FORMATION NOUVELLE DES CELLULES
Les cellules seules sont capables de se multiplier ; la substance fondamentale, qui paraît être sous la dépendance des cellules, n’intervient pas directement dans ce phénomène. C’est à Virchow que revient l’honneur d’avoir mis en lumière toute l’importance du fait de la multiplication des éléments cellulaires dans les actes pathologiques. Virchow a distingué deux cas dans la multiplication pathologique des cellules. Dans un premier, les éléments de nouvelle formation ne diffèrent en rien, ni dans leur forme, ni dans leurs fonctions, de leurs générateurs : c’est là ce qui constitue Y hyperplasie simple. Dans une seconde catégorie de faits, les éléments de nouvelle formation s’écartent de leurs générateurs et concourent à l’édification d’un nouveau tissu : c’est là ce que Virchow a désigné du nom (Yhétéroplasie.
Les hyperplasies et les hétéro plasies (1), que Virchow n’a considérées qu’à l’état pathologique, existent à l’état physiologique, ainsi que nous l’avons déjà indiqué à propos de l’ossification.
Toutes les cellules ne paraissent pas avoir la même aptitude à se multiplier. On n’a jamais, en effet, assisté à la multiplication d’une cellule nerveuse, ni d’une cellule musculaire, ni d’une cellule cor-
re ^ C^S m°tS S.°nt mauvais en ce qu’its peuvent faire supposer que les faits qu’ils i’hvper 1 ^ 06 S,'°î)s.ervent <Iu’en pathologie, tandis qu’au contraire les phénomènes Inip- P asie et d’hétéroplasie constituent le mode de formation physiologique descel-
S et des tissus dans l’organisme sain.
c»Rnil et ranvier. - i. 8
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née, etc. ; tandis qu’au contraire, les cellules des tissus du premier groupe que nous avons étudié, celles qui sont simplement constituées par du protoplasma autour du noyau, se multiplient avec la piUs grande facilité. Les cellules embryonnaires ou très voisines de leur origine sont très disposées à cette multiplication, tandis qu’on ne l’observe plus ou seulement à un très faible degré dans les cellules arrêtées dans leur forme. C’est ainsi que dans les globules blancs ou cellules lymphatiques, on peut suivre tous les phénomènes de la multiplication des cellules à l’état physiologique, et que, dans les épithéliums de revêtement, c’est dans la couche profonde du réseau muqueux que l’on peut suivre les divisions directes ou indirectes des cellules, tandis qu’on n’en voit plus dans les couches superficielles.
Dans l’hyperpla;sie pathologique, la multiplication des cellules s’effectue par division directe-, celle qui a été décrite à propos des globules blancs et des cellules lymphatiques ou par division indirecte, c’est-à-dire par karyokinèse (voir p. 7 et 8). Ce dernier mode de division est assez fréquent, mais il ne s’observe pas pendant les deux ou trois premiers jours qui suivent le début de l’inflammation : le noyau devient plus volumineux, des filaments qui se colorent vivement par l’hématoxyline et la safranine se montrent dans son intérieur, sa membrane disparaît, les filaments se groupent de manière à former deux masses distinctes autour de chacune desquelles se produit une nouvelle membrane (voir fig. 6). Chaque noyau nouvellement formé s’entoure d’une partie du protoplasma, qui se divise lui-même par des incisures ou des étranglements; ces modes de division peuvent se rencontrer l’un à côté de l’autre dans les éléments de même nature. Ainsi se forment, à la place d’une seule cellule, deux ou un plus grand nombre d’éléments cellulaires. Jamais les membranes secondaires des cellules ni la substance fondamentale des tissus ne participent à ces divisions; le plus souvent, au contraire, ces parties se ramollissent ou se dissolvent. Les nouveaux éléments cellulaires ne diffèrent pas notablement de ceux qui leur ont donné naissance; mais par la suite ils peuvent prendré d’autres formes.
Ainsi, lorsque, dans le cartilage, une cellule se divise d’après le mode que nous venons d’indiquer, la capsule restant complètement inerte, on a d’abord deux cellules aptes à reproduire autour d’elles des capsules de cartilage. Mais que l’irritation soit plus active, qu’au lieu deideux cellules il s’en forme un plus grand nombre, celles-ci ne sont plus des cellules de cartilage s’entourant de capsules, mais elles restent à l’état de celiules médullaires. Ace degré de formation, si Tirri-
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tation cesse, chacune d’elles redevient une cellule cartilagineuse en s’entourant d’une capsule propre. Il y a donc eu dans cette succession de phénomènes autre chose qu’une hyperplasie simple dans le sens que Virchow donne à ce mot; il y a eu une véritable hétéroplasie aboutissant ensuite à une hyperplasie. Ce que nous venons de dire du cartilage peut s’appliquer au tissu conjonctif et à tous les autres tissus, et montre dès maintenant l’inanité des mots hyperperplasie et hétéroplasie.
Dans le tissu osseux, en effet, les phénomènes sont encore bien plus frappants. Sous l’influence d’une irritation formatrice intense, les travées osseuses se résorbent, il se forme à leur place du tissu médullaire. C’est là une véritable hétéroplasie. Mais que l’irritation cesse, ce tissu médullaire redevient de l’os et un os souvent beaucoup plus compact, beaucoup plus riche en corpuscules osseux que le tissu osseux primitif. On devrait alors dire, d’après Virchow, qu’il y a eu hyperplasie du tissu osseux; mais cette hyperplasie a été précédée d’une hétéroplasie, et il est évident encore par cet exemple que ces mots ne sont aptes qu’à jeter la confusion dans l’esprit. Ils ne sont bons qu’à constater les résultats bruts et définitifs, par exemple lorsqu’on observe que du tissu épithélial ou fibreux s’est formé dans le tissu osseux; mais ils ne peuvent soutenir l’examen lorsqu’on entre dans le détail et dans le mécanisme intime de l’évolution des éléments et des tissus.
Nous emploierons donc le mot hyperplasie seulement dans le sens de multiplication des cellules.
Indications bibliographiques. — Les traités généraux d’iiistologie pathologique où l’on trouvera des documents relatifs aux altérations des cellules et des tissus, sont :
Cruveilhier, Essai sur V anatomie pathologique en générai, 1816, 2 vol. in-8°; Traité d’anatomie pathologique générale, 1849 à 1864, 5 vol. in-8°; Anatomie pathologique du corps humain, 2 vol. in-folio atlas, 1835-1842. — Andral, Précis d’anatomie pathologique, 1829, 3 vol. in-8°.
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— Birsch-Hirschfeld, Lehrbuch der patli. Anatomie, 1889 ; et Grundniss der allgem Pathologie, Leipsig, 1892. — Israël, Praktikum der path. Histologie, Berlin, I893’ traduction française de.Letulle, Paris. — Weichselbaum, Grundniss der path. Histologie, Wien, 1892. — Woodhead, Practical Patliology, London, r 1892. — Lucjanow Grundzüge d. allgem. Pathologie der Zellen, Leipsig, 1891 ; Eléments de pathologie, cellulaire générale, traduction française par Fabre Doumergue et Pettit, Paris, 1895.— Orth, Lehrbuch der speciellen pathologischen Anatomie, Berlin, 1883-1894. — Letülle, Etudes anatomo-pathologiques; l’inflammation, Paris, Masson, 1893, in-4°; ■Anatomie pathologique, cœur, vaisseaux, poumons, Paris, G. Carré et Naud, 1897’ grand in-8°.
V. Babes, Curs de anatomie pathologica generala, Bucarest, 1899.
On consultera en outre, en particulier, pour les points suivants :
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Infiltration muqueuse et colloïde : Virchow, Arch., t. I, p. 105. — Wagner, Zur colloid Métamorphosé der Zellen, in Archiv f. phys. Heilkunde, 1856, p. 106. — Eberth, Virchow’s Archiv, t. XXI, p. 106. - Wagner, Archiv f. phys. Heilkunde, 1866. ■
— Zenker, Ueber die Verdnderungen der Muskeln,\ iri-4, 1862; traduction française, Archives, 6e série, t. VI, p. 143.
Infiltration amyloïde : Virchow, Arch., t. VI, p. 135 et 416; t. VIII, p. 140 et 364. — Meckel, Speckkrankheit, in Charité Annalen, 1853, t. IV. — Friederich, Archiv f. path. Anal., t. XI, 1857. — Bennet, G linical lectures. London, 1859. — Kekule, Verhandl. der naturhist. med. Vereins. HeiLielberg, 1858. — Schmidt, Annalen der Chemieund Pharmacie, t. LX, 1859, p. 250. — Kuhne et Rudneff, Virchow’s Archiv, t. XXX11I, 1865. — Cohnil, Sur la dégénérescence amyloïde étudiée à l’aide de réactifs nouveaux ( Archives de physiologie, lt>74).
Dégénérescence graisseuse : Reinhardt, Ueber die Enstehung der Kôrnchenzellen, in Virchow’s Archiv, 1847, t. I, p. 21. — Bakdeneben, Jena. Annalen, 1851, t. II, p. 16. — O. Weber, Virchow’ s Archiv, t. XIII, p. 74; t. XV, p. 480. — Lewin, Virchow’s t. XXI, p. 506. — Buhl, Virchow’s Archiv, t. XI, p. 275; Zeitschrft f. rat. Médian, t. VIII. — Ranvier, Des altérations histologiques des cartilages dans les tumeurs blcnches (Soc. anat., 1865).
Pigmentation : Virchow, Die pathol. Pigmente, in Archiv, t. I, p. 379. — Traube, Deutsche Klimk, 1860. — Koschlakoff, Virchow’s Archiv, t. XXXV, p. 178.
Infiltration calcaire : Weber, Virchow’s Archiv, t. VI, p. 561. — Virchow, Archiv, t. VIII, p. 103; t. IX, p. 618.
ta tURAT'ÛUE : Virchow, Gesammte Abhandlungen, p. 833. — Garrod
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