INFLAMMATIONS PURULENTES DES SÉREUSES
Ges capillaires de nouvelle formation possèdent une paroi formée uniquement de cellules endothéliales jeunes, dont le protoplasme est encore tuméfié et qui sont loin de constituer une membrane résistante; ils sont entourés eux-mêmes de tissu en voie de constitution présentant encore de la fibrine et peu de fibres de tissu conjonctif, par conséquent assez friable. Ces vaisseaux capillaires sont disposés souvent en un réseau dont les principales branches s’écartent en rayonnant d’un vaisseau central.
Ainsi, dans la méningite hémorragique (pachyméningite interne), on trouve parfois, à la surface interne de la dure-mère, de petites plaques nummulaires rouges qui, à un examen à l’œil nu, montrent déjà de fines arborisations vasculaires et des points ecchymotiques. Ces petites plaques, rudiment des néomembranes si étendues qu’on y observe, peuvent être facilement détachées. Les nombreux vaisseaux qu’elles contiennent sont remplis de sang et constituent un réseau qui est en connexion avec les vaisseaux de la dure-mère, ce qu’on reconnaît facilement en faisant des coupes perpendiculaires à la surface de celle-ci après durcissement, par l’action du liquide de Muller, de la gomme et de l’alcool.
Ces fausses membranes, très minces lorsque la pachyméningite est récente, peuvent être détachées et étalées sur une lame de verre. Après avoir fixé le contenu des vaisseaux par l’alcool ou la liqueur de Muller, on les examine dans la glycérine, on analyse au mieux la disposition et la structure des vaisseaux et on constate que le tissu conjonctif lâche qui leur sert de soutien est infiltré de globules rouges ou de pigment sanguin qui leur donne une couleur ocreuse.
Lorsqu’on a fait, après durcissement et inclusion, des coupes perpendiculaires à la dure-mère et comprenant la fausse membrane et le sang coagulé qui se trouve à sa surface, on voit que la lame interne de la dure-mère présente un tissu enflammé avec de nombreux leucocytes et de grandes cellules plasmatiques hypertrophiées. Ces cellules débordent le bord interne delà dure-mère et pénètrent dans le caillot sanguin en s’y anastomosant. Ce sont ces cellules qui constituent la néomembrane et sont l’origine des néocapillaires qui la traversent.
Il se forme ainsi, successivement, lorsque la pachyméningite est ancienne, des couches superposées et épaisses de néomembranes séparées par du sang coagulé ou non au moment de l’autopsie.
Les couches externes de ces pachyméningites, appartenant à la dure-mère ou aux néomembranes, peuvent, si la lésion est depuis longtemps constituée, subir une infiltration calcaire.
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
Dans toutes les inflammations hémorragiques des séreuses, le sang épanché dans l’exsudât subit une série de modifications dont le dernier terme est la formation d’hématoïdine granuleuse ou cristalline. Lorsque l’inflammation hémorragique se termine par la suppuration, ce qui est très rare, le liquide contenu dans la cavité séreuse renferme du pus qui, examiné avec soin, montre à l’œil nu des grains rouges. A l’examen microscopique on constate que ces grains rouges sont constitués par de gros cristaux d’hématoïdine isolés ou groupés. Les cristaux d’hématoïdine se rencontrent dans les inflammations hémorra- ' giques de la plèvre, du péritoine, des méninges et de la tunique vaginale.
Il convient d’ajouter que les exsudats hémorragiques des séreuses s’observent surtout chez les alcooliques et dans les inflammations de ces membranes consécutives à la tuberculose et au cancer.
Lorsqu’il s’agit de tuberculose, les néomembranes contiennent des îlots tuberculeux avec des cellules géantes; s’il s’agit d’un néoplasme cancéreux, on y trouve des nodules néoplasiques.
Inflammations purulentes. — Les inflammations purulentes des séreuses sont déterminées par des microbes de la suppuration, comme le staphylocoque et le streptocoque, ou par d’autres bactéries: le pneumocoque, le bacille coli, le bacille de la tuberculose, le bacille pvocianique, etc. Elles sont primitives ou consécutives à une inflammation fibrineuse ou hémorragique. Ainsi, dans certaines pleurésies fibrineuses, où une première thoracocentèse a donné un liquide sérofibrineux, une seconde ponction pratiquée plusieurs jours après la première pourra donner issue à du pus bien lié. Cependant les inflammations purulentes d’emblée sont plus communes que celles qui succèdent à des pleurésies fibrineuses; elles surviennent dans la fièvre puerpérale, l’infection purulente, la fièvre typhoïde, la morve, le rhumatisme, la tuberculose, après la pneumonie, etc. On rencontre presque toujours alors, dans les organes recouverts par la séreuse, des lésions variables avec la maladie qui a déterminé l’inflammation purulente (abcès métastatiques, inflammation purulente, cavernes, ulcérations, lymphangite, phlébite, etc.). Lorsque la marche de l’inflammation purulente est très rapide, la cavité séreuse est remplie de pus et il n’v a pas d’ exsudât solide à la surface de la membrane. Les vaisseaux sont dilatés et le tissu conjonctif de la séreuse est infiltré de globules de pus disposés entre les vaisseaux. Il est à peu près certain que les globules de pus proviennent du sang et que l’endothélium de la séreuse ne concourt que pour une faible part à leur production.
INFLAMMATIONS HYPERPLAST1QUES ET ADHÉS1VES 893
Les inflammations purulentes ou non des séreuses peuvent être localisées et n’affecter qu’une partie plus ou moins étendue de la séreuse. Ges inflammations localisées, limitées par des fausses membranes, sont fréquentes dans les plèvres et très communes dans le péritoine. Là, en effet, s’observent toutes les pelvipéritonites et, dans la grande cavité du ventre, le grand épiploon prend la plus grande part au cloisonnement, à l’isolement de certains foyers de péritonite. Ainsi il est commun devoir une adhérence très étendue du grand épiploon à la paroi antérieure de l’abdomen diviser la cavité péritonéale en deux parties, l’une qui sera normale, l’autre occupée par une inflammation fibrineuse ou purulente.
Au milieu du pus qui remplit la cavité séreuse, on rencontre des flocons jaunâtres, plus ou moins étendus, de forme variée, formés par un réticulum fibrineux, dont les mailles sont comblées par des globules de pus généralement granulo-graisseux.
Lorsque la marche de l’inflammation purulente est moins rapide, il se fait à la surface de la membrane séreuse un exsudât fibrineux, dont la constitution est tout à fait semblable à celle des flocons fibrineux que nous venons de signaler. Le nombre des globules de pus y est si considérable que ces éléments masquent complètement le réticulum fibrineux, soit qu’on étudie ces exsudats sur des coupes après durcissement, soit qu’on les examine sans addition d’aucun réactif. Les vaisseaux lymphatiques et sanguins de la séreuse présentent des modifications analogues à celles que nous avons décrites à propos dé l’inflammation fibrineuse.
Si l’inflammation purulente se montre à la suite d’une inflammation fibrineuse simple, on trouve, à l’autopsie, des fausses membranes très épaisses, infiltrées de pus, et des néoformations vasculaires semblables à celles qui ont été décrites précédemment à propos des inflammations hémorragiques. Presque toujours alors on observe dans ces fausses membranes des globules rouges de sang ou du pigment qui en dérive.
Le pus formé dans les cavités séreuses subit très rapidement des altérations nutritives. Ses globules se remplissent de granulations graisseuses et ils deviennent caséeux lorsque le liquide est résorbé en partie. Ce pus caséeux forme des masses jaunâtres opaques ayant la consistance du mastic; autrefois, ôn le considérait toujours comme un produit tuberculeux.
Quand le pus persiste à l’état liquide dans la cavité séreuse, ses éléments cellulaires se détruisent, au moins en grande partie. Il se forme, comme dans les foyers caséeux proprement dits, des cristaux
MALADIES DES SYSTÈMES ET DES TISSUS
d’acide gras et de la cholestérine. Le plus souvent on y trouve aussi des granulations pigmentaires et des cristaux d’hématoïdine.
L’exsudât solide fibrino-purulent subit des modifications analogues à celles du pus : il devient caséeux. De sa surface se détachent dés lambeaux qui flottent dans la cavité séreuse. Ces lambeaux et l’exsudât, encore adhérent sont formés d’une matière granuleuse, produit de la dissociation moléculaire de la fibrine, et d’îlots allongés de granulations graisseuses, de cristaux d’acides gras, de cholestérine et de pigment sanguin.
Dans les inflammations très anciennes, la membrane séreuse est considérablement épaissie et vascularisée, ou bien elle est cartilagi- ; niforme. Elle est alors constituée par des lames de tissu conjonctif parallèles, entre lesquelles se trouvent des cellules plates, et ce tissu induré est absolument semblable à celui des fibromes à lames parallèles et à cellules aplaties ou fibromes lamelleux. Ce tissu nouveau est très sujet aux infiltrations calcaires qui déterminent la formation de plaques dures ou ossiformes, plus ou moins régulières et étendues. Nous n’avons jamais vu de corpuscules osseux vrais ni de lamelles, osseuses dans ces plaques ossiformes.
Les épaississements de la plèvre se montrent surtout autour de masses de pus caséeux. Parfois l’altération est limitée seulement à une’ portion de la séreuse, qui forme ainsi un kyste à parois épaisses, contenant la matière caséeuse, autour de laquelle il existe, dans certains cas rares, une matière gélatiniforme transparente parsemée d’îlots opaques. Ces anciennes pleurésies enkystées affectent dans leur ensemble une disposition analogue à celle des kystes hydatiques anciens. La matière gélatiniforme qu’elles contiennent n’est autre que de la fibrine.
Inflammations hyperplastiques et adhésives. — Les inflammations hyperplastiques et adhésives des membranes séreuses sont caractérisées par une formation de tissu connectif parcouru par des vaisseaux, qui s’organise définitivement en donnant naissance à des épaississements ou à des adhésions. Celles-ci se montrent sous forme de brides, ou bien elles établissent une fusion complète des deux feuillets opposés de la séreuse. Il arrive même souvent que la cavité séreuse est complètement effacée.
Ces adhérences se montrent à la suite .d’inflammations qui présentent le caractère adhésif dès le début, ou bien elles sont consécutives à des inflammations fibrineuses ou purulentes; mais le plus
