CHAPITRE III

L’inflammation, dans le tissu osseux, est facile à produire par une contusion, par une fracture faite de façon que les parties molles de la peau soient respectées par le traumatisme, par le passage d’un corps étranger stérile dans l’os, etc. Les faits observés empruntent en partie leur caractère à la structure de l’os. Celui-ci doit au préalable être décalcifié, soit dans l’acide picrique concentré dont l’action est lente, soit dans l’acide picrique. additionné de 5 pour 100 d’acide azotique, ou dans l’alcool additionné d’un vingtième à un dixième d’acide nitrique ou chlorhydrique dont l’action est assez rapide. Les résultats de 1 irritation provoquée doivent être étudiés jour par jour et ils sont très manifestes au second et au troisième jour. Ils sont observés sur les coupes de l’os après décalcification.'

Les travées osseuses limitent des espaces dans lesquels la moelle, tissu vasculaire par excellence, est le siège de presque toutes les modifications nutritives et formatrices. Les éléments cellulaires de la moelle, c’est-à-dire les cellules du tissu conjonctif, les cellules médullaires sphériques et libres (médullocèles de Robin), qui sont analogues aux leucocytes, et les cellules adipeuses, réagissent là comme elles le font dans le tissu conjonctif, suivant les modes indiqués plus haut. Ces cellules s’hypertrophient, se multiplient, présentent des néoformations nucléaires par division directe ou indirecte. Les endothéliums vasculaires se conduisent de ia même façon. Les grandes cellules

INFLAMMATION expérimentale des tissus vasculaires 149 mères ou myéloplaxes présentent aussi des figures de karyokinèse et de division par fragmentation.

Si l’irritation est intense, les cellules osseuses, qui normalement sont logées dans les cavités ostéoplastiques, où elles s’anastomosent les unes avec les autres par les prolongements protoplasmiques qu’elles envoient dans les canalicules osseux, s’hypertrophient par l’accroissement de leur protoplasma. Les loges qui les entourent s’agrandissent au bord des lamelles osseuses (fig. 67, b, c).

Le proto plasma est très évident Fig. 66. — Cellules médullaires et cellules adi- , . T1 , , peuses irritées : a, vésicule adipeuse dont le

âUtOUr du noyau de la cellule , les novau s’est hypertrophié et s’est entouré de

prolongements d’une cellule aux 'SiTéié ’lésÏÏïf. cellules voisines sont également conjonctif; c, médullocèle. — Grossissement de 400 diamètres.

très manifestes.

La surface des lamelles en contact avec la moelle enflammée se décalcifie. C’est autour de la première rangée des cellules osseuses en rapport avec [la moelle que s’effectue cette décalcification. Les ostéoplastes, c’est-à-dire les cavités incrustées de calcaire qui renferment les cellules osseuses, après la dissolution des sels calcaires, s’ouvrent dans la cavité médullaire.

Alors la cellule osseuse, dont le protoplasma- est hérissé de prolongements, envoie ses expansions du côté de la cavité médullaire. Au bout de quelques jours de cette inflammation destructive des travées osseuses, les cellules os-

Fig. 67. — Lamelle osseuse en train de se décalcifier dans une ostéite aiguë : o, cellule osseuse libérée et devenue . ostéoblaste; b, cellule osseuse en Partie libre; c, cellule osseuse encore comprise presque complètement dans la partie ramollie o de la lamelle osseuse; o', partie encore intacte de a meme lamelle. — Grossissement oe4o0 diamètres ( Presse médicale, G. Carre et Naud, édit.).

seuses situées à la surface des travées ont été libérées; elles ne sont plus entourées de lamelles calcifiées et elles font partie de la câvité médullaire.

Elles sont restées toutefois au voisinage de ce qui reste ossifié de la travée osseuse, et elles ont conservé

entre elles, et avec les cellules osseuses encore incluses dans leurs

cavités calcifiées, leurs anastomoses, représentées par un protoplasma ramifié comme un chevelu très fin des plus manifestes. Le protoplasma

DES INFLAMMATIONS

de ces cellules est fibrillaire, formé de fibrilles en réseau, et il termine par des extrémités effilées en broussailles à sa circonférence Ces cellules, décrites sous le nom d’ostéoblastes dans l’accrois' sement physiologique, n’ont pas été vues ni figurées sous cette forme que j’ai décrite (1). Lorsqu’on colore parlathionine des os de fœtus de cinq mois environ, on peut s’assurer que les cellules dites ostéoblastes observées à la surface des lamelles osseuses en voie de développe! ment, soit aux dépens du périoste, soit aux dépens du cartilage offrent la même structure de leur protoplasma et de leurs prolongements. Elles s’anastomosent non seulement entre elles, mais aussi avec les cellules du tissu conjonctif de la moelle et du périoste et avec les cellules osseuses incluses dans la lamelle déjà calcifiée. La thionine colore le protoplasma et tous les prolongements en bleu violet; le noyau est plus clair.

De plus, les cellules osseuses dites ostéoblastes, qu’elles soient observées dans l’ossification ou libérées dans l’ostéite, paraissent être de la même nature que les grosses cellules à noyaux multiples de la moelle enflammées des canaux de Havers. Ces grandes cellules (myéloplaxes de Robin) ont toutes en effet un protoplasma qui est hérissé sur toute sa surface de prolongements en forme de fines épines; elles s’anastomosent entre elles, de même qu’avec les ostéoblastes voisins et avec les cellules conjonctives de la moelle, et l’on peut voir tous les intermédiaires entre une cellule osseuse sortie de sa travée décalcifiée et les plaques à noyaux multiples, qui sont contiguës aux lamelles osseuses, dans les lacunes de Howship.

Ainsi, dans le tissu osseux enflammé, le protoplasma des cellules osseuses se montre abondant, fibrillaire, avec des prolongements intra-canaliculaires évidents, alors qu’ils pouvaient encore être mis en doute à l’état normal (2) ; les cellules libérées après la dissolution de la surface des lamelles osseuses conservent toutes leurs anastomoses, si nombreuses qu’elles donnent l’apparence de broussailles emmêlées; tout l’ensemble des cellules du tissu conjonctif de la moelle, des cellules dites ostéoblastes et myéloplaxes et des cellules osseuses, constitue un système où tous les éléments sont unis, hypertrophiés en multiplication, et solidaires les uns des autres. La forme des ostéoblastes rangés le long des lamelles en décalcification nous a suggéré l’hypothèse que ceux des lamelles en voie d’ossification physio-

(1) Considérations sur la pathologie cellulaire ( Presse médicale, 24 mars 1897).

(2) Presse médicale, 24 mars 1897.

logique présentaient la même structure, et nous en avons vérifié la

réalité.

Lorsque l’inflammation artificielle de l’os est intense, les cavités médullaires, très agrandies par la dissolution des lamelles voisines, sont remplies de cellules médullaires, en général petites et arrondies, ressemblant aux leucocytes mono et polynucléés. Cette destruction des lamelles a fait donner le nom de raréfiante à cette variété d’ostéite.

Fig. 68. — Ostéite raréfiante intense et fongueuse:», tissu médullaire enflammé; les lamelles osseuses b sont coupées irrégulièrement et échancrées en festons sous l’influence de l’activité du tissu médullaire, comme cela se voit en c. — Grossissement de 100 diamètres.

Les lamelles sont alors découpées comme à l’emporte-pièce par des anfractuosités qui les rongent et sont pleines de cellules. Ce sont les lacunes de Howship dont la figure 68 montre l’aspect caractéristique a un faible grossissement. Nous compléterons ces données à propos des os.

Les fibres élastiques subissent le même sort que les fibres de tissu conjonctif et que la membrane secondaire des cellules adipeuses; seulement on peut voir ces fibres se fragmenter et se réduire en fines molécules qui disparaissent complètement à leur tour.

Rôle des cellules dans l’inflammation du tissu conjonctif seule différence, ainsi que nous l’avons vu, entre les cellules endit!^ liales des séreuses et celles du tissu conjonctif, c’est que les premi' ^ possèdent à leur surface une cuticule, partie condensée de leur pro^S plasma. Encore perdent-elles cette cuticule lorsqu’elles sont enflam' mées. On en déduirait à priori que les cellules du tissu conjonctif réagissent de la même façon sous l’influence de l’inflammation. Telle est en effet la vérité. Les cellules du tissu conjonctif adulte sont à l’état normal minces et petites, leur noyau n’est apparent qu’après coloration. Aussitôt que ce tissu a été irrité par un traumatisme ou par des agents chimiques, injection de nitrate d’agent, de teinture d’iode, etc, les cellules montrent un protoplasma apparent, des noyaux ovoïdes plus volumineux et il semble que la cellule sommeillante se réveille avec une activité nouvelle. Les cellules hypertrophiées s’anastomosent, montrent des multiplications de noyaux par division directe, se divisent elles-mêmes en même temps que des leucocytes en quantité plus ou moins grande se répandent dans le tissu enflammé venant de la multiplication des leucocytes qui s’y trouvent normalement, de la réviviscence ' des clasmatocytes, ou de la diapédèse extra-vasculaire.

Il est très facile de voir le début de la réaction des cellules conjonctives dans la cornée du lapin à la suite d’une section au rasoir qui entame seulementlerevêtementépithélialet les deux ou trois premières lames de cette membrane. Vingt- quatre ou quarante-huit heures après, les coupes examinés au microscope montrent, aux bords de la section faite au rasoir, des cellules de tissu conjonctif deux ou trois fois plus volumineuses que celles qui se trouvent à côté, dans les mêmes couches cellulaires situées entre les lames fibreuses cornéennes. Elles poussent des expansions du côté de la plaie. Leurs noyaux sont aussi plus volumineùx et souvent en voie de division.

Si la plaie est minime, l’inflammation est purement réparatrice et l’on trouve très peu de leucocytes. .Comme ces derniers existent normalement dans là cornée (Recklinghausen), leur présence n’a rien d’imprévu. Si l’inflammation est plus intense, telle par exemple que celle qui résulte de l’attouchement de la. membrane par le nitrate d’argent, on trouvera un grand nombre de leucocytes au niveau du point cautérisé, leucocytes qui proviennent pour une part de la multiplication de ceux qui existaient dans la cornée et pour une grande partie, si 1 inflammation a suffisamment duré, de la diapédèse effectuée autour des vaisseaux de la conjonctive et de la sclérotique aux bords de la cornée. Gohnheim soutenait que la diapédèse seule était capable

d'amener ainsi les cellules migratrices au point enflammé. En injectant dans la circulation d’un animal d’expérience du vermillon finement pulvérisé, et en déterminant ensuite une irritation localisée au centre de la cornée, il avait vu en effet les leucocytes de la partie atteinte infiltrés des grains colorés. Cette expérience démontre bien en effet que la diapédèse entre pour sa part dans Pinflammation; mais elle n’est pas la seule, ainsi que l’a montré Recklinghausen. Cet auteur, après avoir irrité une partie centrale de la cornée, l’a enlevée avant que les globules blancs venus des vaisseaux aient envahi de dehors en dedans les interstices conjonctifs de la cornée et il a constaté dans la partie enlevée la présence des leucocytes ; le rôle des cellules fixes est bien démontré dans cette inflammation, surtout par les expériences récentes de Ranvier.

Une inflammation très intense de la cornée, telle que Zenftleben l’obtenait avec une injection d’essence de térébenthine dans la chambre antérieure de l’œil, détermine la mortification des cellules fixes de la cornée où une plaie intéressait toute l’épaisseur de cette membrane. Elle est suivie d’une diapédèse telle que tous les interstices interlamellaires sont remplis de globules blancs. Il en est de même dans les kératites suppuratives et Ulcéreuses observées chez l’homme. Nous étudieronsbientôt, à propos des cicatrices, les phénomènes de^ réparation du tissu cornéen.

Le tissu cellulaire sous-cutané du chien enflammé artificiellement réagit de la même façon en ce qui touche les cellules propres du tissu conjonctif qui s’hypertrophient, s’anastomosent et se multiplient. Ces cellules, de même que celles de l’endothélium vasculaire, et par le mêmeprocédé, peuvent êtrelepoint dedépartde vaisseaux capillaires de nouvelle formation qui sont une émanation des capillaires anciens. Ils se développent trois ou quatre jours après le début de l’inflammation et reçoivent bientôt du sang des vaisseaux préexistants dont l’endothéliüm présente aussi tous les signes de l’hypertrophie et de la multiplication directe ou indirecte. On observe très facilement ces modifications de l’endothélium des vaisseaux anciens et la néoformation des vaisseaux dans les inflammations avec production de bourgeons charnus ou tissu de granulation que nous étudierons bientôt.

Les cellules adipeuses contenues dans le tissu cellulaire (pannicule graisseux sous-cutané, péritoine, etc.) subissent des altérations parallèles; le protoplasma de la cellule s’accroît et entoure toute la gouttelette huileuse centrale (voir fig. 66) ; le noyau grossit et souvent se divise; les figures de division indirecte y sont rares. Des cellules

DES INFLAMMATIONS

de nouvelle formation assez nombreuses peuvent former un amas dans le lieu occupé par la vésicule adipeuse dont la graisse est pius ou moins résorbée. On observe parfois trois, quatre ou un plus grand nombre de noyaux dans le protoplasma membraniforme d’une cellule

adipeuse, en sorte qu’on a une véritable cellule géante à la place d’une

vésicule adipeuse primitive ( c , c, fig. 69).

D’autres fois, les cellules à protoplasma membraniforme qui résultent de la prolifération des cellules adipeuses et qui sont plus ou moins nombreuses s’insèrent sur les fibrilles conjonctives qui circonscrivaient les vésicules adipeuses; elles vont d’un bord de la vésicule au bord diamétralement opposé; celles qui sont vues de face apparaissent comme des membranes étalées avec de larges prolongements, parfois avec plusieurs noyaux. Celles qui sont vues de profil sont fusiformes, assez épaisses. De cette disposition résultent des figures assez variées. C’est ainsi que des séries de cellules parallèles peuvent former comme autant de bandes étroites à la surface d’une vésicule (voir fig. 70). Les cellules de tissu conjonctif qui faisaient primitivement partie des mêmes cloisons séparant les vésicules adipeuses sont toutes hypertrophiées de la même façon.

Lorsque le processus est aigu, surtout lorsqu’il existe des microbes ou des toxines à chimiotaxie positive dans le foyer inflammatoire, les leucocytes y sont très nombreux. Leur grand nombre s’oppose aux phénomènes de réparation et au développement, à l’accroissement des cellules fixes du tissu conjonctif. Dans ce cas les vésicules adipeuses deviennent comme autant de nids de leucocytes. Au contraire, lorsque les leucocytes sont peu nombreux, la formation des cellules fixes et leurs anastomoses tendent à la reconstitution du tissu conjonctif et à une réparation cicatricielle.

'IG. 69. — Tissu adipeux dpns une plaie profonde en voie de réparation : a, a, espaces occupant la place de vésicules adipeuses dont la graisse b a été résorbée et qui sont remplies par des cellules géantes à protoplasma granuleux; e, cellules conjonctives de nouvelle formation; v, section d’un vaisseau dont la paroi est enflammée. — Grossissement de 400 diamètres.

Hématomes inflammatoires .— Souvent, dans les inflammations, les . compromis, par suite de la modification des cellules endothéeg qUi ne forment plus une couche limitante complète et qui s’isolent \l~ unes des autres en laissant passer par diapédèse les globules blancs eUes globules rouges, donnent naissance à de véritables ecchymoses.

ainsi s’étendre dans les interstices des fibres

— Inflammation des vésicules adipeuses du grand épiploon trois jours après une opération réunion séro-séreuse chez le chien (grossissement de 400 diamètres). — -A : f, fibres de

tissu conjonctif circonscrivant les lobules adipeux ; a, b, cellules de tissu conjonctif hypertrophiées; c, d, cellules arrondies à protoplasma clair dont les noyaux sont en multiplication directe. — B : f, f , fibres de tissu conjonctif limitant les lobules adipeux; e, d, une grande cellule conjonctive vue de face, qui s’insère sur les fibres conjonctives et présente trois noyaux; h, cellule analogue ; a, b, trois cellules vues de profil ; l, l, cellules vues en long ; g, g, leucocytes en voie de destruction ( Archives de mcd. expérim.) .

du tissu conjonctif. Ces petits épanchements sanguins, au milieu du tissu inflammatoire, sont bientôt comblés par une formation de cellules de tissu conjonctif. qui y pénètrent par de longs prolongements comme cela a lieu à l’intérieur des vaisseaux dans les cqillots consécutifs à la ligature. Dans le petit hématome ainsi formé en effet, la fibrine se concrète surtout à sa limite externe en contact avec le tissu conjonctif enflammé, tandis que la partie centrale de l’épanchement sanguin reste encore liquide. Les cellules du tissu conjonctif enflammé cheminent le long des fibrilles de la fibrine de l’hématome avec lesquelles elles se trouvent en contact, et elles s’unissent bientôt par leurs prolongements

DES INFLAMMATIONS

Fig. 71. — Coupe de la fibrine dans un hématome au milieu du tissu cellulaire enflammé (300 diamètres) : c,'c, cellules de tissu conjonctif ayant pénétré dans les fibrine adhérentes au tissu conjonctif. Ces cellules possèdent de grands prolongements anastomotiquês entre elles ( Archives des sciences médicales, Masson et Cie, édit.).

de façon à constituer un tissu de cellules anastomosées au milieu d’ substance fondamentale fibrillaire et fibrineuse. La périphérie

l'hématome est ainsi réparée trois ou quaire jours après son début et vers le quatrième ou cinquième jour des vaisseaux de nouvelle formation s’y développent déjà. La partie centrale du foyer sanguin est

plus lente à s’organiser, mais elle finit par être elle-même envahie par les cellules nouvelles si l’épanchement sanguin n’est pas considérable.

Nous avons vérifié la généralité de ce processus dans toute la série des hématomes survenus dans la réparation des cicatrices de divers organes et dans les pachyméningites hémorragiques. C’est en vertu de cette organisation périphérique que se constituent les pseudo-membranes vascularisées de tissu conjonctif nouveau dans les inflammations hémorragiques de la dure-mère. Par un processus analogue, on voit les hémorragies

Fig. 72. h- Un point de la préparation précédente

fort grossissement (600 diamètres) : f, f, filaments de fibrine disposés en réseau ; c, c, deux cellules de tissu conjonctif à protoplasma réticulé; g, g, globules blancs polynucléaires réduits à leurs noyaux ( Archives des sciences médicales, Masson et C16, édit.).

intra-sarcomateuses présenter à leur surface externe des cellules de la tumeur qui y végètent.

Une expérience très simple que nous avons faite avec M. Carnot montre la facilité de l’organisation dans le sang et aux dépens des éléments qu’il fournit à la nutrition des cellules. Sur un chien, on enlève un fragment de la surface du foie taillé en V à l’aide de deux incisions. On met, à la place du tissu hépatique enlevé, un fragment d’éponge stérilisé de même forme qu’on fixe en faisant passer un point de suture entre les deux lèvres de la plaie. Cette éponge s’imbibe immédiatement du sang qu’elle emprunte à la surface saignante du foie qui est en contact avec elle. Elle retient ce sang dans ses mailles. Sept ou huit jours après l’opération, si l’on pratique des coupes comprenant à la fois le tissu hépatique périphérique et toute l’éponge, on y distingue trois zones : une première zone externe qui est composée du foie et des spiculés de l’éponge en rapport avec lui : là, il s’est formé un tissu conjonctif avec des cellules et des vaisseaux ; les spiculés spongiaires sont toutes entourées de cellules géantes avec un nombre assez considérable de noyaux. Dans une seconde zone, on voit autour des spiculés des cellules géantes ou de grandes cellules de tissu conjonctif anastomosées avec des cellules conjonctives qui ont pénétré dans les lacunes de l’éponge qui contiennent des éléments du sang et de la fibrine. C’est un tissu de cellules conjonctives anastomosées. Dans la zone centrale, les spiculés présentent aussi autour d’elles des cellules de tissu conjonctif qui pénètrent par leurs prolongements dans le sang épanché dans les mailles spongiaires. Telle est l’organisation de cet hématome intra-spongiaire qui s’effectue de la périphérie au centre et qui est d’autant moins organisé qu’on l’étudie dans . sa partie centrale.

Altération des fibres du tissu conjonctif dans V inflammation. — Pendant que les éléments cellulaires sont le théâtre des modifications précédemment indiquées, la substance fondamentale fibreuse du tissu conjonctif s’imbibe de sucs. Les fibrilles, dans une inflammation intense, paraissent moins nettes, piÿs elles disparaissent complètement par résorption. Elles se transforment en une substance molle regardée par Rindfleisch comme une substance muqueuse. Les fibres élastiques subissent un sort analogue : on peut les voir se fragmenter et se réduire en fines molécules qui disparaissent complètement à leur tour.

Chez les batraciens, les produits de l’inflammation expérimentale

DES INFLAMMATIONS

sont les mêmes que ceux que nous venons de décrire Chez les ma • fères. Ainsi, chez la grenouille, lorsqu’on a placé un corps étra ^ un fragment de moelle de sureau par exemple, sous la peau, dansT sac lymphatique dorsal, on voit se produire tout autour de lui un qssjj gélatiniforme, faiblement adhérent à la paroi du sac et aux filaments nervo-vasculaires qui le traversent. Ce tissu est constitué par des élé ments cellulaires pourvus de mouvements amiboïdes plongés dans une substance fondamentale peu abondante et molle, qui donne à ce tissu sa consistance gélatineuse. Sur les préparations faites après imprégnation par le nitrate d’argent, la substance fondamentale limite des espaces stellaires ou fusiformes anastomosés entre eux et contenant les cellules. Les préparations de moelle de sureau qui ont séjoûrné dans le sac lymphatique contiennent des leucocytes qui y ont pénétré par les canaux poreux et dont beaucoup ont perdu leur vitalité et se sont remplis de granulations graisseuses.

Diapédèse. — Les différents phénomènes inflammatoires que nous venons de décrire sont les plus importants, car ils se rencontrent aussi bien dans les tissus non vasculaires que dans ceux qui contiennent des vaisseaux; cependant on a depuis longtemps fait jouer à la circulation un rôle prépondérant dans l’inflammation, rôle que Cohnheim, par ses expériences, a affirmé de nouveau en y ajoutant des faits sur lesquels l’attention n’avait pas été suffisamment attirée.

Kaltenbrünner et Wharton Jones avaient étudié les phénomènes d’irritation sur la membrane interdigitale, sur la langue des grenouilles et sur les ailes des chauves-souris, parties transparentes où ils pouvaient suivre au microscope les modifications des vaisseaux, lorsqu’ils avaient irrité ces parties à l’aide d’agents mécaniques ou chimiques. Ces auteurs ne distinguèrent pas les capillaires des artères ni des veines de petit calibre, et ils comprirent dans une même description ce qui se passait dans ces différents ordres de vaisseaux.

Ils virent les petits vaisseaux se contracter d’abord, puis se relâcher. Avec un irritant très fort, le relâchement était presque immédiat. La stase sanguine survenait à la suite. Contraction, puis relâchement des vaisseaux, enfin stase sanguine, tels sont les faits qu’il leur fut donné d’observer. C’était simplement le début de l’inflammation.

Les expériences de Cohnheim sont beaucoup plus décisives. Elles l’ont conduit à expliquer la suppuration par la sortie des globules blancs à travers les parois des vaisseaux. La migration des cellules lymphatiques dans le tissu conjonctif, et en particulier dans les lacunes

iNFLAMMATION expérimentale des tissus vasculaires. -diapédèse 159 de la cornée, était parfaitement connue. Recklinghausen l’avait établie de la façon la plus nette, et déjà la suppuration avait été interprétée par lui comme le résultat de la migration des cellules lymphatiques. Dutrochet avait décrit autrefois de la façon la plus évidente la sortie des globules du sang hors des vaisseaux (1); Waller avait également observé la migration dés globules blancs à travers les parois vasculaires* mais on n’avait pas prêté à ces observations une attention suffisante, et c’est en réalité à Cohnheim que revient l’honneur d’avoir posé la question.

C’est sur le mésentère de la grenouille qu’on observe le plus facilement la sortie des globules blancs à travers la paroi des vaisseaux. L’animal étant complètement immobilisé par l’injection de deux gouttes d’une solution de curare au millième, on incise la paroi abdominale sur un de ses côtés, puis au moyen d’une pince on amène l’intestin au dehors, et l’on dispose le mésentère sur un porte-objet préparé à cet effet (2).

Le mésentère étalé permet de voir la circulation du sang dans les artères, dans les veines et dans les capillaires. Dans les artérioles, le sang circule rapidement en s’éloignant du cœur, et les pulsations cardiaques s’y font sentir encore. Dans les veines, le cours du sang est continu et il se fait en sens contraire. Dans les capillaires, le cours du sang est irrégulier; il s’arrête, puis il reprend sa marche et quelquefois, dans un même capillaire, suivant un sens opposé à sa première direction. ,

Chez les grenouilles curarisées, la circulation est tellement active, qu’au début de l’expérience les globules rouges passent assez rapidement pour qu’il soit difficile de les distinguer. Au contact de la paroi interne des vaisseaux, quelques globules rouges et un grand nombre de globules blancs ralentissent leur marche, et beaucoup de globules blancs restent immobiles. Cette immobilité des globules blancs le long delà paroi vasculaire, que Poiseuille avait rapportée à l’existence d’une couche adhésive, s’observe très bien deux ou trois heures après le début de l’expérience : elle est due à ce que les globules blancs ont émis

(1) Horwath, Communication à l’Académié de médecine, 1886.

(2) Ce porte-objet est constitué par une lame de liège présentant une ouverture circulaire. La grenouille est placée sur le dos, sur cette lame de liège. Sur les bords “e l’ouverture circulaire on fixe avec des épingles un petit tambour en liège coupé dans un bouchon et percé suivant son axe. Ce disque est placé plus ou moins haut, suivant la grosseur de la grenouille. L’anse intestinale amenée au dehors estétalée sur le bord du disque de liège qui présente unewainure telle que l’intestin est immobilisé et lue le mésentère est tendu au-dessus de l’ouverture du disque. (Voir Traité techniQue d’ histologie, p. 604.)

160 DES INFLAMMATIONS

des expansions amiboïdes au moyen desquelles ils se sont fixés ' paroi vasculaire. Leur irritabilité est d’autant plus en jeu que pe rience se continue et que le mésentère est depuis plus longtemps e~ contact avec l’air.

Ces globules, situés le long de la paroi vasculaire, sont accolés à cette paroi ; le courant sanguin les refoule et les y applique. Quelquefois la force du courant détache quelques-uns d’entre eux et l’on voit lorsqu’ils sont devenus libres, qu’ils présentent la forme d’une grenade ou bien qu’ils sont hérissés de crêtes ou de piquants au point où ils étaient en contact avec la paroi vasculaire, tandis que leur surface est lisse dans le reste de leur étendue. Ces petits prolongements amiboïdes reviennent sur eux-mêmes lorsque les globules blancs sont rentrés dans la circulation.

Mais beaucoup d’entre eux, dans les petites veines aussi bien que dans les capillaires, s’insinuent dans les tuniques vasculaires et les traversent pour s’engager dans le tissu conjonctif, dans une gaine lymphatique, ou pour devenir libres à la surface de la séreuse.

Quelques heures après le début de l’expérience, on peut voir les diverses phases de la sortie des globules blancs. En portant son attention sur la coupe optique d’un vaisseau, on trouvera, faisant saillie dans son intérieur, une série de globules de dimension différente : les uns, reliés à la paroi par un faible pédicule, sontpiriformes; d’autres sont fixés par une large surface et sont hémisphériques. Ce sont ces derniers qu’on devra surtout examiner si l’on veut suivre la migration. La partiè qui fait saillie à l’intérieur, tout en restant arrondie, diminue progressivement jusqu’à figurer simplement un point brillant. Puis ce point disparaît à son tour. En dehors et en même temps apparaît et augmente une petite masse irrégulière munie de prolongements variés qui se répandent à la surface externe duvais* seau et dans le tissu connectif. La portion intra-vasculaire du globule en migration est régulière et sphérique ; sa portion extérieure est amiboïde.

Pour pouvoir plus facilement suivre la migration des cellules, il est utile de les colorer, ainsi que l’a fait Cohnhein, à l’aide de substances finement pulvérisées, le bleu d’aniline par exemple, dissous d’abord dans l’alcool, puis précipité par l’eau. On injecte cette substance dans le sac lymphatique dorsal d’une grenouille. Lorsqu’un globule blanc, ayant englobé ces particules colorées, se trouve accolé à la paroi d’un vaisseau et qu’il la traverse, les grains colorés qu’il contient permettent de le suivre facilement.

ÏSFUMMATION EXPÉRIMENTALE DES TISSUS VASCULAIRES. -DIAPÉDÈSE 161 Quand les globules blancs ont franchi la paroi d’une veinule ou d’un capillaire, le trajet qu’ils y ont creusé persiste un certain temps. Il est impossible de le reconnaître dans les vaisseaux du mésentère, la circulation poursuivant son cours. Mais si, après qu’ils ont été le siège d’une diapédèse abondante, on les imprègne d’argent, leur paroi présente entre les cellules endothéliales de nombreuses ouvertures connues sous le nom de stomates.

Sous l’influence de sa belle découverte, Cohnheim a cru expliquer toute l’inflammation par la diapédèse ; mais il importe, tout en lui rendant pleine justice, de conserver le rôle essentiel à l’activité et à la prolifération des cellules dans les phénomènes inflammatoires.

e°HSfL ET RVNVIER. — I.