‹ Manuel d'histologie pathologique (volume 4)Chapitre 46 sur 148 · ÉTUDE ANALYTIQUE DE L’INFLAMMATION · texte numérisé non relu

ÉTUDE ANALYTIQUE DE L’INFLAMMATION

L’inflammation nous présente à étudier : Yhypérémie ou congestion inflammatoire , les exsudats, les néoformations et les régressions inflammatoires.

1° Hypérémie ou congestion inflammatoire.

Lorsque l’hypérémie n’a pas été de longue durée, elle disparaît après la mort de façon à ne plus laisser aucune trace. C’est ce dont on peut être convaincu lorsqu’on voit sur le cadavre la peau anémiée sur les parties où pendant la vie on avait constaté un érythème. Après la mort, en effet, les artérioles et les petits vaisseaux munis de cellules contractiles subissent la rigidité cadavérique et expulsent leur contenu dans les grosses veines dont là plupart sont profondes, de telle sorte que la rougeur qui était due à leur réplétion disparaît complètement.

Mais, si l’hypérémie a été intense, si elle a duré un certain temps, les capillaires montrent après la mort une réplétion sanguine. Hasse etKôlliker ont noté cet état à la suite des catarrhes chroniques des muqueuses; Lebert a aussi constaté la dilatation persistante des capillaires dans les séreuses articulaires atteintes d’arthrite rhumatismale. Tous les anafomo-path-ologistes ont depuis vérifié ces faits dans divers organes. Les vaisseaux sont distendus régulièrement, ou

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eulement de distance en distance, et présentent alors des renflements fusiformes ou ampullaires. ,,

La rougeur inflammatoire; à: été expliquée par la distension des vaisseaux. C’est l’opinion la plus généralement adoptée aujourd’hui. Cependant Lebert avait déjà remarqué qu’une partie de la matière colorante du sang peut diffuser dans les parties voisines. MM. Estor et Saint-Pierre (de Montpellier) ont fait, au sujet de la rougeur inflammatoire, des recherches intéressantes. Ils ont trouvé que les veines contiennent à leur sortie des parties enflammées plus d’oxygène qu’à l’état ordinaire. MM. Estor et Saint-Pierre en ont conclu que la couleur rouge des parties enflammées était due à ce qu’elles contiennent une grande quantité de sang oxygéné. C’est là un fait nouveau ajouté à ceux que l’on connaissait déjà, mais qui ne peut aller à l’encontre de la constatation facile d’une plus grande quantité de sang dans les parties enflammées, et de la dissémination des globules rouges et de la matière colorante du sang, que le microscope nous fait apprécier alors dans les tissus voisins de vaisseaux.

L’hypérémie inflammatoire s’accompagne très souvent de suffusions sanguines, c’est-à-dire de la sortie hors des vaisseaux de globules rouges en quantité plus ou moins grande qui s’infiltrent dans le tissu conjonctif voisin ou dans les cavités préexistantes comme les alvéoles pulmonaires. L’infiltration sanguine est diffuse ou limitée sous forme d’ecchymoses. Les globules rouges subissent alors leur dégénérescence habituelle, et le pigment qui en résulte entre dans les leucocytes ou les cellules du tissu conjonctif.

Les cellules de l’épithélium et du tissu conjonctif des parties hypérémiées présentent souvent ainsi une coloration d’abord jaune ou rougeâtre, puis des granulations pigmentaires qui deviennent de plus en plus foncées. C’est là une des causes de la coloration ardoisée de certaines cicatrices. Telle est en /grande partie l’origine du pigment dans les cellules provenant du catarrhe chronique des bronches.

2° Exsudais inflammatoires.

A. Exsudais séreux. — On a admis plutôt que constaté chimi-^ quernent l’existence d’exsudats liquides sortis des vaisseaux et ne contenant que de l’albumine dissoute. Mais, en réalité, ces liquides contiennent presque toujours des quantités variables de matière fibrinogène, de fibrine ou "de mucus, suivant les parties éteintes.

DES INFLAMMATIONS

B. Exsudats muqueux. — Ces exsudats se rencontrent dans tous les points où la mucine se produit à l’état normal, en particulier à la surface des muqueuses et des cavités articulaires. Cet exsudât contient des filaments concrets de mucine qui ne disparaissent pas par faction de l’acide acétique, réactif qui fait en même temps apparaître un précipité granuleux. La mucine se dépose en filaments composant des couches épaisses sur les sufaces articulaires des cartilages notamment dans les cas de tumeurs blanches. A la mucine s’ajoutent aussi, dans le rhumatisme articulaire aigu, de la fibrine et des éléments cellulaires.

Fig. 73. — Exsudât muqueux à la surface d’un cartilage articulaire dans un cas de tumeur blanche A, coupe de cartilage montrant des cellules cartilagineuses c, superficielles, remplies de granu lations graisseuses ; B, exsudât muqueux formé de fibrilles de mucus concrété d.

C. Exsudats fibrineux. — Ce n’est pas à l’état de fibrine concrète que cette substance s’échappe des vaisseaux. Denys de Commerce admet qu’elle existe d’abord en dissolution dans le sang et dans les exsudats à l’état de plasmine dissoute, et que cette plasmine se dédouble en donnant de la fibrine. Alexandre Schmidt a exprimé une idée analogue à l’aide de noms différents. Il existe d’abord, pour lui, une substance qu’il appelle fibrinogène, tenue à l’état de solution, mais qui jouit de la propriété de se concréter lorsqu’elle se combine avec une autre substance albuminoïde qu’il appelle fibrino-plastique. Laglobuline contenue dans les globules rouges est une substance fibrinoplastique; mais les tissus, et les cellules en particulier, en contiennent, et peuvent par conséquent être les agents de coagulation de la- substance fibrinogène.

Cependant Schmidt est revenu sur sa théorie primitive, et aujourd’hui il admet que, pour produire de la fibrine, il faut non seulement de la substance fibrinogène et de la substance fibrino-plastique, mais aussi un ferment. Celui-ci, qui peut accidentellement se trouver dans

EXSUDATS FIBRINEUX

le san* contenu dans les vaisseaux, s’y dépose constamment au contact de l’air.

Sous l’influence d’une congestion inflammatoire intense, la matière fibrinogène sort des vaisseaux et produit de la fibrine en s’unissant à la substance fibrino-plastique venue des cellules. La coagulation n’a pas lieu tout d’un coup ; elle est successive, et les portions de l’exsudât qui sont au contact des tissus voisins peuvent seules se coaguler. Aussi, dans les épanchements séro-fibrineux très abondants qui se font dans les cavités closes, par exemple dans la pleurésie, peut-il n’y avoir presque pas de fibrine concrète. Si l’on a recueilli ce liquide par la tboracocentèse, bien qu’il soit absolument séreux d’abord, il présente bientôt une coagulation due à la pénétration de particules contenues dans l’atmosphère, qui agissent comme ferments.

Les exsudats fibrineux ont une durée limitée qui est en rapport avec les modifications que subit toujours la fibrine lorsqu’elle séjourne dans l’économie. Qu’elle r soit disposée d’abord en filaments OU en lames membraneuses, elle' FlG- 7Æ- — Section faite à travers l’exsudât

, . A d’une pleurésie : on y voit des filaments de

éprouvé bientôt un changement fibrine et des globules de pus. — Grossissequi la fait passer de l’état fibril- ment de *o diamètres, laire à l’état granuleux et qui lui fait subir une dissociation moléculaire complète. Il n’est nullement démontré qu’elle puisse acquérir" une organisation plus avancée. John Hunter a émis l’hypothèse de l’organisation définitive du liquide venu du sang, ou lymphe plastique. On a depuis étudié mieux les faits; on a changé les noms et répété, suivant l’impulsion donnée par Hunter, que la fibrine pouvait s’organiser, mais cela n’est pas exact.

Ainsi que nous l’avons montré à propos de l’inflammation du grand épiploon des séreuses, et des inflammations expérimentales des vaisseaux, la fibrine sous forme de filaments guide les cellules endothéliales dans la constitution du tissu conjonctif nouveau, leur sert de soutien et de charpente; elle contribue aussi à leur nutrition. Dans les couches de fibrine déposée à la surface -des grandes séreuses enflamm®es, il en est de même et là aussi pénètrent avec les cellules endothéliales des vaisseaux capillaires de nouvelle formation. Nous verrons lentôt quel est son rôle essentiel dans les cicatrices et dans les greffes. ais e^e disparaît bientôt dans ces diverses circonstances, cédant la

DES INFLAMMATIONS

place au tissu cellulaire et aux vaisseaux qui la pénètrent, s’en nour rissent et la remplacent. Aussi, au lieu de dire comme autrefois que là fibrine s’organise, doit-on renverser les termes de la proposition en disant que le tissu cellulo-vasculaire s’organise dans la fibrine et à ses ^dépens.

D. Exsudats hémorragiques. — Dans toutes les inflammations même les plus simples, dans un coryza par exemple, des globules du sang sortent des vaisseaux et se mêlent au liquide exsudé, en quantité variable, tantôt considérable, d’autres fois à peine appréciable à un examen microscopique attentif. Dans le phlegmon du tissu cellulaire sous-cutané, on sait qu’il y a toujours des globules rouges du sang mêlés aux cellules de pus au début de l’inflammation. Nous avons indiqué précédemment le mécanisme de la sortie des globules rouges: leur présence en nombre plus ou moins considérable donne au liquide exsudé une couleur plus ou moins foncée. Ces globules se fragmentent et sont absorbés par les cellules lymphatiques qui sont dans leur voisinage. Nous étudierons bientôt ces faits dans les régressions inflammatoires.

E. Exsudât composé de fibrine et de mucine concrètes englobant

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