synoviale, on voit une couche superficielle épaisse de cellules endothéliales, dont les noyaux sont irrégulièrement ovoïdes ou discoïdes et dont les contours protoplasmiques ne sont pas toujours distincts. Dans le tissu conjonctif sous-jacent, on voit de nombreuses cellules du tissu conjonctif à noyaux volumineux. Il n’y a déjà presque plus de leucocytes,
Fig. 345. — Coupegde la synoviale du genou d’un chien trois jours après une injection d’huile iodoformée dans l’articulation : s, surface de la séreuse ; a, a, couche superficielle de cellules endothéliales; t, tissu conjonctif sous-jacent; v, vaisseau capiliaire (Cornil et Coudray).
et des débris de ceux qui persistent sont réduits à de petits fragments de nucléine. Dans le tissu adipeux de la synoviale, on trouve des cellules adipeuses volumineuses, avec un protoplasma gonflé et granuleux et de gros noyaux ovoïdes. Il ne reste presque plus de traces de l’infiltration leucocytaire observée le premier jour.
Il résulte de ces expériences de Cornil et Coudray que l’huile iodoformée, injectée à faibles doses dans les synoviales articulaires, . y détermine une inflammation d’une certaine intensité. La multiplication des cellules et le renforcement de leur activité nutritive, qui persistent pendant une huitaine de jours après l’injection, font de l’iodoforme un excellent agent d’inflammation substitutive.
Cette étude expérimentale confirme donc les résultats de l’observation clinique, en nous montrant le mécanisme du processus curatif, dont nous avons pu constater l’efficacité avec notre maître S. Duplay,
ARTHRITES AIGUES 815
en traitant les ostéo-arthrites tuberculeuses par des injections intraarticulaires de mucilage iodoformé (1).
Chez l’homme, vingt-quatre heures après la mort, dans un cas de rhumatisme articulaire aigu étudié par Cornil et Ranvier, les cellules endothéliales des franges synoviales se montraient beaucoup plus transparentes que dans les arthrites aiguës déterminées expérimentalement chez le chien ; les noyaux étaient parfaitement distincts sans le secours d’aucun réactif, et, autour d’eux, on constatait des granulations graisseuses ou des gouttelettes de mucine (Cornil et Ranvier).
Lorsque l’inflammation a duré longtemps, le tissu conjonctif et le tissu cellulo-adipeux de la synoviale présentent les lésions habituelles du tissu conjonctif enflammé; quand, au contraire, l’inflammation n’a pas été très intense et a été de courte durée, ces tissus ne sont pas modifiés d’une façon notable.
Lésions des cartilages. — Ainsi que Cornil et Ranvier l’ont démontré, la synoviale n’est pas la seule partie qui soit lésée dans les
arthrites aiguës, et on y rencontre constamment des altérations du cartilage diarthrodial.
Ces lésions constantes du cartilage consistent dans une hypernutrition et une prolifération des cellules cartilagineuses. Lorsqu’on examine des coupes perpendiculaires à la surface du cartilage, on voit que ces phénomènes se produisent tout d’abord au niveau de
Fig. 346. — Coupe verticale du cartilage qui recouvre le condyle du fémur, dans le rhumatisme articulaire aigu. Les capsules de la surface contiennent des capsules secondaires qui renferment elles-mêmes des cellules. — Grossissement de 200 diamètres.
la couche superficielle du cartilage, composée, à l’état normal, de capsules plates lenticulaires qui renferment des cellules ordinairement peu distinctes. Sous l’influence de l’inflammation, le protoplasma de
ces cellules se gonfle, et leurs noyaux augmentent de volume, en même temps qu’ils deviennent vésiculeux et montrent à leur intérieur un nucléole très net; les capsules, qui étaient aplaties, prennent
une forme globuleuse.
(1) Simon Duplay et Maurice Cazin, Traitement des ostéo-arthrites tuberculeuses par les injections iodoformées intra-articulaires ( Comptes rendus du Congrès de Moscou, Chir., 1897, p. 667).
816 MALADIES DES SYSTEMES ET DES TISSUS
Les cellules nouvelles résultant de la multiplication des cellules primitives s’entourent bientôt d’une capsule secondaire, de sorte que les capsules de la surface du cartilage, au lieu de contenir un seul élément cellulaire, comme à l’état physiologique, renferment deux, trois ou un plus grand nombre de cellules, enveloppées chacune d’une capsule secondaire.
Cette prolifération des cellules superficielles du cartilage ne s’observe pas, en général, sur toute l’étendue du revêtement cartilagineux, et elle se montre seulement par places. Cette distribution irrégulière de la lésion, sous forme d’îlots, se rencontre également dans les couches profondes, qui sont envahies à leur tour quand l’arthrite est plus intense ou de plus longue durée.
Lorsque les couches profondes sont atteintes, le cartilage présente des modifications appréciables macroscopiquement. Il existe à sa surface des tuméfactions légères au niveau desquelles le doigt ne perçoit plus la sensation de résistance propre au cartilage. Souvent on observe sur ces saillies des fentes ou des sortes de villosités pressées les unes contre les autres, ou même des lambeaux libres à une de leurs extrémités, adhérant au cartilage par l’autre, pouvant avoir plusieurs millimètres et même 1 centimètre de longueur. Dans l’arthrite rhumatismale aiguë mono-articulaire, on constate quelquefois, à la surface du cartilage, de véritables érosions résultant d’une fonte rapide de la substance cartilagineuse (Cornil et Ranvier). - « Quand on pratique une coupe perpendiculaire à la surface du cartilage dans les points où il est tuméfié, on obtient une préparation microscopique sur laquelle on observe l’envahissement par une néoformation active des couches profondes et même de la couche calcifiée du cartilage. La multiplication des cellules, la formation de capsules secondaires ne diffèrent pas de ce qui a été décrit dans les couches superficielles; seulement, comme les capsules primitives des couches moyennes sont disposées en séries linéaires et comprimées les unes contre les autres, elles s’allongent et forment des sortes de boyaux
Fig. 347. — Coupe verticale du cartilage qui recouvre u
condyles du fémur, dans le rhumatisme articulaire aigu. Segmentation oblique du cartilage; un lambeau relevé contient une capsule primitive, dans laquelle il y a plusieurs capsules secondaires. — Grossissement de 200 diamètres.
ARTHRITES AIGUES
perpendiculaires à la surface du cartilage, tandis que tes capsules lenticulaires superficielles, en se remplissant de capsules secondaires, constituent des traînées qui ont une direction parallèle à la surface.
« La prolifération cellulaire s’accompagne constamment d’une segmentation de la substance fondamentale comprise entre les capsules primitives, et cette segmentation donne sur les préparations des stries toujours parallèles au grand axe des capsules primitives. Il en résulte que, pour les couches profondes, cette segmentation est perpendiculaire à la surface, tandis que pour les couches superficielles elle'lui est parallèle. » (Cornil et Ranvier.)
jp
Fig. 348. — Arthrite de l’infection purulente : a, capsules primitives remplies de cellules libres; ô, substance cartilagineuse segmentée;»!, capsule primitive ouverte à la surface; », capsule semblable à la précédente, dans laquelle les cellules libres sont rangées une à une ; P, couche purulente à la surface du cartilage. — Grossissement de 150 diamètres.
A un degré plus avancé du processus, ces stries deviennent de véritables fentes qui divisent le cartilage comme si l’on y avait pratiqué des incisions. C’est grâce à ce processus qu’on voit se détacher du eartilage des lambeaux parallèles ou obliques par rapport à sa surface. gornil et Ranvier ont désigné sous le nom d’état pseudo-velvétique cet état du cartilage, que l’on pourrait confondre avec l’état velvétique de l’arthrite sèche et qui en diffère notablement, ainsi que nous le verrons plus loin.
Dans certaines arthrites où l’on voit le pus se collecter rapidement et en grande quantité dans les articulations, notamment dans l’infection purulente, dans les varioles graves, etc., on peut quelquefois -constater seulement une hyperémie plus ou moins considérable de
CORNIL ET RANVIER. —
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
la synoviale et de ses franges, sans qu’on distingue à l’œil nu des altérations du cartilage; mais cela tient seulement à la rapidité du processus, qui n’a pas encore laissé aux lésions du cartilage le temps d’évoluer.
Dans d’autres arthrites consécutives à l’infection purulente, Cornil et Ranvier ont pu, en effet, observer une disparition presque complète des cartilages diarthro diaux, la plus grande partie des surfaces articulaires restant seulement recouverte par la couche calcifiée.
Sur les coupes pratiquées au niveau des points où le revêtenient cartilagineux est conservé, on constate alors que les capsules primitives, allongées, remplies d’éléments cellulaires rendus libres par la dissolution des capsules secondaires, forment de longs boyaux perpendiculaires à la surface articulaire, ou obliques par rapport à cette surface. Les boyaux les plus superficiels s’ouvrent dans la cavité articulaire et leur contenu cellulaire, composé d’éléments sphériques ou irréguliers, en dégénérescence granulo-graisseuse, vient se mélanger au pus qui remplit l’articulation.
Lésions des parties molles péri-articulaires. — Dans toutes les arthrites aiguës qui présentent une certaine intensité, la réaction inflammatoire s’étend très rapidement à l’appareil capsulaire et ligamenteux, et au tissu conjonctif péri-articulaire, plus ou moins œdématié et infiltré d’éléments cellulaires. On peut alors constater également des lésions inflammatoires dans les rameaux vasculaires et nerveux qui traversent les tissus péri-articulaires.
Nous avons, en collaboration avec notre maître Duplay, étudié, ces lésions sur une série d’arthrites aiguës expérimentales, obtenues chez le chien, en injectant dans l’articulation du genou une certaine quantité de teinture d’iode ou de nitrate d’argent en solution à 10 pour 100 (1).
Les filets nerveux articulaires nous ont presque constamment montré des lésions caractérisées, sur les coupes transversales, par la diminution du nombre des tubes en certains points de la section, et surtout, dans les dissociations après action de l’acide osmique à 1 pour 100, par la présence d’un certain nombre de tubes dégénérés, renfermant des granulations et des boules de myéline de volume variable, disséminées en amas plus ou moins abondants le long des tubes altérés-, avec disparition du cylindre-axe et rétraction de la gaine
(1) S. Duplay et Maurice Cazin, Arch. gén. de méd., 1890.
ARTHRITES AIGÜES
dans les points dépourvus de myéline; dans d’autres tubes, le cylindreaxe paraissait conservé, la myéline étant beaucoup moins altérée. Dans nos dissociations, les tubes altérés se montraient d’ailleurs en faible minorité au milieu de nombreux tubes parfaitement sains.
Dans la partie terminale de ces filets articulaires, le tissu conjonctif périfasciculaire était toujours manifestement enflammé, surtout chez les chiens sacrifiés peu de temps après le début de l’expérience, et l’on pouvait y constater une prolifération cellulaire abondante, un certain degré de distension des capillaires, un épaississement des parois des petits vaisseaux, et enfin des faisceaux nerveux très grêles composés seulement de quelques tubes souvent réduits à l’état de gaines vides; dans les intervalles des faisceaux conjonctifs, on observait fréquemment, en nombre plus grand que dans le tissu périfasciculaire des nerfs correspondants du côté sain, des cellules fusiformes, tuméfiées, gorgées de granulations graisseuses de toutes tailles fortement colorées en noir par l’acide osmique. Sur les coupes longitudinales des filets nerveux, convenablement orientées, on observait très nettement la répartition, dans le tissu périfasciculaire, de ces cellules chargées de graisse, disposées en files allongées parallèlement à la direction des tubes nerveux.
De même il existait dans le tissu conjonctif intrafasciculaire une prolifération cellulaire très appréciable, mais moins accentuée que dans le tissu périfasciculaire.
Atrophies musculaires, consécutives aux arthrites aiguës. — L’évolution de toute arthrite aiguë s’accompagne constamment, comme on le sait, d’amyotrophies consécutives, qui apparaissent avec une rapidité extrême, et sont appréciables dès le troisième ou le quatrième jour du début de l’arthrite, ainsique nous avons pu nous en assurer chez les animaux par des pesées comparatives des muscles, après avoir réalisé soit des arthrites traumatiques, soit des arthrites par injection de liquides -irritants. Au sixième jour, pour les arthrites du genou obtenues chez le chien, la diminution du triceps fémoral était déjà de 10 pour 100; au onzième jour, nous l’avons vue atteindre 37 pour 100, et, après une injection de nitrate d’argent au dixième dans la cavité articulaire du genou, elle dépassait 50 pour 100 au trente-cinquième jour.
Ces muscles atrophiés nous ont constamment présenté les caractères de l’atrophie simple. La double striation s’observait très nettement sur la grande majorité des faisceaux primitifs, et dans aucune
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
de nos préparations nous n’avons constaté de dégénérescence granuleuse du contenu strié; enfin, en comparant ces dissociations aux préparations faites simultanément avec les muscles du membre sain, nous n’avons jamais noté une prolifération appréciable des noyaux du sarcolemme.
Luxations spontanées. — Nous devons, en terminant, dire quelques mots des lésions articulaires secondaires qu’on peut observer à la suite de certaines maladies infectieuses, consécutivement ou non à une arthrite aiguë ou subaiguë développée au cours de l’infection.
On sait, en effet, que des luxations, dites spontanées, c’est-à-dire produites par une cause minime, incapable de déterminer une luxation dans des conditions normales, ont été signalées, surtout à la hanche, à la suite de la fièvre typhoïde principalement, du rhumatisme articulaire aigu, de la scarlatine, de la rougeole, de la variole, etc. (1).
Dans ces luxations, on a constaté quelquefois, au niveau des surfaces articulaires, dés modifications se manifestant soit par une prolifération, soit par une usure des cartilages et des os. Dans un cas de luxation coxo-fémorale post-typhique, Kummer (2) a rencontré du tissu fibreux résistant, d’aspect grisâtre, comblant la cavité cotyloïdienne jusqu’au niveau du sourcil cotyloïdien.
Le plus souvent, l’existence d’une arthrite antérieure à la luxation a été notée (vingt-neuf fois sur cinquante et une observations de luxation coxo-fémorale réunies par Kümmer). Dans le cas où l’arthrite a fait défaut, la pathogénie de ces luxations s’explique par des altérations des muscles destinés à renforcer l’articulation, ainsi que par l’atrophie de certains groupes musculaires et la contracture des muscles antagonistes et, enfin, dans certains cas, par des attitudes vicieuses qui entraînent une distension et un affaiblissement de l’appareil ligamenteux.
§ 4. — Arthrites chroniques.
A. — OSTÉO-ARTHRITE TUBERCULEUSE.
L ostéo-arthrite tuberculeuse a été longtemps confondue avec d autres affections chroniques des articulations, sous le nom de tumeur
. i1)r?^LAI’ Cliques chirurgicales de V Hôtel-Dieu, recueillies par Maurice Cazin et o. Clado, 38 sene, 1900.
(2) Kummer, Rev. de chir., 1898
ARTHRITES CHRONIQUES 821
blanche proposé par Richard Wisemann (1), et la démonstration de la nature tuberculeuse de l’affection est de date récente. Cependant, déjà Lisfranc (2) avait décrit dans les fongosités des tumeurs blanches « des granulations semblables à celles que l’on trouve dans la tuberculose pulmonaire », et il avait également émis l’idée que, dans la production des tumeurs blanches, « le traumatisme n’est qu’une cause déterminante qui fixe sur l’articulation un principe morbide, qui existait déjà dans l’économie ». Cette phrase devait trouver une confirmation absolue dans l’expérience de Max Schüller.
C’est seulement après la description du follicule de Kôster (3) dans les fongosités des synoviales et des os que Cornil (4), Lancereaux, Brissaud, Lannelongue affirmèrent la nature tuberculeuse de ces lésions, en s’appuyant sur l’existence, dans les tumeurs blanches, de la granulation tuberculeuse, constituée par une agglomération dé follicules.
En 1875, J. Roux (5) s’était déjà basé sur l’inoculation de produits synoviaux pour démontrer l’existence de l’arthrite tuberculeuse. Max Schüller (1878), en produisant expérimentalement des tumeurs blanches par des traumatismes articulaires chez des lapins tuberculeux, démontra indiscutablement l’identité de nature des tuberculoses pulmonaire et articulaire. Enfin le bacille de Koch fut retrouvé dans les tumeurs blanches, où il est d’ailleurs assez difficile de déceler sa présence. Depuis, de nombreux travaux, parmi lesquels nous devons surtout citer ceux de Ollier (6), Kiener et Poulet (7), Lannelongue (8), ont achevé dé faire bien connaître l’anatomie pathologique de l’ostéoarthrite tuberculeuse.
Toutes les articulations, sauf les sutures, peuvent être atteintes par l’infection tuberculeuse; mais le siège de prédilection des tumeurs blanches se trouve dans les articulations qui sont particulièrement exposées aux mouvements, aux frottements, à la distension, à l’entorse, aux chocs extérieurs et qui, d’autre part, offrent une grande étendue de surface synoviale, une ampleur et un volume particulier des extrémités articulaires (Mauclaire). D’après Schmalfuss, la fré-
(t) Wisemann, Several chir. Treatise, London, 1734.
(2) Lisfranc, Arch. gén. de méd., 1826.
(3) Kôster, Arch. de Virchow, 1869.
(4) Cornil. Arch. dephysiol., 1870.
(5) J. Roux, De l’arthrite tuberculeuse. Démonstration de l’existence de cette affection par inoculation de produits synoviaux. Thèse de Paris, 1875.
(6) Ollier, Rev. de chir., 1883.
(7) Kiener et Poulet, Arch. dephysiol., 1883.
(8) Lannelongue, Soc. de chir., 1878, 1880, 1882 et 1886.
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
quence relative de la tuberculose dans les principales articulations serait ainsi représentée : genou, 23 pour 100; pied, 19 pour 100; hanche, 16 pour 100; coude, 9 pour 100 ; main, 8 pour 100; vertèbres, 7,5 pour 100; épaule, 1,5 pour 100, etc.
Contrairement à l’opinion défendue par Kœnig (1), qui considère la forme synoviale primitive de l’ostéo-arthrite tuberculeuse comme aussi fréquente, la plupart des auteurs admettent, avec Lannelongue, que le tissu osseux des extrémités articulaires est, dans la grande majorité des cas, le siège des lésions tuberculeuses initiales, et que le début de l’affection ne s’observe que rarement au niveau de la synoviale. D’après Lannelongue, qui a donné la plus complète description d’ensemble de la tuberculose articulaire, on peut évaluer à 180 sur 200 le nombre des cas dans lesquels la tuberculose est osseuse avant de devenir articulaire.
La lésion tuberculeuse primitive se développe le plus souvent dans le tissu osseux épiphysaire: quelquefois elle siège dans la portion de la diaphyse adjacente au cartilage de conjugaison et s’étend à l’épiphyse; elle prend naissance tantôt dans le tissu spongieux central, ce qui correspond aux cas les plus fréquents, tantôt immédiatement au contact du cartilage articulaire ou du tissu osseux compact périphérique.
La lésion osseuse initiale, qui peut être unique, est souvent aussi multiple et elle est alors constituée par plusieurs foyers développés successivement ou parallèlement. Au point de vue de la forme anatomique qu’elle affecte, on peut rencontrer les diverses formes d’ostéite tuberculeuse que nous avons étudiées dans le chapitre consacré aux lésions des os. Ajoutons que la lésion osseuse, qui détermine la production de l’arthrite tuberculeuse, peut être elle-même consécutive à une infection primitivement développée dans une synoviale tendineuse ou dans une bourse séreuse adjacente.
La propagation de l’infection à l’articulation peut s’effectuer de différentes façons. Le plus souvent elle se fait directement, l’infiltration tuberculeuse issue du foyer osseux primitif venant émerger à travers le périoste au niveau d’un des points de réflexion de la synoviale, ou perforant le cartilage diarthrodial, lorsqu’il s’agit d’un foyer sous-chondral ; assez fréquemment aussi elle se fait indirectement, par la voie sanguine, ou, dans certains cas, comme l’a montré Lannelongue, par la voie lymphatique. Indirectement aussi un foyer épiphy-
(1) Kœnig, Centr. f. Chir., 1894.
OSTÉO-ARTHRITE TUBERCULEUSE
saire peut s’ouvrir dans l’articulation après un trajet extra-articulaire effectué au milieu des parties molles.
Quel que soit le mode d’envahissement de l’articulation, l’infection de la synoviale par le bacille de Koch donne lieu au développement de nombreux tubercules, tantôt disséminés sur toute sa surface, tantôt cantonnés dans des portions limitées de la cavité articulaire, lorsque celle-ci est grande et présente une forme irrégulière, comme au genou, au coude, etc. L’épiphyse opposée à celle qui a été le point de départ de la tumeur blanche est également envahie, et Lannelongue a fait remarquer à ce propos que, dans l’épiphyse secondairement atteinte, les lésions étaient plus diffuses et plus étendues en surface que dans l’épiphyse frappée primitivement.
Arrivée ainsi à la période d’état, Y ostéo- arthrite fongueuse commune, que nous étudierons d’abord, présente des lésions multiples, portant sur le tissu osseux des extrémités articulaires, sur le périoste et le cartilage dont celles-ci sont recouvertes, et enfin sur la synoviale et les parties molles adjacentes.
Lésions osseuses. — Les lésions osseuses reproduisent exactement celles de l’ostéite tuberculeuse, dans ses diverses formes, telles qu’elles ont été exposées plus haut, les lésions épiphysaires constituant la partie fondamentale de l’étude de l’ostéo-tuberculose, en raison de la prédominance des localisations du processus tuberculeux au niveau des épiphyses. Nous n’avons donc rien à ajouter à la description donnée précédemment, qui peut être appliquée tout entière aux lésions du tissu osseux des extrémités articulaires dans l’ostéo-arthrite tuberculeuse.
Rappelons seulement que nous avons insisté, au cours de cette description, sur ce fait que la tuberculose développée dans une épiphyse et devenue le point de départ d’une infection de l’articulation voisine, peut également se propager à la diaphyse, dont la moelle centrale est souvent infectée par le bacille de Koch, sans même que cette infection se traduise par des lésions appréciables à l’œil nu, ce qui a conduit les chirurgiens à pratiquer le curage du canal central des diaphyses, au cours des résections et des amputations, pour diminuer les risques de récidive locale .
La question de la fréquence plus ou moins grande des séquestres dans les extrémités articulaires des jointures atteintes de tumeur blanche est aussi un point d’anatomie pathologique qui intéresse tout particulièrement le chirurgien, au point de vue de l’efficacité du trai-
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
tement conservateur par les diverses méthodes d’injections intra- et péri-articulaires. D’après Riedel, sur trois cent quatorze observations, il existait des séquestres dans cent quarante-deux cas, qui, par conséquent, n’étaient justiciables que d’un traitement opératoire; il faut ajouter que, dans 70 pour 100 des cas, c’est dans la coxalgie que la présence des séquestres a été constatée.
Lésions du périoste. — Nous n’avons rien à ajouter à ce qui a été dit, dans le chapitre consacré aux ostéites, relativement aux lésions du périoste, qui sont généralement consécutives aux lésions tuberculeuses développées dans le tissu osseux sous-jacent, mais qui peuvent aussi être primitives et constituer des masses caséeuses et des nodules isolés; secondaire ou primitive, l’évolution du processus tuberculeux au voisinage du périoste se traduit par une réaction productive aux dépens de la moelle sous-périostique, qui aboutit à la formation de couches osseuses nouvelles, constituant souvent de véritables ostéophytes.
Fig. 349. — Section pratiquée à travers le cartilage articulaire et l’exsudât muqueux qui le recouvre dans un cas de tumeur blanche : A, coupe du cartilage montrant les cellules superficielles c remplies de granulations graisseuses ; B, exsudât muqueux réticulé.
Lésions des cartilages . — Du côté des cartilages diarthrodiaux, en l’absence de vaisseaux lymphatiques ou sanguins, il ne peut se produire que des lésions secondaires progressives aboutissant à une destruction plus ou moins complète.
Dans une tumeur blanche en pleine évolution fongueuse, on trouve encore des portions de cartilage qui ont échappé à la destruction et conservent le poli de leur surface, tout en présentant une certaine opacité et une élasticité moins grande qu’à l’état normal. Au microscope, on constate seulement des lésions de dégénérescence cellulaire, qui ont été considérées par Corail et Ranvier comme constituant l’altération initiale des cartilages dans l’ostéo-arthrite tuberculeuse, et qui sont liées vraisemblablement aux troubles nutritifs résultant de l’ai-
OSTÉO-ARTHRITE TUBERCULEUSE
tération des tissus adjacents, dont les vaisseaux fournissent au cartilage avasculaire ses matériaux de nutrition.
Sur des coupes perpendiculaires à la surface des portions cartilagineuses encore peu altérées, on retrouve toutes les couches successives qui caractérisent la structure normale d’un cartilage diarthrodial, mais les cellules sont plus ou moins rétractées et renferment de fines granulations graisseuses; quelques-unes sont même complètement détruites par la dégénérescence graisseuse. Celle-ci, qui commence par les parties superficielles et gagne peu à peu les parties profondes, arrive quelquefois à envahir les cellules dans toute l’épaisseur du cartilage (Corail et Ranvier).
Dans les fragments de cartilage où les cellules contenues dans les capsules sont entièrement détruites par cette dégénérescence et ne sont plus représentées que par de petits amas de granulations graisseuses, sans la moindre trace de noyau colorable par les réactifs, la substance fondamentale du cartilage est ellemême ramollie et ne résiste plus aux mouvements et aux pressions articulaires, ce qui se traduit à l’examen microscopique par une déformation irrégulière des capsules. Les portions du revêtement cartilagineux qui ont subi cette dégénérescence cellulaire dans toute leur épaisseur se comportent comme des corps inertes, et, sous l’influence des mouvements articulaires, elles se détachent sous forme de lambeaux qui, retenus par un bord ou complètement libres, flottent dans la cavité articulaire .
Dans d’autres points où le cartilage est conservé, on constate que la dégénérescence graisseuse ne s’est pas produite et que les cellules, surtout au niveau des couches profondes, sont le siège de phénomènes inflammatoires réactionnels et de néoformations actives, donnant par places au revêtement cartilagineux une épaisseur qui peut acquérir jusqu’à 7 millimètres. Ces hypertrophies sont généralement limitées, et, à côté des portions cartilagineuses exubérantes, formant des îlots irréguliers, on voit des surfaces cartilagineuses ulcérées, présentant des filaments velvétiques dont la forme et le développement sont les mêmes que dans le rhumatisme chronique (Corail et Ranvier).
L’ulcération du cartilage se produit d’une façon en quelque sorte
Fig. 350.— Coupe d’un cartilage articulaire dans un cas de tumeur blanche au début. Régression graisseuse complète des cellules cartilagineuses.
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
absolument passive, puisque, en raison de sa constitution, le tissu cartilagineux échappe à l’infiltration tuberculeuse et constitue même une barrière devant laquelle celle-ci se trouve arrêtée momentanément. L’ulcération résulte de la destruction du cartilage, ramolli d’une part par les lésions nutritives qui viennent d’être décrites, effiloché pour ainsi dire à sa surface par le processus velvétique, et d’autre part résorbé par sa face profonde au contact des fongosités issues du tissu osseux sous-jacent.
Dans les points où des fongosités se sont développées immédiatement au-dessous du cartilage, on voit que la substance cartilagineuse est dissoute par places et qu’un certain nombre de capsules sont ouvertes et considérablement agrandies, renfermant encore des cellules proliférées, mélangées avec des leucocytes; on a ainsi la preuve qu’il se produit dans le tissu cartilagineux un processus de résorption tout à fait analogue au processus raréfiant qui détruit la charpente trabéculaire du tissu osseux voisin.
De même, au niveau du contour marginal des cartilages diarthrodiaux, les fongosités développées aux dépens de la synoviale envahissent la périphérie du cartilage, s’insinuant entre les couches superficielles et les couches profondes, et se comportant comme les fongosités issues du tissu osseux sous-chondral.
Comme il est facile de s’en rendre compte, ce processus raréfiant, qui ronge les cartilages dans leur profondeur et les sépare du tissu osseux sous-jacent, — associé aux lésions nutritives qui produisent la dégénérescence des cellules, ainsi que le ramollissement et la segmentation de la substance fondamentale, — aboutit finalement à la destruction des cartilages diarthrodiaux, qui disparaissent complètement à un moment donné, de sorte que les extrémités articulaires ne sont plus recouvertes que par une couche de tissu fongueux se continuant avec une couche semblable développée sur toute l’étendue de la synoviale. L’articulation est alors transformée en un véritable abcès froid tapissé par une membrane tuberculigène.
cartilage dans un cas de tumeur blanche; les capsules mères allongées du cartilage diarthrodial forment des boyaux remplis de capsules secondaires ; la ; substance fondamentale est segmentée. — Grossissement de 200 diamètres.
