ARTHRITE GOUTTEUSE

ceptibles à 1 extérieur. Très souvent, la partie centrale de ces tophus n’est constituée que par une bouillie blanchâtre ou une masse plâtreuse qui, délayée dans l’eau, montre de très beaux cristaux d’urate de soude, en aiguilles, et qui se trouve contenue dans une cavité dont la paroi est constituée par un feutrage de tissu conjonctif infiltré d’urates.

Dans la seconde période de la maladie, le tissu cartilagineux subit des modifications irritatives, qui sont déterminées par la présence de l’urate de soude, et qui se manifestent à l’œil nu par des ecchondroses et par une apparence spéciale de la couche profonde du cartilage diarthrodial, non infiltrée d’urates. Le cartilage y est plus transparent qu’à l’état normal et prend une coloration bleuâtre. Cette couche présente d’ailleurs une épaisseur variable; dans certains cas, elle est plus épaisse que dans le revêtement cartilagineux sain; dans d’autres, elle est à peine distincte. Il arrive parfois, en effet, que tout le revêtement cartilagineux est infilté d’urates, et il peut aussi se faire que le cartilage ait entièrement disparu.

L’examen histologique explique le mode de formation de la couche bleuâtre et le mécanisme de la disparition du cartilage.

Dans cette couche, on constate une prolifération des cellules avec agrandissement des capsules primitives, entre lesquelles la substance fondamentale est devenue plus transparente et s’est segmentée. Ces phénomènes, beaucoup moins marqués que dans le rhumatisme chronique, ne peuvent aboutir à la transformation velvétique, parce que la couche superficielle infiltrée d’urates s’oppose à l’ouverture des capsules dans la cavité articulaire. C’est pour cette raison que l’on observe parfois une véritable accumulation d’éléments cartilagineux nouveaux et par suite une hypertrophie du cartilage.

Quant à la disparition du cartilage, elle est le résultat d’une usure mécanique progressive de ses couches superficielles, qui, infiltrées d’urates, ont perdu l’élasticité en vertu de laquelle elles résistent aux frottements articulaires. Les deux surfaces opposées s’usent dans les mouvements physiologiques de l’articulation.

On peut s’assurer qu’il en est ainsi lorsqu’on examine des coupes perpendiculaires à la surface du cartilage, sur lesquelles on a fait agir une solution de potasse à 40 pour 100. On trouve alors dans la région superficielle du cartilage des capsules rondes ou ovoïdes, ce qui indique bien nettement que la couche superficielle, formée de capsules aplaties, a complètement disparu. Cette usure du cartilage ne se produit du reste que dans les articulations très mobiles, les

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articulations métatarso-phalangiennes, par exemple, tandis que les articulations du tarse, celles des cunéiformes entre autres, ne la présentent pas, même dans la goutte très ancienne.

Lorsque les cartilages ont disparu, il reste à leur place une boue crayeuse qui sépare les deux os, ou bien il peut se faire une ankylosé osseuse vraie. A la place de la cavité articulaire, on voit des aréoles de tissu spongieux qui contiennent de l’urate de soude, de telle sorte que l’interligne articulaire n’est plus représenté que par une ligne blanche. L’ankylose résulte évidemment d’une ostéite productive limitée aux extrémités des deux os.

Ce ne sont pas les seules conditions dans lesquelles le tissu médullaire des os peut être infiltré de dépôt suratiques. Ceux-ci se rencontrent, en effet, dans les extrémités des os dont le revêtement cartilagineux est encore conservé.

L’irritation formative des cartilages peut, dans l’arthrite goutteuse comme dans les autres arthrites chroniques, donner lieu à la formation d’ecchondroses. Celles-ci naissent au-dessous de la synoviale dans les parties marginales des têtes des phalanges, par exemple. Ces ecehondroses sont généralement beaucoup plus petites que dans le rhumatisme chronique, et les nodosités péri-articulaires de la goutte sont dues principalement à des tophus, bien qu’elles puissent tenir en partie à des ecchondroses.

La goutte ne donne jamais lieu à des arthrites purulentes s’ouvrant spontanément au dehors. Mais cependant, sous l’influence de l’inflammation, il peut s’accumuler dans lâ jointure un liquide contenant de nombreux globules de pus. Ce liquide renferme en outre des cristaux d’urates.

Des inflammations suppuratives éliminatrices, à marche très lente, se montrent parfois au niveau des tophus sous-cutanés. Le pus contient alors, indépendamment des globules purulents, des granulations et des cristaux d’urates.

Les deux phases qui viennent d’être décrites, pour l’étude des lésions histologiques de la goutte, ne sont pas aussi tranchées qu’on pourrait le supposer d’après cette description. Le dépôt uratique peut, en effet, se produire dans des cartilages en prolifération; car des capsules primitives, qui renferment un grand nombre de capsules secondaires, indiquant bien sûrement une irritation formative, ou bien de grandes capsules sphériques, ayant une signification analogue, contiennent pai'fois des cristaux d’urate de soude. D’après les symptômes cliniques, il est bien probable que le dépôt se continue

ARTHRITES DÉFORMANTES

pendant toute la durée de la maladie. Quant aux accès de goutte, ils sont en rapport avec des poussées inflammatoires du côté des jointures. On sait, en effet, d’après l’observation de Garrod, qu’il n’y a pas d’excès d’urates dans le sang pendant les accès, et il est prouvé, au moins chez les oiseaux soumis à la ligature des uretères, que les infiltrations uratiques sont sous la dépendance d’un excès d’urates dans le sang (Cornil et Ranvier).

D. — Arthrites déformantes. — ( Arthrites rhumatismales chroniques , arthrites sèches, rhumatisme noueux).

En dehors des arthropathies tuberculeuses et syphilitiques, qui forment maintenant deux groupes bien distincts, et de l’arthrite goutteuse nettement caractérisée par l’infiltration uratique des tissus articulaires, il est à peu près impossible d’établir, en se basant sur l’anatomie pathologique, une classification des arthrites chroniques qui soit entièrement d’accord avec les distinctions créées par la clinique. C’est qu’en réalité les mêmes lésions existent dans des termes dissemblables au point de vue de leur évolution clinique et de leur étiologie.

Sans entrer dans le détail des discussions pathogéniques qui ont eu lieu au sujet des arthrites chroniques dites sèches, déformantes, productives, proliférantes, rhumatismales, rhumatoïdes, noueuses, etc., nous devons sommairement rappeler la valeur qu’il convient d’attacher à ces termes multiples, avant d’aborder l’étude des lésions anatomiques qu’on observe dans toutes ces formes aussi différemment dénommées.

La classification ancienne des arthrites chroniques, qui a été longtemps classique, comprenait : les hydarthroses , les arthrites sèches et les tumeurs blanches. Actuellement l’anatomie pathologique et la clinique ne sauraient se contenter d’une division aussi artificielle. L ’hydarthrose n’est, en effet, qu’un symptôme commun à de nombreuses variétés d’arthropathies chroniques. Quant au terme de tumeur blanche, sous lequel on a longtemps confondu non seulement les ostéo-arthrites tuberculeuses et syphilitiques, mais bien d’autres formes d’arthropathies, y compris les néoplasmes osseux, il est actuellement réservé aux ostéo-arthrites tuberculeuses.

La connaissance relativement récente des arthropathies d’origine nerveuse ayant nécessité pour celles-ci la distinction d’un groupe spécial, les arthropathies tuberculeuses, syphilitiques, goutteuses ayant

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acquis une place définitive dans la classification des arthrites chroniques, la délimitation exacte du domaine des arthrites dites sèches ou déformantes reste seule imparfaite et ne permet pas encore une classification satisfaisante.

A côté des formes d’arthrites chroniques nettement rhumatismales, telles que le rhumatisme articulaire chronique survenant à la suite d’une attaque de rhumatisme aigu ou associé à des crises intercurrentes de vrai rhumatisme aigu, il en est d’autres dont on ne peut établir la parenté avec le rhumatisme qu’à l’aide des antécédents dits arthritiques, personnels ou héréditaires.

Mais il est surtout deux formes d’arthrites chroniques, Y arthrite, sèche et le rhumatisme noueux , auxquelles il est particulièrement difficile d’assigner une place dans la classification des alfections chroniques des articulations.

L 'arthrite sèche, au point de vue clinique, est caractérisée par son évolution lente, apyrétique, sa localisation à une seule articulation ou tout au moins à un petit nombre d’articulations, et aussi par sa fréquence plus grande chez les vieillards. On l’a appelée également arthrocace sénile , rhumatisme osseux partiel ou rhumatisme articulaire chronique partiel.

Le rhumatisme noueux, ou arthrite déformante généralisée (arthrite rhumatoïde de, Garrod), est, au contraire, caractérisé par ses localisations polyarticulaires, frappant surtout, d’une façon symétrique, les petites articulations, et par sa marche envahissante, progressive, parfois entrecoupée de poussées fébriles, tantôt continue, tantôt procédant par poussées successives.

Si l’on veut essayer de comparer anatomiquement l’arthrite sèche et le rhumatisme noueux, l’étude des lésions observées dans chacune de ces maladies aboutit à la constatation d’un processus histologique identique.

Au point de vue étiologique, les uns, avec Charcot, admettent que ces deux formes d’arthrites chroniques sont l’une et l’autre sous la dépendance du rhumatisme, différant seulement par ce fait que, dans l’arthrite sèche, la manifestation rhumatismale est atténuée et localisée, tandis qu’elle se généralise dans le rhumatisme noueux.

D’autres, niant la nature rhumatismale de l’arthrite déformante partielle (arthrite sèche), ou générale (rhumatisme noueux), concluent avec Bouchard que «: le prétendu rhumatisme chronique progressif est une maladie de déchéance..., une maladie de misère, de privation et d’humidité », et, comme le dit Quénu, si l’on admet l’unité de

ARTHRITES DÉFORMANTES 847

l’arthrite déformante partielle ou générale, l’arthrite sèche ne serait qu’une forme atténuée du rhumatisme noueux, et sa parenté avec le rhumatisme deviendrait assez problématique.

Rappelons enfin que Weber, en 1883, a émis l’opinion que le rhumatisme noueux, ou arthrite déformante progressive, était une maladie d’origine nerveuse, sans que, toutefois, aucune autopsie soit venue confirmer cette hypothèse.

Sans préjuger en rien de la nature des causes qui leur donnent, naissance, on est autorisé à conclure avec Quénu que les lésions, identiques dans l’arthrite sèche et dans le rhumatisme noueux, constituent simplement un processus terminal particulier, que l’on peut observer dans toute espèce d’arthrite chronique, que celle-ci ait été engendrée par le rhumatisme, par un traumatisme ou par une affection du système nerveux. Cette conception, entièrement d’accord avec les résultats que fournit l’anatomie pathologique, conduit, en résumé, à considérer le processus de l’arthrite déformante, qu’il soit partiel ou généralisé, comme un aboutissant possible de la plupart des arthropathies.

Dans ces conditions, nous n’avons qu’à reproduire la description des lésions proliférantes et déformantes des arthrites chroniques, donnée par Cornil et Ranvier, qui comprend toutes les altérations que l’on peut observer à la fois dans les arthrites chroniques nettement rhumatismales, dans Y arthrite sèche et en particulier dans cette variété sénile, siégeant spécialement à la hanche, qui est connue sous le nom de morbus coxce senilis , et enfin dans le rhumatisme noueux.

Les lésions anatomiques qu’on observe dans ces arthrites consistent dans un état villeux des cartilages, une hypertrophie des frangessynoviales et une production d’ecchondroses ou d’ostéophytes au pourtour du revêtement cartilagineux.

Dans les petites articulations, telles que les articulations phalangiennes, on observe la disparition progressive des parties centrales du cartilage par le processus velvétique, et le développement d’ecchondroses sur les bords du revêtement cartilagineux.

Lésions de la synoviale et des parties molles péri- articulaires. — Dans les grandes articulations comme le genou, indépendamment de ces mêmes lésions — disparition des parties centrales des cartilages et production d’ecchondroses marginales, — il se produit des modifications considérablessiiu côté des ligaments interarticulaires, qui

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prennent les caractères du tissu cartilagineux, et du côté des franges synoviales.

Celles-ci s’hypertrophient, se vascularisent ; le tissu adipeux qu’elles contiennent disparaît et est remplacé par des cellules jeunes. Grâce à cette prolifération des éléments cellulo-vasculaires, les villosités bourgeonnent et donnent naissance à des villosités secondaires, formant ainsi ce que l’on a désigné sous le nom de végétations dendritiques ou arborescentes de la synoviale.

Les bourgeons synoviaux sont constitués, en grande partie, par du tissu cartilagineux, un certain nombre des cellules de nouvelle formation fournissant du tissu cartilagineux tandis que les cellules de la périphérie produisent une couche continue de tissu fibreux.

Les nodules de cartilage qui se forment ainsi peuvent être petits et en nombre considérable. Les uns siègent à la base des franges synoviales, où ils constituent, par leur réunion, des plaques épaisses qui gagnent plus ou moins sur le reste de la synoviale. Les autres, situés dans les villosités des franges, forment des masses sphériques ou ovoïdes, dont certaines peuvent atteindre le volume d’une noisette, et qui sont reliées à la synoviale par des pédicules de longueur et d’épaisseur très variables. Lorsqu’un de ces pédicules, très aminci, vient à se rompre, la masse devenue libre forme un corps libre intra-articulaire.

Quelquefois ces productions cartilagineuses s’infiltrent de sels calcaires ou même présentent à l’œil nu et au microscope tous les caractères d’un os vascularisé. Cornil et Ranvier ont observé des noyaux cartilagineux reliés à la synoviale par un pédicule très mince, et qui, cependant, avaient subi une ossification complète; mais alors des vaisseaux sanguins étaient compris dans le pédicule. C’est ainsi que, consécutivement à la rupture du pédicule qui les rattachait primitivement à la synoviale, on peut trouver des corps libres intra-articulaires, non plus formés simplement de tissu fibreux et cartilagineux, mais envahis par l’infiltration calcaire ou renfermant du tissu osseux véritable.

La transformation osseuse peut également se produire dans les nodosités cartilagineuses développées dans les ligaments et les tendons, surtout au niveau de leurs insertions ; c’est ainsi qu’on peut rencontrer des plaques osseuses dans tous les tissus fibreux articulaires et péri-articulaires, et même dans les muscles (Broca).

Lésions des cartilages et du tissu osseux des extrémités articulaires. Les lésions des cartilages articulaires consistent dans une

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usure des parties centrales , suivant le mécanisme de Va Itération velvétique décrit par Redfern, et dans une prolifération des parties périphériques, aboutissant à la formation d’ecchondroses ; dans toute l’étendue du cartilage, jusqu’à sa limite, on observe, sur des coupes perpendiculaires à la surface, le processus suivant, dont la description, donnée par Gornil et Ranvier, reste classique :

L’altération du cartilage débute souvent par un état fibrillaire, strié de la substance fondamentale. En même temps, les cellules cartilagineuses se multiplient et chacune des cellules nouvelles s’entoure d’une capsule, de sorte que les capsules primitives agrandies contiennent un très grand nombre de capsules secondaires.

Le plus souvent, ces capsules secondaires forment des groupes enveloppés euxmêmes de capsules communes, ces groupes étant englobés par la capsule primitive.

Dans d’autres cas, la capsule primitive est remplie de petites capsules rondes, qui ne sont pas reliées les unes aux autres.

Les capsules primitives de la surface prennent une forme globuleuse, et, quand elles se sont distendues, elles éclatent, pour ainsi dire, et s’ouvrent dans la cavité articulaire. Elles conservent leur forme, allongée dans le sens de la surface, du cartilage; la fibrillation de la substance fondamentale a souvent lieu dans le même sens, en sorte que, lorsque les capsules se sont crevées, on voit des filaments libres qui paraissent couchés à la surface du cartilage ou en partie relevés et perpendiculaires à cette surface. Les capsules de la seconde rangée et celles qui sont situées plus profondément ne peuvent s’agrandir que dans le sens perpendiculaire à la surface des cartilages et, comme elles sont disposées en séries linéaires, elles s’ouvrent les unes dans les autres, en formant des boyaux parallèles.

Les capsules primitives agrandies versant peu à peu leur contenu dans la cavité articulaire, les boyaux, privés de leurs capsules secondaires, ne contiennent bientôt plus que le liquide synovial ou des débris d’éléments. C’est alors que la substance fondamentale du cartilage comprise entre les espaces laissés vides par la chute du contenu

CORNIL ET RANVIER. — I.

Fig. 354. — Rhumatisme noueux.

Coupe perpendiculaire à la surface du cartilage : a, capsule mère remplie de capsules secondaires et allant s’oiivrir dans l’articulation; b, substance fondamentale segmentée. — ' Grossissement de 200 diamètres.

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des capsules forme des villosités plus ou moins longues, qui persistent longtemps et qui caractérisent l’état velvétique.

Les villosités filamenteuses provenant de la segmentation du cartilage sont habituellement très minces. Elles peuvent être constituées simplement par de la substance fondamentale du cartilage; mais quelquefois elles contiennent encore quelques capsules cartilagineuses, surtout au niveau de leur extrémité libre, qui est alors renflée en massue. Sur les coupes on voit aussi entre elles et sur leurs bords de petites capsules cartilagineuses. Perpendiculaires à la surface du cartilage ou plus ou moins inclinées par rapport à cette surface, ces villosités atteignent et dépassent souvent une longueur de 1 millimètre.

A mesure que la lésion devient plus ancienne, les villosités cartilagineuses, soumises aux frottements articulaires, disparaissent progressivement jusqu’à la couche calcifiée. Celle-ci mise à nu et s’usant à son tour, l’os sous-jacent subit une éburnation et peut être usé luimême par les mouvements articulaires.

Des dépressions en forme de poulies, en rapport avec les mouvements de la jointure, se voient quelquefois à la surface du cartilage usé ou de l’os éburné. Cette usure est parfois déterminée par une ecchondrose ou une production ecchondromateuse calcifiée siégeant au bord de l’extrémité osseuse opposée.

Comme nous l’avons dit, le cartilage articulaire, dans l’arthrite chronique, peut être le siège d’une véritable inflammation chronique sans qu’il y ait d’état velvétique. Ainsi, dans une observation de résection du genou pour une arthrite chronique, Cornil a observé des irrégularités de la surface cartilagineuse des condyles fémoraux, sous forme de petites saillies hémisphériques perlées de 2 à 3 millimètres de diamètre. Là, le cartilage, lisse à sa surface, paraissait plus transparent et moins dur qu’à l’état normal. Sur les coupes, on constatait profondément, au centre de ces saillies, un ou plusieurs espaces remplis de fragments amorphes muqueux, avec des cellules libres entourées ou non de leur capsule. Le bord de la perte de substance irrégulière montrait du tissu hyalin bourré de petites cellules presque toutes entourées de leur capsule, et si rapprochées qu’elles étaient parfois en contact. Autour de ces pertes de substance dues à un ramollissement du cartilage causé par une prolifération de ses cellules, la substance fondamentalè était devenue fibrillaire, les fibrilles étant généralement disposées suivant des cercles concentriques à la perte de substance. Dans ce tissu, les cellules, petites, entourées de leurs

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capsules, se montraient accumulées dans des capsules mères, souvent au nombre de quinze à vingt. Les cellules superficielles étaient à peu près normales et elles offraient une disposition parallèle à la surface du cartilage. Dans l’encroûtement cartilagineux de ces condyles, il n’y avait pas d’état velvétique de la surface articulaire et l’inflammation, au lieu d’être superficielle, se montrait surtout par îlots, dans les couches profondes du cartilage épaissi.

La synoviale enflammée détermine aussi des lésions du cartilage en le recouvrant d’abord et en se substituant à lui. C’est ainsi qu’on voit parfois, au bord du cartilage, une dépression comme à l’emporte-pièce du cartilage remplacé dans une partie plus ou moins étendue, souvent en forme de rainure, par la synoviale très vascularisée. Lorsqu’on examine des coupes perpendiculaires à la surface de la jointure et comprenant à la fois le cartilage conservé, la partie érodée et la synoviale périphérique, on constate qu’à sa périphérie la synoviale recouvre une partie cartilagineuse transformée en ecchondrose, qu’elle s’enfonce ensuite dans la dépression creusée aux dépens du cartilage, et que ce dernier a tout à fait disparu dans la rainure observée à l’œil nu. Le tissu conjonctif de la synoviale, très vascularisé et riche en cellules conjonctives, arrive jusqu’à l’os et il se continue directement avec le tissu conjonctif des espaces médullaires de la tête osseuse. Du côté du cartilage resté normal, le tissu conjonctif vascularisé de la synoviale pénètre le tissu cartilagineux dans sa profondeur aussi bien qu’à sa surface, en envoyant des expansions cellulaires qui entrent dans le cartilage à la faveur des lacunes formées par de grandes capsules ouvertes et remplies de petites’ capsules libres.

Par le même procédé, la surface articulaire peut être recouverte en totalité d’une mince expansion de la synoviale. Sur les coupes on voit, à la surface, une ou plusieurs couches de tissu conjonctif un peu vascularisé dont l’inférieure pénètre dans de petites cavités festonnées creusées dans la couche superficielle du cartilage. Ces cavités, qui résultent de l’ouverture de capsules mères agrandies, contiennent des cellules et fibrilles de tissu conjonctif, des capillaires et des cellules cartilagineuses petites, entourées encore de leur capsule, libres ou comprises dans les mailles du tissu conjonctif.

Cet envahissement du cartilage articulaire par la synoviale aboutit à une usure progressive qui peut le faire disparaître presque complètement, si bien que la synoviale, assez mince, est en contact immédiat avec la tête osseuse. Nous verrons que cette lésion est prédominante dans l’arthrite blennorrhagique.

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Les observations de Cornil et Ranvier permettent de se rendre compte du processus qui détermine, dans certaines arthrites chroniques, l’éburnation surperficielle de l’os après la disparition de son revêtement cartilagineux. Tandis que les capsules superficielles du cartilage sont le siège d’une prolifération cellulaire, celles qui, situées dans la profondeur, se trouvent en rapport avecla couche calcifiée, subissent

des modifications analogues, et, en

s’agrandissant, elles gagnent du côté de l’os et déterminent la résorption de la couche calcifiée. Les travées osseuses qui les séparent des cavités médullaires sont résorbées à leur tour par le mécanisme de l’os-, téite raréfiante, et finalement les capsules agrandies viennent s’ouvrir dans les espaces médullaires de l’os et y déversent les cellules qu’elles contiennent, de même que les capsules superficielles vident leur contenu dans la cavité articulaire. Il en résulte que les espaces médullaires qui avoisinent le cartilage de revête-

Fig. 355. — Rhumatisme noueux. Couche profonde du cartilage : a, capsule normale, b, capsule mère contenant des capsules secondaires ; c, capsule vidant son contenu dans un espace médullaire; d, tissu osseux de nouvelle formation; e, moelle embryonnaire. — Grossissement de 300 diamètres.

ment se remplissent des cellules de nouvelle formation nées dans le cartilage, cellules présentant tous les caractères des éléments de la moelle em¬

bryonnaire.

La couche osseuse sous-chondrale qui contient la moelle embryon¬

naire est mince et s’accuse à l’œil nu sous la forme d’un liséré rouge.

C’est elle qui donne naissance à la lame éburnée par la transformation

successive d’une partie des cellules médullaires en corpuscules osseux, suivant un mode d’ossification tout à fait semblable à celui qu’on o-bserve à l’état physiologique.

Comme Cornil et Ranvier l’ont fait remarquer, il est probable que la transformation de la lame osseuse compacte sous-chondrale n’a pas toujours lieu par le mécanisme qui vient d’être indiqué, attendu que, dans d’autres cas, l’inflammation peut s’étendre d’une manière

. ARTHRITES DÉFORMANTES 853

directe dans le tissu spongieux et y déterminer une éburnation inflammatoire.

Des phénomènes de résorption peuvent se produire dans le tissu osseux des épiphyses, même alors que le cartilage de revêtement n’est pas détruit; on note souvent un tel amincissement des trabécules osseuses que la pression du doigt les brise sans effort; en même temps la moelle est le siège d’une surcharge adipeuse très prononcée, ou, dans d’autres cas, lorsque la résorption des trabécules osseuses est poussée à un degré très accusé, la moelle prend une apparence gélatineuse, formant des amas de tissu conjonctif gélatineux, qui ne contiennent pas de trabécules osseuses; enfin, quelquefois, la moelle se liquéfie pour ainsi dire et remplit alors des cavités pseudo-kystiques. On conçoit que, dans ces conditions, lorsque le tissu osseux s’est raréfié au-dessous du cartilage conservé, celui-ci puisse s’affaisser et contribuer à la déformation de l’extrémité articulaire qu’il recouvre.

Tandis que la partie centrale du cartilage articulaire disparaît par transformation velvétique, des ecchondroses se développent au niveau des parties marginales du revêtement cartilagineux, et ces deux lésions — disparition centrale et production exubérante marginale — sont causées par le même processus, comme . Cornil et Ranvier l’ont démontré. La différence qui existe entre elles provient de ce que le pourtour du cartilage articulaire est recouvert par la synoviale, qui force les éléments proliférés à s’accumuler au-dessous d’elle, au lieu d’être rejetés dans la cavité articulaire.

Une coupe perpendiculaire à la surface d’une eçchondrose montre successivement une membrane de tissu fibreux, puis du tissu fibrocartilagineux, et enfin du tissu cartilagineux hyalin proliféré. La membrane fibreuse, qui est très vasculaire dans certains cas, présente une épaisseur variable et se continue directement avec la synoviale et le périoste. Au-dessous d’elle, on trouve une couche fibro-cartilagineuse qui l’unit au cartilage hyalin. Celui-ci renferme de grandes capsules, avec des capsules secondaires formant, par leur réunion, des systèmes compliqués.

Avant Cornil et Ranvier, on avait donné une autre explication de la formation des ecchondroses. Comme on faisait jouer aux frottements articulaires un rôle très considérable dans la disparition de la portion centrale du cartilage de revêtement, et comme, d’autre part, ce frottement ne peut pas se produire à la périphérie du cartilage, la prolifération devait nécessairement y déterminer une accumulation de tissu cartilagineux. Cette opinion est infirmée par ce fait que les

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ecchondroses sont toujours recouvertes par le tissu fibreux de la synoviale, au-dessous duquel les éléments en prolifération restent emprisonnés et s’accumulent. Pour la même raison, toutes les portions de la surface articulaire recouvertes de tissu fibreux peuvent, quel que soit leur siège, donner naissance à des nodosités cartilagineuses. C’est ce qui a lieu, comme nous l’avons vu plus haut, dans les franges synoviales, dans les tendons et dans les ligaments.

Les ecchondroses marginales subissent à la longue la transformation osseuse et produisent ainsi des exostoses compactes ou spon- ' gieuses, de dimensions parfois colossales et dont les formes sont très variées. L’ossification, qui s’effectue comme à l’état physiologique, part toujours de l’os ancien, et envahit progressivement l’ecchondrose, de sa base vers sa surface libre.

Les exemples les plus remarquables de ces ostéophytes s’observent à la hanche, dans les faits désignés sous le nom de morbus coxæ senilis. Les ostéophytes qui se développent autour du fémur gagnent du côté du grand trochanter, en sorte que la tête de l’os présente un volume énorme et que son col semble avoir disparu. Il se forme en même temps, tout autour de la ‘cavité cotyloïde, des ostéophytes semblables, qui agrandissent la cavité par une édification nouvelle en rapport avec le volume de la tête du fémur (Corail et Ranvier).

Il est impossible de donner une description générale de toutes les déformations articulaires qui peuvent résulter du processus que nous venons d’étudier, et dont l’irrégularité si grande s’explique facilement par l’inégalité des proportions suivant lesquelles s’effectuent les lésions de destruction et de résorption du cartilage et de l’os ancien, d’une part, et les phénomènes de néoformation cartilagineuse et osseuse, d’autre part. Du côté des parties molles il existe un contraste semblable entre la destruction de certaines parties et la prolifération de certaines autres. Comme le dit Quénu, on conçoit que, pour une même articulation, l’aspect et les rapports échappent à toute prévision et soient tout différents, suivant que l’usure ou l’hypertrophie aura prédominé, et suivant leurs localisations ou leur dissémination. »

Des altérations aussi étendues des extrémités articulaires ont comme résultat d’entraver considérablement le fonctionnement des articulations atteintes, les modifications de forme des surfaces mises en présence suffisant à limiter leur mobilité et parfois même à la supprimer complètement, donnant alors une fausse ankylosé, dite par déformation. L’épaississement de la synoviale et les lésions des parties molles

ARTHRITES DÉFORMANTES

périphériques, qui ont été mentionnées plus haut, contribuent d’ailleurs à l’immobilisation de l’articulation, sans qu’il se produise jamais une ankylosé osseuse entre les surfaces articulaires, malgré l’activité du travail d’ossification que nous avons vu se manifester dans ces arthrites chroniques déformantes.

Dans d’autres cas, au contraire, la destruction de certaines parties de l’appareil ligamenteux, l’élargissement des cavités de réception, les déformations des extrémités articulaires peuvent aboutir à une exagération des mouvements de l’articulation et à la production d’une laxité articulaire anormale, d’une subluxation par déformation.

Arthropathies tabétiques. — Parmi toutes les arthropathies trophiques consécutives à certaines affections du système nerveux, les arthropathies tabétiques, dont Charcot a donné la première description (1868), méritent d’être étudiées à part, au point de vue de leurs caractères anatomo-pathologiques, qui ont été particulièrement bien résumés par Marie (1).

Lésions des parties molles. — On trouve généralement une capsule articulaire flasque, amincie et distendue par un épanchement intraarticulaire particulièrement abondant dans les premiers temps; souvent la capsule est ouverte ; quelquefois elle est détruite sur une certaine étendue, et, d’après Debove, sa rupture expliquerait l’œdème périarticulaire presque toujours considérable et s’étendant fréquemment à tout le membre.

La synoviale est ordinairement pâle, épaisse, adhérente aux parties adjacentes, souvent tapissée par places de franges vascularisées, et renferme quelquefois des plaques ou des nodules osseux; comme la capsule, elle peut être plus ou moins détruite.

Au genou, à la hanche, à l’épaule, on constate une destruction partielle et parfois une disparition complète des ligaments croisés, du ligament rond, du tendon de la longue portion du biceps.

Quant à l’épanchement intra-articulaire, il est habituellement séreux, de couleur jaune clair, le plus souvent transparent, troublé quelquefois par des flocons fibrineux, plus rarement par du sang, exceptionnellement par du pus.

Lésions des extrémités articulaires. — Au point de vue des lésions des extrémités osseuses, on distingue deux types principaux: l’un atrophique, l’autre hypertrophique, entre lesquels il existe d’ailleurs

(1) Pierre Marie, Leçons sur les maladies de la moelle, 1892.

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des formes mixtes, où les lésions atrophiques et hypertrophiques se trouvent combinées.

Dans le type atrophique, le plus fréquent, qu’on rencontre surtout à l’épaule et à la hanche, la destruction des extrémités articulaires est parfois telle que l’épiphyse disparaît complètement par usure progressive.

Les cavités articulaires sont altérées de la même façon, leurs bords sont détruits, leurs parois s’amincissent, et, à la hanche, le fond delà cavité cotyloïde est quelquefois traversé par l’extrémité supérieure du fémur. Charcot a insisté sur l’absence, dans ce cas, de réaction caractérisée par la formation de bourrelets, de stalactites osseuses, de corps étrangers articulaires, et sur le caractère de la résorption des parties osseuses qui manquent et dont on ne trouve plus, à l’autopsie, la moindre trace palpable.

Le type hypertrophique , qui est surtout fréquent au genou et au coude, rappelle les articulations atteintes des lésions d’arthrite chronique déformante que nous venons de décrire. On y observe, principalement aux limites du cartilage et de l’os, soit des lecchondroses isolées, plus ou moins ossifiées, soit des bourrelets irréguliers. On retrouve souvent dans ces cas l’état velvétiquedes cartilages, l’éburnation du tissu osseux au niveau des points où ceux-ci sont usés, et l’hypertrophie des franges synoviales, donnant des corps intra-articulaires pédiculés ou libres, parfois en nombre considérable, au point que l’articulation peut donner la sensation d’un sac de noix.

E. — Arthrites blennorrhagiques.

La blennorrhagie est une cause très commune d’inflammations plus ou moins intenses, aiguës ou chroniques, des gaines synoviales tendineuses (des extenseurs des doigts, du tendon d’Achille, etc.), et des synoviales articulaires. Plus rarement la lésion se localise et devient chronique dans une ou plusieurs grandes articulations — le coude, le genou, l’épaule — qui sont immobilisées pour toujours et ankylosées. On a eu très rarementl’occasion d’examiner postmortem les lésions des arthrites chroniques de ces grandes jointures. Dans une autopsie où la plupart des grandes articulations — les deux genoux, le coude, le coude-pied, le pouce — avaient été atteintes depuis plusieurs années, Corail (1) a étudié les articulations du genou et du pouce. La rotule était

(I) Société anatomique, juin 1900.

ARTHRITES BLENNORRHAGIQUES 857

fixée aux condvles fémoraux par une ankylosé osseuse. Cependant il restait encore, entre la rotule et les condyles, des îlots de tissu cartilagineux au milieu de la soudure osseuse. Ces îlots de cartilage se continuaient directement à leur périphérie avec les travées osseuses, si bien que certaines de ces travées présentaient encore dans leur partie centrale de la substance fondamentale cartilagineuse et de petites cellules du même tissu avec leurs capsules. Dans les parties où le tissu osseux se formait aux dépens du cartilage, on voyait des bourgeons médullaires, constitués par de la moelle jeune vascularisée, pénétrer le cartilage et s’entourer de corpuscules osseux résultant de l’incrustation calcaire de cellules médullaires. Le tissu unissant les deux os, la rotule et le fémur était donc constitué par du tissu osseux, dans lequel le tissu médullaire fibreux se continuait des cavités osseuses d’une extrémité osseuse dans celles de l’os contigu, et par des restes peu étendus du cartilage articulaire préexistant, envahi lui-même par l’ossification.

Dans la partie de leur étendue où elles étaient restées libres, les surfaces articulaires des condyles fémoraux étaient couvertes d’une mince expansion de la synoviale, recouvrant soit des parties encore conservées du . cartilage, soit l’os lui-même, le cartilage étant tout à fait détruit.

Du côté du plateau tibial, la synoviale était étendue sur les ménisques fibro-cartilagineux, accolés par du tissu fibreux aux surfaces articulaires, et, dans tout ce tissu fibro-cartilagineux adhérent à la tête. du tibia, le cartilage avait presque totalement disparu. Il y avait cependant un point au niveau duquel on trouvait une altération velvétique très manifeste du cartilage.

L’articulation du pouce était en subluxation et immobilisée de telle sorte que la tête de la première phalange était fixée à angle droit sur le premier métacarpien.

Dans cette articulation, il n’v avait ni état velvétique du cartilage, ni ecchondroses, ni végétations apparentes de la synoviale ; le cartilage paraissait lui-même bien conservé à l’œil nu. Mais sur les coupes comprenant à la fois les deux extrémités osseuses, leurs cartilages et la synoviale, on voyait que celle-ci envoyait partout une lame de tissu conjonctif, mince sur la surface articulaire du premier métacarpien, plus épaisse sur la surface de la tête de la première phalange, et que de cette façon le glissement des surfaces était devenu impossible. De plus, la synoviale envoyait une autre expansion fibreuse au milieu du cartilage du premier métacarpien, qui était ainsi maintenu en subluxa-

MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS

tion. Partout, à l’union de la synoviale et de la surface articulaire, on voyait, au-dessous des lames plus ou moins épaisses de tissu conjonctif, de petites dépressions festonnées du cartilage où le tissu conjonctif vascularisé s’enfonçait et s’unissait à la substance fondamentale cartilagineuse. Le cartilage articulaire avait en partie disparu dans la portion de l’articulation subluxée; mais, partout ailleurs, il avait conservé son épaisseur à peu près normale.

D’après ces examens, trop peu nombreux toutefois pour tracer une histoire complète de l’arthrite blennorrhagique, celle-ci relève, d’une façon générale, des lésions habituelles de l’arthrite sèche déformante, mais avec cette particularité qu’elle peut se terminer par ankylosé osseuse complète et que le tissu conjonctif de la synoviale a une grande tendance à recouvrir entièrement la surface cartilagineuse articulaire. Cette production fibreuse, qui limite ou empêche tout mouvement, et l’ankylose osseuse paraissent être caractéristiques de l’arthrite chronique blennorrhagique.

F. — Corps libres articulaires

En étudiant les lésions traumatiques désarticulations, les arthrites chroniques déformantes, l’arthrite tabétique, les ostéo-arthrites tuberculeuses et syphilitiques, nous avons signalé à diverses reprises, sans y insister, la formation de corps libres articulaires, comme constituant simplement une des phases de l’évolution des lésions articulaires. C’est ainsi; en effet, qu’on doit envisager la pathogénie de la grande majorité des corps libres articulaires, qui, bien que paraissant, dans certains cas, constituer une lésion isolée, n’en sont pas moins toujours sous la dépendance d’une altération des parties constituantes de l’articulation.

On les désigne souvent sous le nom de corps étrangers organiques, par opposition avec les corps étrangers venant du dehors (projectiles, aiguilles, etc.); il est préférable de réserver pour ces derniers une dénomination qui éveille une idée pathogénique fausse dès qu’il s’agit de productions émanant des tissus mêmes de l’articulation, et celles-ci ont été mieux appelées corps mobiles ou flottants (Nélatonl, ou corps libres articulaires .

D’après leur structure, on a pu décrire toute une série de variétés parmi les productions diverses que l’on peut rencontrer dans les cavités articulaires, soit entièrement libres, soit encore retenues par un pédicule qui leur laisse une mobilité plus ou moins grande.