II..- f

liales, proliférées par division directe, se montr&nt alors perpendiculaires ou obliques à la surface de la membrane interne, souvent pressées les unes contre les autres à la façon des cellules cylindriques ou disposées sans ordre en plusieurs couches, anastomosées et enchevêtrées.

Le mouvement de ces celhdesdéplace îës~globules du Jjapg ; les filaments ou grumeaux de fibrine qu’elles rencontrent dans le caillot au pourtour de la^ membrane interne leur servent de support. Trente-six ou quarante-huit heures après le début de l’expérience, les cellules endothéliales proliférées ont -déjà recouvert et enveloppé les grumeaux et filaments de fibrine voisins de

Fig. 57. — Endothélium proliféré et hypertrophié de la veine fémorale quatre jours après la ligature complète : a, membrane interne avec ses cellules conjonctives et quelques leucocytes ï; o, cellule endothéliale relevée contenant deux noyaux ; n, cellules détachées de la paroi, mais unies à l’endothélium pariétal; m, cellule endothéliale complètement détachée en arc- — Grossissement de 400 diamètres.

DES INFLAMMATIONS

la membrane interne, et, comme ces cellules sont anastomosées entre elles et avec celles qui s’insèrent sur la surface de cette membrane elles^ forment avec la fibrine un ou plusieurs bourgeons organisés5 adhérents à la membrane interne. De ces bourgeons partent du côté du centre du caillot des cellules endothéliales allongées, avec de longs prolongements effilés qui pénètrent dans la masse sanguine coagulée

Fig. 58. — Organisation du caillot de la phlébite artificielle consécutive à la ligature de la veine crurale chez le chien quatre jours après l’opération: a, endoveine ' hypertrophiée ; b, cellule endothéliale relevée de l’endoveine et anastomosée avec une cellule comprise dans le caillot;

e, capillaire de nouvelle formation se continuant avec une fente capillaire tapissée' d’endothélium ;

f, caillot composé de globules rouges et de filaments fibrineux. — Grossissement de 500 diamètres). ( Congrès de Moscou, Carré et Naud, éditeurs.)

Fig. 59. — Coagulum fibrineux et cellules endothéliales dans une ligature de la veine crurale chez le chien quatre jours après l’opération : a, endoveine; 6, cellules épithéliales relevées; c, cellules endothéliales accolées à des filaments de fibrine ; f, filaments de fibrine du caillot (400 diamètres). ( Congrès de Moscou, Carré et Naud, éditeurs.)

Au troisième et au quatrième jour, le mouvement de formation cellulaire est accru; l’endothélium est relevé en une couche pressée de cellules arciformes insérées sur la membrane interne, ayant pénétré dans les couches voisines du caillot. C’est à ce moment aussi que se constitue le réseau des vaisseaux capillaires de nouvelle formation dans le coagulum fîbrino-cruprique.

Néoformation des capillaires. — Les cellules endothéliales qui s’ anastomosent dans le caillot fîbrino-sanguin au bord de la membrane interne sont volumineuses, constituées par un protoplasme mince membraniforme. Des cellules voisines et parallèles, par exemple, un peu

NÉOFORMATION DES CAPILLAIRES

écartées l’une de l’autre et laissant un interstice allongé entre elles, sont accolées du côté opposé à la fibriné. Ges cellules s’anastomosant ar leurs bords et légèrement excavées comme des tuiles creuses, formeront la paroi d’un canal capillaire. Dans la Lumière de ce canal on voit quelques leucocytes plus ou moins ratatinés, dont le protoplasma est atrophié, ou qui sont réduits à leur nucléine fragmentée, ou des globules rouges pâlis, déformés par la compression réciproque qu’ils ont subie. Ces éléments du sang appartiennent sans aucun doute au caillot ancien. Les grandes cellules endothéliales qui ont formé le rudiment d’un

vaisseau s’anastomosent avec d’autres cellules qui cheminent côte à Côte. Ces anastomoses latérales deviennent elles-mêmes, en s’écartant leierëment, la paroî~~de capillaires qui se~~continuent à plein canal avec les premiers capillaires formés. En d’autres termes, les grandes cellules nées sur la membrane interne de la veine et qui ont pénétré dans le caillot, intra-veineux deviennent les r cellules endothéliales de capillaires nouveaux, creusés ainsi au milieu de, la fibrine et du sang coagulé ; la fibrine leur sert de soutien.

Lorsqu’on examine, au troisième et à plus forte raison au quatrième jour, des coupes transversales de la veine colorées à la thionine, on voit a

G. 60. — Caillot fibrineux et sanguin intra- , veineux organisé et contenant dés vaisseaux sanguins quatre jours après la ligature de la veine fémorale (120 diamètres) : v, v, vaisseaux capillaires avec leur endothélium ana stomosés et vus en long; m, capillaire vu sur une coupe transversale; c, deux cellules endothéliales voisines, allongées et parallèles, en voie de former un capillaire ; f, filaments de fibrine parallèles, séparés par des globules roiiges et quelques globules blancs.

bord périphérique du caillot un

grand nombre de cavités étroites, qui, vues suivant leur longueur, s’anastomosent comme un réseau vasculaire et sont bordées de minces

cellules très longues pourvues de noyaux ovoïdes. Dans ces canaux on observe souvent de ces cellules vues de face et très étalées avec un

noyau mince et plat. Il est bien certain que ces canaux sont fermés de toute part et que leurs cellules endothéliales leur forment un revêtement continu, car, sur les nombreuses sections, transversales quon observe sur les 'mêmes préparations, .il existe une bordure protoplasmique complète qui limite le circuit du capillaire.

Mais à ce moment ces canaux ne sont nullement traversés par du sgjig circulant. Ils ne renferment, comme nous l’avons dit plus haut, que des^ globules rouges ou des leucocytes appartenant .au sang du

DES INFLAMMATIONS

caillot primitif. Ce réseau de capillaires du caillot communique àla périphérie de ce dernier, entre lui et la membrane interne de la veine, avec des lacunes quelquefois assez grandes (c, c, fig. .5^ limitées de toutes parts par des cellules endothéliales.

Ce n’est que vers le sixième ou le septième jour après la ligature que ce système de lacunes et de canaux capillaires sera pénétré p^r l^nnn /venu des capillaires appartenant aux vasa vasorum qui ont poussé^

( capillaires nouveaux jusqu’à la limite de la membrane interne aidik \ ocTperforéer ' C’esrà~Iâlavëûr~dë~ l’inflammation de toutes branes de la veinë~qüelë~p ro du îTce résultat. Sous l’influence du traumatisme exerce parle fil, la membrane externe présente une hypertrophie et une néoformation de cellules du tissu conjonctif en même temps qu’une grande quantité de leucocytes. Ses vaisseaux dilatés poussent des expansions dans la membrane moyenne qui est enflammée comme la tunique externe, mais plus résistante en raison de ses libres élastiques. Les vaisseaux de nouvelle formation pénètrent enfin dans la membrane interne, qui dès le début de l’expérience montre aussi des leucocytes migrateurs et des lésions inflammatoires de ses cellules propres. Les vaisseaux nouveaux arrivés à la limite de la membrane interne s’ouvrent dans les lacunes situées entre elle et le caillot ou. directement dans les néo-capillaires de ce dernier et la circulation sanguine s’établit dans son intérieur.

Pendant que se déroulent ces phénomènes, le processus de la formation nouvelle de capillaires se poursuit dans le caillot cruorique. Ainsi vers le septième ou le huitième jour on trouvera àla périphérie du caillot des capillaires qui communiquent avec ceux des vasa vasorum au milieu d’un tissu riche en cellules de tissu conjonctif et possédant déjà des fibrilles de ce tissu ; dans une zone plus interne, des néo-capillaires en formation au milieu de la fibrine, et au centre du caillot une partie qui parfois ne présente que des vestiges du début d’une organisation.

A ce moment cependant l’organisation est complète et définitive auprès de la partie liée.

Plus tard, après l’organisation absolue du caillot, il pourra se présenter des modifications de sa circulation, une dilatation des capillaires transformés en lacunes et la transformation du tissu nouveau en une sorte de tissu érectile. C’est ce que l’on trouve parfois dans les anciennes phlébites des veines hémorroïdales, dans les tumeurs hémorroïdaires.

Les petits vaisseaux compris dans les tissus enflammés ou dans les

NÉOFORMATION DES CAPILLAIRES

orties voisines de la ligature de la veine crurale du chien montrent jjes modifications analogues de leur endothélium.

Ainsi, dans les artérioles, mais plus manifestement encore dans les petites veines, l’endothélium gonflé se relève après s’être hypertrophié. Si la circulation est interrompue, la ligature par exemple ayant comprimé ces vaisseaux, les cellules endothéliales s’anastomosent d’un point de la circonférence vasculaire avec les cellules d’un point opposé et il peut en résulter une cicatrice.

La néoformation des vaisseaux dans les pseudo-membranes fibri¬

neuses ou fibrino-cruoriques des grandes séreuses, telles que la plèvre, le péricarde ou le péritoine, peut se faire par le processus que nous venons de décrire à l’aide des cellules endothéliales ou du tissu conjonctif ayant pénétré dans la fibrine, s’y étant constituées en un réseau de néo-capillaires anastomosés les uns avec les autres et unis rapidement aux vaisseaux préexistants. C’est lace que nous avons observé tout particulièrement dans

G. 61. — Coupe cèune cicatrice séro-séreuse entre deux lames péritonéales (200 diamètres) : hh, péritoine enflammé montrant de grandes cellules plasmatiques et des vaisseaux de nouvelle formation. A la limite f'f du péritoine, ces vaisseaux 6, b’ pénètrent dans la partie fibrineuse delà cicatrice a ; d, globules blancs contenus dans les vaisseaux néoformés ; C, cellules endothéliales vasculaires ; g, vaisseau indiqué seulement par des cellules endothéliales limitant une mince fente.

les adhérences fibrineuses d’abord, puis organisées, produites expé¬

rimentalement chez le chien entre deux anses intestinales (voir fig* 61), entre une anse et la paroi abdominale, entre le poumon et la plèvre pariétale (1), entre deux lobes pulmonaires, etc.

Mais on peut aussi avoir affaire à un autre medè de formation des capillaires qui se développent comme des pointes d’accroissement des

Des V/°ir’ p.our les inflammations artificielles de la plèvre et du poumon : Cornil, partir Cati°ns ^ue su^ssent ^es cellules endothéliales dans les inflammations et en de C^n? ^es cohérences des membranes séreuses et dans la pneumonie (Arch.

l'esie* t e1xpérirnent- et d'anat. path., janvier 1897). — Cornil et Marié, Sur la pleu- [mêine 0 Pneumonie traumatiques et sur la pneumonie aiguë fibrineuse de Vhomme sur v;JaCUeil’ mars t897)- — Vermorel, Recherches anatomiques et expérimentales I animation pleurale (Thèse de Paris, 1898).

DES INFLAMMATIONS

vaisseaux préexistants. Une cellule endothéliale de la paroi d’i

Fig. 62. — Organisation des vaisseaux qui poussent des pointes d’accroissement dans un exsudât fibrineux de la plèvre dans une pleuro-pneumonie datant de six jours : a, b, les deux branches d’une anse vasculaire faisant saillie à la surface de la plèvre, dans l’exsudât fibrineux; r, partie renflée de cette anse capillaire d’où partent deux nouveaux capillaires p, p situés dans la fausse membrane et terminés par des cellules endothéliales avec des pointes d’accroissement. La limite entre la plèvre et la fausse membrane est marquée, en bas du dessin, par une rangée de cellules endothéliales tuméfiées et relevées. — Grossissement de 250 diamètres.

seau capillaire émet un prolon'.

gement protoplasmique plus 0~ moins épais, se continuant par.

fois assez loin avec un ou deux noyaux ovoïdes disposés suivant sa longueur. Ce filament protoplasmique, d’abord plein, se creusera plus tard d’un canal sous l’influence probable dès globules - sanguins du vaisseau d’où il émane et les éléments v pénétreront à mesure qu’il se

canalisera.

D’autres fois, à la surface d’une séreuse comme la plèvre, recouverte d’une épaisse couche de fibrine, les mailles des capillaires appartenant à la surface de la plèvre seront le siège d’une

congestion vasculaire avec dilatation. La distension des parois de ces

capillaires superficiels fait saillir certaines anses du côté de la fibrine

Fig. 63. Vaisseaux de nouvelle formation dans une adhérence costo-pulmonaire produite chez chien et examinée au onzième jour (grossissement de 400 diamètres) : a, vaisseau capil*au complètement formé avec des cellules endothéliales volumineuses et des cellules qui ,s> implantent; r, b, p, m, n, long filament formé de cellules réunies les unes aux autres, ■«* fj deviendra un capillaire ; e, d, cellules qui s’implantent sur ce filament; g, globules blancs letiree des Arch. de méd. expérimentale, G. Masson, édit.). - • - UÏ

information des capillaires

les fait même entrer (voir a, b, fi g. 62). A leur convexité, les celet g^dothéliales en contact avec la fibrine exsudée s’hypertrophient 1U dussent dans la fibrine des pointes d’accroissement qui deviennent bientôt des capillaires en se creusant d’un canal: et ce capillaire nouveau est presque toujours terminé par des cellules endothéliales avec un protoplasma effilé en pointe (voir p, p, fig. 62). C’est ainsi que s’organisent, chez l’homme, six à sept jours après le début d’une

pneumonie lobaire, les vaisseaux nouveaux observés dans la fausse membrane fibrineuse de la surface du poumon qui est généralement atteint de pleurésie au niveau du lobe hépatisé.

Dans les adhérences costo-pulmonaires produites expérimentalement chez le chien, et généralement dans toutes les inflammations, on peut voir entre deux vaisseaux capillaires des filaments pleins, régu- Ders, cylindriques, formés de longues cellules conjonctives qui deviendront eux-mêmes des capillaires. Ces filaments donnent implantation aux ceilules conjonctives de nouvelle formation (voir fig. 63).

Nous avons constaté que les cellules du revêtement endothélial des

DES INFLAMMATIONS

alvéoles du poumon se conduisaient, dans les pneumonies artificiell aseptiques, de la même façon que celles des séreuses et que ces cellules pouvaient pénétrer à l’état de cellules de tissu conjonctif dan l’exsudât fibrineux intra-alvéolaire. Nous avons même constaté, dans cet exsudât, des vaisseaux capillaires de nouvelle formation (r, fig. ^

constitués à l’aide des cellules et se continuant avec les capillaires de la paroi des alvéoles.

Inflammation des épithéliums. — On doit étudier les inflammations de l’épithélium dans les revêtements épidermiques et muqueux formés

soit de cellules pavimenteuses stratifiées, soit de cellules cylindriqueS’ et dans les glandes.

INFLAMMATION DES ÉPITHÉLIUMS

Le tissu épithélial est dépourvu de vaisseaux ; son inflammation, certaines de ses lésions peuvent se produire indépendamment de l’action des vaisseaux et du sang; tels sont par exemple les troubles observés dans les couches de revêtement de la cornée à la suite de laie d’irritation, d’ablation de ces parties, et dans cette membrane ces lésions peuvent être analysées d’autant mieux que le tissu cornéen sous-jacent est lui-même dépourvu de vaisseaux. Cependant on doit dire d’une façon générale que toute lésion des cellules de revêtement retentit presque immédiatement 'sur les cellules du tissu conjonctif qui sert de soutien à l’épithélium. C’est ce qui se passe dans la cornée où les cellules du tissu conjonctif s’hypertrophient et se multiplient à la suite d’une plaie ou d’une cautérisation superficielle; c’est ce qui arrive dans toute inflammation portant primitivement sur l’épithélium du revêtement cutané ou muqueux et ayant son origine dans une action traumatique, chimique ou parasitaire. Dans tous ces cas, le réseau papillaire de la peau et des muqueuses ou le tissu conjonctif vasculaire qui sert de soutènement aux cellules e^t lui-même enflammé, et ses capillaires sont remplis de sang, distendus, laissant passer des globules blancs et des globules rouges en quantité variable suivant l’intensité de l’inflammation. A plus forte raison le tissu conjonctif sera-t-il lésé lorsque c’est lui qui est le premier atteint par suite d’une cause morbide venue par l’intermédiaire de la circulation sanguine ou lymphatique, lorsque le sang charrie des principes toxiques microbiens ou non. Là, c’est le tissu conjonctif qui commence à réagir et consécutivement les cellules épithéliales entrent en jeu.

Il existe donc une corrélation intime, dans les inflammations de la peau, des muqueuses et des glandes, entre les phénomènes observés sur l’épithélium et sur le tissu conjonctif sous-jacent.

Beaucoup des inflammations épithéliales cutanées, catarrhales ou glandulaires débutent par les dégénérescences cellulaires plus ou moins étendues que nous avons étudiées précédemment. Telles sont les dégénérescences albumineuse ou tuméfaction trouble, muqueuse, la nécrose de coagulation, la dégénérescence graisseuse, la mortification cellulaire.

Ces dégénérescences ayant été étudiées plus haut, nous n’y reviendrons que pour marquer leur rôle dans l’inflammation. La dégénérescence albumineuse est le premier fait observé dans les mflammations dites parenchymateuses du foie et des reins dans le cours d’un grand nombre de maladies générales infectieuses. Elle peut être le premier degré de lésions cellulaires qui aboutissent à la morti^

DES INFLAMMATIONS

fication en passant ou non par la dégénérescence graisseuse. Ainsi même temps que l’épithélium des tubuli des reins présente de la dé ' nérescence albumineuse ou graisseuse, on voit souvent des cellule mortifiées, comme momifiées, au milieu de cellules vivantes et ayant perdu la faculté de coloration de leurs noyaux.

Dans les inflammations catarrhales, c’est-à-dire celles des muqueuses qui s’accompagnent d’une sécrétion abondante de mucus la dégénérescence muqueuse des cellules est le fait prédominant, que l’on examine les cellules de revêtement superficiel ou celles qui tapissent les conduits, les tubes ou les culs-de-sac glandulaires. Il est certain que les cellules épithéliales cylindriques des bronches, de l’intestin, de la vésicule et des canaux biliaires sont souvent plus ou moins remplies de mucus à l’état physiologique. Mais, si l’on examine ces éléments dans les inflammations artificielles de ces conduits ou réservoirs muqueux, on constate que toutes ou presque toutes les cellules cylindriques de leur surface et de leurs glandes sont distendues par le mucus et sont devenues caliciformes. Cette sécrétion exagérée n’est pas le seul résultat de l’inflammation. On constate en outre que de nombreux leucocytes ont passé entre les cellules de revêtement, leucocytes qui proviennent du tissu conjonctif sous-épithélial. En outre, quelques cellules ou fragments de cellule sont tombés, mortifiés ou en pleine dégénérescence muqueuse. D’autres cellules de nouvelle formation les remplacent et présentent les signes manifestes d’une multiplication directe ou indirecte. Ce sont ces trois facteurs, dégénérescence muqueuse des cellules, passage des leucocytes, chute de cellules remplacées par des éléments néoformés, qui caractérisent l’inflammation catarrhale, maladie qu’on observe non seulement dans J les muqueuses à revêtement de cellules cylindriques, mais aussi dans celles dont le revêtement est pavimenteux stratifié, comme dans les organes urinaires (bassinet, uretère, vessie et urètre).

Lorsqu’on examine le mucus ou le muco-pus sécrété dans une inflammation catarrhale, dans le coryza ou la bronchite par exemple, on y trouve parfois des cellules cylindriques avec leurs cils vibratiles vivants et se mouvant, des éléments arrondis ou ovoïdes muqueux, fragments de cellule ayant conservé leurs cils vibratiles en mouvement, des cellules ou des fragments de cellule en dégénérescence muqueuse totale, des leucocytes en quantité, des granulations et des filaments de mucine.

Dans certains catarrhes expérimentaux des cornes utérines de la chienne, la présence du mucus dans les cellules est accompagnée

INFLAMMATION DES ÉPITHÉLIUMS 145

, e accumulation de granules graisseux en quantité considérable. d Ul|jeu d>être évacué à la surface de la muqueuse, le mucus sécrété U t s’accumuler dans les glandes ou cryptes de la surface muqueuse, tes distendre et y produire des kystes plus ou moins considérables. Tels sont les kystes par rétention du produit muqueux des glandes. Nous avons pu produire artificiellement, en collaboration avec M Carnot, des œufs de Naboth de la muqueuse utérine en déterminant une inflammation catarrhale ou muco-purulente de l’utérus de la chienne. Ces kystes muqueux, ayant de 1 à 2 millimètres de diamètre, étaient développés soit aux dépens des cryptes superficiels soit aux dépens des glandes profondes de l’utérus. Sur la paroi de ces kystes on voyait parfois des végétations papillaires qui s’y implantaient et qui faisaient saillie dans la cavité du kyste. Toute la surface interne de la poche ét des saillies papillaires était recouverte d’une couche de cellules cylindriques remplies de mucus.

La înultiplication des cellules de l’épithélium est très manifeste Uans toutes les inflammations. On y trouve beaucoup de figures de karvokinèse, surtout nombreuses dans les épithéliums soumis à une desquamation physiologique comme cela a lieu dans l’épiderme. Telles sont les cellules du corps muqueux qui, par leur développement, remplacent celles qui tombent à la surfaceAIe la peau et ce sont elles aussi qui montrent le plus fréquemment les diverses phases de la division indirecte à l’état pathologique comme à l’état normal. Ainsi nous avons vu avec M. Toupet un grand nombre de mitoses dans la couche malpighienne de l’épithélium stratifié de la langue à la suite d’irritations provoquées et. aussi dans les cellules des tubes urinifères de lapins empoisonnés par la cantharidine. Les cellules pavimenteuses se multiplient très facilement à la surface de la cornée et des orifices muqueux enflammés. Ainsi, dans l’expérience de Ranvier où il enlevait par arrachement un lambeau de la surface de la cornée y compris les premières lames conjonctives de cette membrane, il a vu l’épithélium couvrir la perte irrégulière de substance par le phénomène du glissement, mais il y avait aussi des cellules en multiplication et, sur certains points, des accumulations de cellules, . qu’il a comparées à ce quon observe dans les épithéliomes.

Il en est de même dans les papillomes en choux-fleurs des organes génitaux venus avec des écoulements blennorrhagiques, syphilitiques, ou c^ez des femmes enceintes. La partie centrale des végétations est formée de fines ramifications arborisées de tissu fibro-vasculaire ; mais a Production des cellules épidermiques qui les recouvrent est

CORKix, ET RANVIER. — i. 10

considérable et cette néoformation est due en majeure partie à ia karyokinèse.

L’inflammation de l’épithélium peut donner lieu a. une exsudation séreuse, séro-fibrineuse et même purulente dans les couches de l’épi thélium stratifié des muqueuses et de la peau.

La syphilis secondaire, étudiée sur la bouche et les amygdales nous en donne un excellent exemple en ce qui touche une muqueuse! et le bouton de la variole, pour ce qui concerne l’épiderme. Dans ces deux exemples, le processus débute par une congestion du derme avec infiltration de leucocytes bientôt suivie d’une inflammation siégeant dans l’épithélium stratifié, et accompagnée du passage de nombreux leucocytes entre les cellules épithéliales. Tout le revêtement épithélique est imbibé de liquide venu du sang comme les leucocytes. Il se forme des accumulations de leucocytes entre le corps muqueux et les couches superficielles de l’épithélium, de petits abcès en miniature. Dans la variole, la tache ou papule primitive est bientôt transformée en une vésicule, puis en une pustule. Lorsque celle-ci se termine, les leucocytes qui ont passé à travers l’épiderme se concrètent sous forme de croûte au sommet de la pustule et le tout se termine par une petite cicatrice déprimée remplaçant la pustule.

La migration de ces leucocytes venus des vaisseaux ou du tissu conjonctif des papilles est intéressante à étudier. Ces éléments en entrant dans le corps muqueux s’allongent et s’effilent pour se frayer un passage entre les cellules épithéliales. Ils ont la forme de filaments renflés là où ils trouvent un espace où ils se logent plus facilement, comme au confluent de plusieurs cellules. Un de ces filaments minces se divisera en suivant le bord de deux cellules voisines. Rien n’est plus irrégulier que leurs diverses formes. Leurs noyaux suivent les irrégularités de leur protoplasma. Dans le stratum granulosum et le stratum lucidum, comme dans les couches superficielles de cellules cornées, ces leucocytes sont le plus ordinairement arrondis ou allongés dans le sens parallèle à la surface, parce que la cohésion des cellules est moindre que dans le corps muqueux.

L’inflammation catarrhale très intense des muqueuses arrive à produire du muco-pus ou même du pus, que cette inflammation soit produite par des irritants énergiques comme le nitrate d’argent, ou par des microbes suppuratifs. Le passage des globules blancs entre les cellules se fait alors en abondance. Dans le catarrhe muco-purulent ou purulent, les cellules, même les plus délicates, comme les cellules cylindriques, restent souvent en place. D’autres fois* elles sont en

INFLAMMATION DES ÉPITHÉLIUMS

partie détachées ou soulevées en masse par une couche de pus. Nous avons souvent vu, dans la suppuration expérimentale de la muqueuse du rectum du cobaye et de l’oviducte de la chienne, les cellules cylindriques restées en place, de même que dans les appendicites aiguës suppurées et perforées chez l’homme.

Dans les inflammations chroniques du revêtement épithélial stratifié, là où des leucocytes ont séjourné un certain temps entre les cellules, on voit entre elles de très longs filaments, souvent divisés, renflés à leur extrémité et le long de leur trajet, qui se colorent comme la nucléine. Ces éléments bizarres résultent évidemment de la destruction et de l’immobilisation de leucocytes ou de leur nucléine : on pourrait, en tenant compte de cette provenance, les comparer aux clasmatocytes de Ranvier; mais ils en diffèrent en ce que ces éléments ne possèdent pas de noyaux propres et qu’ils ne paraissent pas vivants. Ce sont des débris d’éléments morts. Lorsqu’ils sont très nombreux dans un point, ils forment un enchevêtrement pour ainsi dire inextricable. Segall les a bien vus et représentés dans les couches épithéliales de la cornée enflammée chroniquement. Il y en avait aussi dans ces mêmes observations dans le tissu conjonctif sous-jacent, et nous en avons vu dans une série d’inflammations récentes anciennes au niveau d’amas de leucocytes mortifiés, dans le tissu conjonctif.

Les cellules lymphatiques en migration, loin d’être toujours des phagocytes, comme le supposait Matchnikoff, transportent des matériaux nutritifs, et si l’irritation des cellules épithéliales est assez grande, elles sont détruites et mangées. C’est ainsi que la migration complète l’œuvre de la circulation (Ranvier).