ADIPOSITÉ OU SURCHARGE GRAISSEUSE

Les cellules des cartilages permanents montrent très souvent, à l’état physiologique, de la graisse accumulée en plus ou moins grande abondance. Il en est de même des cellules des capsules surrénales.

La surcharge graisseuse est-elle due à un simple emmagasinement, dans les cellules, de la graisse provenant de la nutrition, ou consistet-elle dans une élaboration autrement complexe delà cellule qui forme dans son intérieur de la graisse aux dépens des matériaux nutritifs ou transformés par elle ?

Nous inclinons à cette dernière opinion; car, si la plupart des obèses ont dû à un moment donné manger beaucoup, il n’en existe pas moins des individus très maigres qui consomment une grande quantité d’aliments et on voit des personnes très grasses manger peu. L’hérédité joue souvent un grand rôle dans l’obésité, ce qui fait penser à une disposition spéciale des cellules de certaines personnes à élaborer et retenir les substances grasses. Chez les animaux, toutefois, on détermine une infiltration graisseuse dgs cellules du foie par l’alimentation avec de l’huile ou des corps gras (Chalvet, Frerichs). Inversement, on fait disparaître la graisse de réserve sous-cutanée ou péritonéale en les affamant.

Dans un certain nombre de maladies, en particulier dans la phtisie et l’alcoolisme, la graisse s’accumule dans quelques organes, surtout dans les cellules hépatiques. Péris a constaté par l’analyse que la graisse du foie déshydraté atteignait le chiffre de 30 à 40 pour 100 et qu’en même temps la quantité d’eau décomposition diminuait en proportion, si bien qu’on peut en conclure que la graisse remplace l’eau de cet organe. Dans ces foies, les cellules peuvent être tellement remplies de graisse et globuleuses qu’elles ressemblent à des cellules du tissu cellulo-adipeux sous-cutané. Mais, en pareil cas, il y a souvent en meme temps des cellules en dégénérescence graisseuse.

On dit en général que la différence entre l’adiposité et la dégénérescence graisseuse gît en ce que dans cette dernière on trouve des granulations fines ou inégales mêlées à des granulations albumineuses. Si le noyau est visiblement altéré, difficile à colorer, on n’hésitera pas

Fig. 37. — Tissu myxomateux dont les cellules sont en partie remplies . de graisse : a, cellule normale ; b, une cellule avec une gouttelette graisseuse; c, cellule complètement remplie d’une grosse goutte de graisse. — Grossissement de 250 diamètres.

à affirmer la dégénérescence. Dans la surcharge adipeuse, les gouttelettes de graisse sont au contraire volumineuses, si bien que souvent une seule ou un petit nombre d’entre elles distend la cellule dont le noyau est conservé intact. Mais il y a en réalité des cas douteux et sur la limite entre ces deux variétés de la métamorphose adipeuse, variétés très tranchées d’ailleurs dans la majorité des faits.

Du tissu adipeux se développe autour de certains organes atteints d’inflammation chronique et d’atrophie. C’est ce qui se passe dans l’atmosphère adipeuse du rein affecté de néphrite interstitielle avec atrophie marquée ou de pyélo-néphrite. La graisse envahit aussi le pancréas dont les lobules glandulaires sont plus ou moins détruits. Enfin une maladie des muscles, la paralysie pseudo-hypertrophique, est caractérisée par une énorme quantité de graisse dans le tissu conjonctif des muscles du mollet autour de faisceaux musculaires extrêmement amincis.

Dans les infarctus en général et dans le ramollissement cérébral en particulier, les éléments de la région atteinte subissent cette même dégénérescence .

A la période ultime de toutes les néoplasies inflammatoires ou autres, lorsque la quantité de sucs nutritifs qui arrivent par la circulation n’est plus suffisante pour la nutrition des éléments cellulaires nouveaux formés en grande abondance, une partie ou la totalité de ceux-ci subit la transformation graisseuse. Des destructions graisseuses primitives , dont la cause nous échappe, se montrent dans les corpuscules osseux et dans les cellules des cartilages articulaires, dans la carie osseuse et dans les tumeurs blanches.

Si maintenant nous essayons d’expliquer le mode de destruction graisseuse des éléments dans ces différentes conditions, nous trouvons d’abord que la transformation graisseuse peut être consécutive à la mort des éléments par arrêt de la circulation. Alors la graisse de composition des cellules devient libre et apparaît. Partant de ce fait, nous pouvons nous rendre compte de ce qui advient aux éléments qui ne peuvent plus être soumis aux échanges nutritifs, bien qu’ils séjournent au milieu des tissus vivants, et qu’ils y jouissent des conditions normales d’humidité et de température.

Toutes les maladies infectieuses peuvent être accompagnées de lésions analogues dans les différents viscères.

Fig. 38. — Corpuscules osseux dont les cellules ont perdu leur noyau, et qui sont remplis de granulations graisseuses dans un cas de carie.

DÉGÉNÉRESCENCES GRAISSEUSES

Pour bien faire ressortir cette pathogénie des dégénérescences graisseuses, nous avons eu recours à l’expérience suivante que nous avons plusieurs fois répétée : de la moelle de sureau est placée dans le tissu cellulaire ou le péritoine d’un animal; le corps étranger détermine une inflammation suppurative, et des globules de pus pénètrent dans les cellules de la moelle de sureau à travers leurs canaux poreux. Au bout de quelques jours, chez la grenouille, on trouve des globules de pus dans quatre ou cinq rangées de cellules. Les uns présentent des mouvements amiboïdes et n’ont pas de granulations graisseuses dans leur intérieur; d’autres conservent leur forme sphérique et montrent des granulations graisseuses. Enfin, à côté d’eux, on trouve des amas de granulations graisseuses noyées dans une masse protéique. On voit par là que des globules de pus soustraits aux conditions de leur nutrition normale su¬

bissent très rapidement la destruction graisseuse. C’est un processus analogue qui amène la dégénérescence graisseuse des produits inflammatoires et du pus, là surtout où les éléments cellulaires, très nombreux, très pressés, n’ont plus

qu’une nutrition insuffisante.

Mais s’il est bien certain que, dans ces faits, la graisse provienne des élé-

Fig. 39. — Éléments infiltrés de graisse dans une pneumonie tuberculeuse.

ments cellulaires préexistants où elle était masquée pendant leur vie/

il n’en est plus de même dans les empoisonnements et dans les

maladies infectieuses. Là, en effet, la quantité de graisse est parfois considérable, et il nous semble évident qu’il y a un apport de graisse

en plus grande quantité qu’à l’état normal, ou une élaboration plus intense de la graisse par les éléments cellulaires eux-mêmes.

D’après ce qui précède, on voit que la question des transformations

graisseuses est loin d’être résolue définitivement. A propos de chacun des faits, on peut émettre des hypothèses qui, il est vrai, ne s’excluent pas les unes par les autres et qui sont les suivantes :

1° La graisse larvée peut devenir apparente sous l’influence d’une gêne ou d’un arrêt de la nutrition.

2° Il peut y avoir un apport plus considérable de graisse par le sang, qui en contient du reste toujours à l’état physiologique.

3° Il peut y avoir une élaboration plus activé de la graisse par -les cellules, propriété qui paraît démontrée pour les cellules du cartilage éloignées de la circulation sanguine.

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4° La graisse arrivée dans les éléments n’est pas résorbée par ies vaisseaux. En effet, lorsque la circulation est activée, la graisse déjà existante dans les cellules disparaît très facilement, comme cela arrive dans les inflammations ou dans l’amaigrissement causé par les fièvres Nous reviendrons, du reste, à propos de chaque cas particulier, sur les phénomènes si importants de la dégénérescence graisseuse et sur leur explication physiologique.