INTRODUCTION

Il y a des variétés extrêmement nombreuses d’entérites. La plupart des maladies générales retentissent sur l’intestin. Mais il n’y a pas que des entérites secondaires, il en est de primitives qui paraissent commander à elles seules toute l’évolution morbide.

Celles-ci ont parfois une pathogénie simple: elles résultent du contact avec la paroi intestinale de certaines substances toxiques dégluties. Ces poisons sont : des minéraux absorbés accidentellement, quelquefois dans un but thérapeutique, ou dés aliments avariés, certains champignons, des crustacés, des mollusques, des poissons.

A côté des entérites toxiques on a décrit les entérites infectieuses. La découverte des microorganismes pathogènes a fait préjuger de l’origine bactérienne d’un si grand nombre d’entérites qu’il semblait un moment que l’infection puisse expliquer tous les cas, même les plus complexes en apparence.

On a incriminé soit les microbes venus du dehors et véhiculés par les ingesta, soit les microorganismes qui se développent normalement dans l’intestin et deviennent virulents sous l’influence de causes trop souvent imprécises.

ENTÉRITES

L’intestin est normalement en contact avec une infinité de bactéries. Celles-ci appartiennent à des types extrêmement nombreux (Maefayden, Nencki et Sieber). Il semble qu’elles se multiplient moins dans l’intestin grêle que dans le gros intestin. D’après Klein, l’intestin grêle privé d’aliments est stérile ; les microbes contenus dans le liquide intestinal diminuent graduellement de nombre du duodénum au cæcum. Bien que cette opinion ait été combattue par Bienstock, qui a fait remarquer que la disparition progressive des bactéries dépend de la prolifération luxuriante du coli-bacille, on peut, avec nombre d’auteurs, admettre que le chiffre des microbes est peu important au niveau de l’intestin grêle, dont le contenu ne sent pas mauvais et ne paraît pas subir la putréfaction; au contraire, les microbes abondent dans le cæcum où stagnent les matières. Comme nous l’avons déjà vu (voir p. 532), ils appartiennent non seulement à la flore aérobie, mais encore, fait important au point de vue de la nature des lésions que l’on peut rencontrer au niveau de l’intestin, à la flore anaérobie.

Ces microbes interviennent probablement dans le mécanisme de la digestion. Ils n’auraient cependant pas l’importance qu’on leur a prêtée. Pour Metchnikoff et ses élèves, certains d’entre eux ont une action empêchante sur les microbes de la putréfaction, sur ceux qui peuvent jouer un rôle nuisible. Lorsque, sous l’influence de modifications chimiques du milieu, prédominent ces dernières espèces, on voit éclater des phénomènes plus ou moins graves d’entérite et d’intoxication.

Les microbes de l’intestin ne sont pas les seuls agents susceptibles de jouer occasionnellement un rôle nocif vis-à-vis de l’organe.

Dans ces derniers temps, on a beaucoup insisté sur la virulence propre des produits de la digestion. Les recherches de Bouchard, Charrin et Le Play, Roger, Falloise, ont montré que l’extrait tyndallisé de matières fécales est toxique; qu’à doses massives il tue l’animal et qu’à doses fractionnées il détermine, chez les jeunes sujets, un état analogue à celui de l’athrepsie des nourrissons. L’injection du toxique provoque des désordres anatomiques dans tous les viscères, et notamment d’importantes lésions intestinales bien mises en valeur par Le Play. On note de l’hyperémie, des villosités, des dégénérescences épithéliales et glandulaires, parfois des érosions nécrotiques, telles que peuvent les réaliser les entérites suraiguës. Pour Le Play, les

TUBE DIGESTIF

matières les plus toxiques sont celles de la région iléo-cæcale, c’està-dire de la zone où se trouvent le plus grand nombre de microbes et particulièrement les espèces putrides. Roger, Falloise admettent que la toxicité des selles n’est nullement en rapport avec les phénomènes de la putréfaction : le nourrisson normal a des fèces encore plus toxiques que l’adulte, et cependant la putréfaction en est absente. Les principes virulents s’élaborent plus particulièrement dans les portions supérieures de l’intestin grêle, et leur activité va en s’affaiblissant dans le reste de l’intestin. Il est certain qu’une putréfaction intense engendre des poisons dangereux, mais la toxicité des selles est due surtout à l’ensemble des sécrétions intestinales et aux produits engendrés par la digestion des aliments : « L’insuffisance intestinale pourrait être suivie d’accidents graves, comme le. sont par exemple les insuffisances hépatiques ou rénales. »

L’intestin est donc en contact persistant avec des agents toxiques et infectieux extrêmement nocifs. Contre ces principes nuisibles il est garanti par son épithélium et ses glandes, et en deuxième ligne par la tunique adénoïde. L’adultération de la muqueuse est suivie de l’envahissement de l’organisme par des microbes, dès toxiques ou les deux à la fois.

Quelques auteurs admettent que des influences minimes, le froid, la chaleur, l’inanition, le surmenage provoquent le passage des microbes à travers la paroi intestinale, dans la circulation générale. Bizzozero, Ribbert ont constaté que les bactéries peuvent passer à travers les. espaces intercellulaires ou se trouver entraînées par les cellules migratrices. La réalité de pareils phénomènes a été contestée. D’après Marfan et Bernard, la muqueuse intestinale d’un animal sain, examinée aussitôt après la mort, ne renferme pas de microbes.: ceux-ci ne franchissent la paroi que dans quelques cas : lésions de la muqueuse, agonie prolongée, cadavérisation, transformation brutale des conditions biologiques extérieures. On ne doit pas attacher d’importance aux constatations bactériologiques faites post-morteni : on sait d’ailleurs que, même dans les dernières heures de l’agonie, il arrive fréquemment que les cultures mettent en évidence, dans le sang circulant, des coli-bacilles, et cela en dehors de toute lésion intestinale évidente.

De nombreuses recherches ont, par contre, établi que le passage

ENTÉRITES

des microbes s’opère facilement à travers la muqueuse altérée. Pour déterminer une entérite expérimentale, on prend soin de mélanger à l’aliment septique des corps inertes vulnérants. Cher l’homme, on a noté soigneusement l’existence de lésions légères permettant la greffe du germe incidemment absorbé. Dans la pathogénie de l’entérite tuberculeuse, Leblond, Rilliet et Barthez, Hanot font jouer un rôle important à l’entérite banale, prémonitoire. Mais cela n’est pas indispensable : Tchistowitch, Dobroklonsky ont observé la migration du bacille 'de Koch à travers la muqueuse restée saine. Toutefois, on est en droit d’admettre que l’une des conditions apparentes de l’envahissement microbien est le fléchissement de la résistance de la muqueuse intestinale : c’est ainsi que les troubles locaux de la circulation, les érosions, les mortifications cellulaires, la simple coprostase agissent dans ce sens. A la suite de l’empoisonnement expérimental par l’acide, arsénieux, Marfan et Bernard ont vu, sur les coupes, des microbes dans la muqueuse et la couche sous-endothéliale. Comme les bactéries augmentent de nombre à mesure qu’on s’éloigne du pylore, l’envahissement par les germes intestinaux sera plus massif dans le gros * intestin que dans l’intestin grêle : c’est dans le cæcum que se localise le maximum d’activité de la flore bactérienne, c’est là qqe l’on peut apprécier l’importance de l’intégrité de la muqueuse (Le Play).

La muqueuse joue un rôle comparable vis-à-vis des poisons élaborés dans le tube digestif (Roger, Charrin et Le Play, Falloise). A son contact, les différents toxiques perdent leur activité soit par un phénomène de rétention au sein des éléments histologiques, soit par des modifications importantes de leur constitution propre, consécutives à l’action directe de l’épithélium. Les leucocytes interviendraient également dans la défense de l’organisme, et l’hyperleucocytose digestive serait, pour Burian et Schur, la preuve d’une réaction contre les toxines intestinales.

On comprendra donc facilement que des modifications pathologiques de l’intestin puissent être suivies de l’auto-intoxication et de l’auto-infection de l’organisme.

Les microbes et les poisons de l’intestin peuvent-ils être les agents de l’entérite primitive?

Étudiant la pathogénie des diarrhées infantiles, Escherich admet qu’elles sont consécutives à une dyspepsie ectogène ou à une dyspepsie

CORNIL ET RaSVIER. —

TUBE DIGESTIF

endogène. Au terme de dyspepsie, Thiercelin et la plupart des auteurs substituèrent celui d’infection.

On a d’abord incriminé des saprophytes devenus subitement virulents, et ce rôle a été plus particulièrement dévolu au côli-bacille. Mais bientôt, l’influence pathogène de ce bacille paraissant nulle ou secondaire, les recherches se sont alors aiguillées ~du côté de l’infeution ectogène, et on a décrit dans les selles des nourrissons atteints d’entérite des microorganismes n’existant pas ou ne paraissant pas exister dans la flore normale.

Certaines épidémies bien observées ont pu être imputées à juste titre au B. pyocyanique, au B. dysentérique, à des bactéries provenant des vaches malades, aux microbes d’infection alimentaire.

Mais, très généralement, les espèces dites pathogènes se retrouvent dans les selles normales. Or, d’après Tissier, si chez les nourrissons malades il n’a pas été possible de trouver une espèce différente de celles qui existent à l’état normal, on constate à l’examen direct que toutes les espèces n’ont pas été isolées. Il s’agit toujours d’une infection-. Le B. bifidus, l’état chimique du contenu intestinal établissent, chez l’enfant nourri au sein, une immunité relative qui s’oppose au développement d’espèces nuisibles. L’enfant au biberon est bien moins résistant, en raison de l’état fermentescible du milieu et d’une-flore plus complexe.

Il y a lieu de remarquer que la présence des espèces dites anormales témoigne surtout d’une modification du chimisme intestinal, qu’en fin de compte le rôle pathogène des microbes incriminés n’est pas nettement établi et que si, dans quelques cas, l’hémoculture a décelé la présence de microbes, cette constatation, d’ailleurs exceptionnelle, porte surtout sur des saprophytes vulgaires qui comme le B. coli ne sont pas agglutinés par le sérum du malade. Si comme il est très vraisemblable la flore intestinale joue un rôle, on ne saurait actuellement le considérer comme éssentiel. Bon nombre d’auteurs ont mis en cause l’intoxication intestinale, et cela à des points de vue très différents. Escherich avait admis que les bactéries du lait ingéré ou les saprophytes de l’intestin engendraient des toxines qui en lésant la paroi intestinale devenaient l’origine des dyspepsies ectogènes ou endogènes. Pareille théorie expliquait dans certains cas mortels la soudaineté des accidents, le peu d’intensité et la banalité des lésions constatées à l’autopsie : il s’agissait d’une intoxication inséparable d’une infection grave.

Mais le lait peut être toxique sans être infecté. De plus, on sait

ENTÉRITES

que les selles des entérites aiguës primitives sont extrêmement virulentes, alors que dans les gastro-entérites chroniques, elles sont moins nocives que chez les sujets normaux. Ce n’est peut-être là qu’une contradiction apparente. Quoi qu’il en soit, ce que nous avons dit de la virulence des fèces trouve peut-être son application dans ces gastroentérites ou, à la suite d’une alimentation vicieuse que l’on trouve toujours à leur origine, apparaissent des trouhles dyspeptiques bientôt suivis dés symptômes graves du choléra infantile. On a admis que les fermentations anormales irritent la paroi intestinale et déterminent l’intoxication acide.

Ainsi à la théorie de l’infection s’oppose la notion de l’intoxication. A l’autopsie, dans les cas aigus ou suraigus,- le microscope ne révèle que la brutalité du processus et ne permet aucune autre conclusion.

De la présence des germes qui fourmillent dans le tube digestif de l’homme on a tiré d’autres conséquences. D’après Gilbert et ses élèves, elle est l’origine d’angio-cholécystites, d’angio-pancréatites, de canaliculite appendiculaire dont rend compte la diathèse d’auto-infection. De celle-ci procèdent successivement les canaliculites ascendantes:, puis la septicémie ou la toxémie.

A côté de cette conception il faut en placer une autre qui est appelée peut-être à prendre une importance considérable. Il semble que souvent il s’agisse d’infections descendantes qui, frappant le foie, le pancréas, l’appendice, atteignent dans son trajet le canal intestinal en produisant des entérites d’origine septicémique.

Dans les processus généraux, l’intestin doit être considéré comme une voie importante d’élimination des corps toxiques ou microbiens qui encombrent la circulation. Il en résulte d’importantes modifications du revêtement muqueux et de la tunique adénoïde (entérites catarrhales/ulcéreuses, entérite folliculaire des intoxications et maladies générales). Certains agents pathogènes ont une sorte de prédilection pour tel ou tel segment du tube digestif : dans l’arsenicisme aigu (G. Brouardel) l’intestin est lésé dans son ensemble et présente de la tuméfaction des formations adénoïdes. L’urée, après néphrectomie, s’élimine par l’intestin grêle où il provoque de l’entérite congestive, et par le gros intestin, l’S iliaque notamment, où il forme des escarres et des ulcérations (Claude Bernard). L’injection de toxines eoli-bacillaires provoque des lésions de la portion terminale du gros intestin

(Gilbert et Herscher). Ces mêmes auteurs ont publié une intéressante observation d’empoisonnement par le sublimé corrosif, dans laquelle les voies digestives supérieures, estomac, duodénum, étaient fortement atteintes, le reste de l’intestin intact, sauf toutefois dans sa dernière portion, fait que seules peuvent expliquer la résorption du produit toxique et son élimination par le dernier segment de l’intestin. L’inoculation de bacilles ou produits dysentériques détermine des altérations comparables dans leur localisation au gros intestin, et cela quelle que soit la voie empruntée par l’expérimentateur (Vaillard et Dopter). Triboulet et L. Ribadeau-Dumas ont noté la fréquence de la duodénite chez les enfants atteints de pneumococcie. Expérimentalement, le bacille d’Eberth inoculé dans la veine marginale de l’oreille du lapin, se retrouve surtout dans la paroi du duodénum et dans le cæcum (Ribadeau-Dumas et Harvier). La fièvre typhoïde est caractérisée par sa. prédilection pour le tissu adénoïde; dans le cas de colotyphus, les lésions sont semblables à celles qui sont consécutives à l’inoculation des toxines coli-bacillaires (Gilbert et Herscher). Les toxines microbiennes agissent comme les poisons chimiques : injectée dans la circulation, la toxine diphtérique provoque des lésions intestinales intenses, analogues à celles que l’on observe chez l’homme (Courmont, Doyon et Paviot) et surtout localisées à l’intestin grêle, Nous pourrions multiplier ces citations: il nous suffira de noter dès maintenant que l’intestin est une voie importante d’élimination de produits nocifs, et que ceux-ci ont souvent une sorte de prédilection pour telle ou telle portion de l’intestin, fait qui explique la possibilité d’entérites segmentaires, duodénite, jéjunite, iléite, côlite, typhlite, sigmoïdite, rectite, etc... Même, au cours d’infections banales, on trouve de pareilles limitations de la réaction intestinale. Sur plus de 400 observations relevées par Triboulet et l’un de nous, et ayant trait à des rougeoles, scarlatines, diphtéries, gastro-entérites, etc... nous notons : 28 fois l’iléo-jéjunite, 8 fois la duodéno-jéjunite, une fois la jéjunite, 10 fois les ecchymoses et exulcérations pyioriques et souspyloriques.

L’un des points les plus intéressants de l’histoire des entérites est précisément l’existence des entérites partielles. On peut juger de l’importance des duodénites d’après le rôle actuellement reconnu au duodénum dans l’élaboration des sucs digestifs : le processus morbide peut se localiser au duodénum (Broussais, Hayem, Barié et Delaunay, Dévie etCharvet, Lœper et Ficaï, etc...). Bien qu’actueliement, la notion de l’appendicite ait remis au deuxième plan la typhlite des anciens

ENTÉRITES

auteurs, il n’en est pas moins vrai que celle-ci a encore droit de cité, ainsi que le démontrent les faits observés par Roux, Duckworth, Mac Murthv, Curcbsmann, Maurin, Mariage, Cauchois, Southam, Lejars, Loeper, etc..., Galliard, Leube, Eisenlohr, Edlesen et Bittorf... ont décrit la sigmoïdite. A l’autopsie la localisation des lésions permet de reconnaître qu’un des segments du grêle, duodénum, jéjunum, iléon supérieur, moyen ou inférieur peut être altéré à l’exclusion de tous les autres. C’est dans ces cas que la méthode anatomo-clinique aidera peut-être à mieux connaître la valeur digestive des différentes régions du tractus intestinal.

Ces faits permettent, d’autre part, d’entrevoir la multiplicité des entérites d’origine sanguine. Peut-être celles-ci sont-elles encore plus nombreuses que nous ne pouvons le certifier. En considérant la topographie et l’importance des lésions de la gastro-entérite en apparence primitive, il est permis de soupçonner que là encore les poisons d’origine intestinale passant dans la grande circulation, partiellement éliminés par les reins, reviennent à l’intestin pour s’évacuer au nivean de certaines portions de l’organé. Il n’v a tout d’abord, écrivent Rilliet et Barthez, aucun rapport entre les symptômes présentés par les petits malades et les lésions locales constatées : une maladie locale des plus simples peut s’observer avec un état général des plus graves. Un grand nombre d’enfants ont du dévoiement sans entérite (Billard). La variété dans l’intensité des altérations anatomiques et l’absence même de ces lésions s’expliquent « par la souffrance de tout l’organisme, par l’altération plus ou moins grande des liquides et par la résistance plus ou moins énergique de l’appareil digestif à l’influence destructive de cette cause. » Les lésions constatées sont les mêmes que celles des maladies générales, et on peut penser que « l’hypersécrétion intestinale est en grande partie le résultat du dépôt sur l’intestin, spécialement par l’intermédiaire de l’appareil folliculaire, des matériaux morbides que contient le sang et dont l’existence cause la souffrance de toute l’économie. y> L’aliment indigéré peut agir localement à la manière d’un poison dont le contact détermine des lésions immédiates ou comme un poison virulent à effets durables, altérant d’abord l’état général, puis, en raison de son élimination consécutive par l’intestin, les différents tissus de cet organe. Quelle que soit l’origine d’une entérite, pour l’intestin comme pour les autres organes, l’action toxique ou l’action infectieuse sont absolument comparables. Les divers processus combinent leurs effets, se mélangent ou agissent chacun isolément, mais finalement aboutissent à des effets analogues.

TUBE DIGESTIF

A toutes les causes^ pathogènes, l’intestin n’oppose qu’une série très limitée de réactions intéressant ses différentes tuniques; mais il en est de prédominantes à l’un quelconque de ses éléments histologiques. Sur des altérations plus ou moins diffuses, tranche une lésion accentuée qui a permis de décrire des entérites catarrhales, congestives, folliculaires. Le processus peut aller plus loin, spontanément ou à la suite de la pullulation des microbes anaérobies à propriétés nécrosantes, il gagne la celluleuse et même la musculaire et la sousséreuse. Il en résulte des lésions superficielles ou des lésions profondes, parfois des ulcérations qui creusant la paroi mettent en communication directe les cavités intestinales et péritonéales. *€’est là une des complications les plus redoutables de l’entérite. Ce que nous avons dit de la toxicité du contenu de l’intestin' et de la richesse de sa flore, dont la virulence est exaltée par la maladie en cours, explique la gravité de la péritonite secondaire à l’infection intestinale.

A ne considérer que la nature de la réaction anatomique, il est difficile de lui accorder une valeur absolue, et de la superposer complètement à la cause pathogène qui l’a produite. Expérimentalement, que l’agent pathogène soit uniquement un poison ou un microbe d’espèce quelconque, on peut reproduire les types d’entérite les plus divers et sensiblement comparables pour l’un comme pour l’autre, a condition que les doses employées soient équivalentes. Bien plus, avec les mêmes agents dont la quantité ou la virulence sera soigneusement graduée, on provoquera l’apparition d’entérites tantôt catarrhales, tantôt folliculaires et tantôt hémorragiques. La lésion est tantôt diffuse et tantôt parcellaire; lorsqu’elle succède à un embolus toxiinfectieux virulent, elle engendre un foyer de nécrose hémorragique dont la connaissance expliquerait le développement d’un grand nombre d’ulcérations et d’ulcères intestinaux. Chez l’animal, avec Haryier, nous avons pu avec le bacille d’Eberth créer tous les types d’entérite et même la nécrose hémorragique partielle.

Si les lésions n’ont en elles-mêmes rien de bien caractéristique, il faut toutefois remarquer que leur disposition, leur prédominance anatomique, leur multiplicité ou leur localisation permettent tout au moins de soupçonner l’agent en cause. Les infections se reconnaissent à la formation de nodules ou d’infiltrations partielles en rapport avec le développement in situ du microorganisme pathogène. Au contraire, les intoxications donnent lieu à des limitations moins étroites de la lésion qui par définition sera plus diffuse. Il en sera de même pour les infections générales où le microbe en circulation dans le sang

ENTÉRITES NON SPÉCIFIQUES 551

envahit tout le système vasculaire de l’intestin. Bien qu’on ne puisse prendre ces observations au pied de la lettre, il y a cependant des cas où l’aspect "de la lésion en fait pressentir la pathogénie. Il en est ainsi dans les entérites dites spécifiques (fièvre typhoïde, dysenterie, diarrhée des pays chauds, choléra, tuberculose, syphilis, actinomycose) dont la description sera faite dans un chapitre spécial. Toutefois, nous ferons remarquer qu’ici encore une entérite n’est bien spécifiée que par la désignation de l’agent pathogène l’histoire de la dysenterie et des entérites dysentériformes en est un excellent exemple. v

La virulence et la durée d’action du produit nocif doivent entrer simultanément en ligne de compte : aux entérites suraiguës appartiennent les hémorragies, les ecchymoses les nécroses hémorragiques; aux entérites aiguës, les exsùdats inflammatoires, la diapédèse, l’œdème aigu; aux entérites subaiguës, les infiltrations déjà plus denses; et aux entérites chroniques, la sclérose..

Enfin, parmi les entérites chroniques, il en est où les modifications nerveuses paraissent jouer le rôle essentiel. L’entéro-névrose se distingue assez peu dans ses manifestations histologiques d’une entérite inflammatoire. Cependant l’on a insisté sur ce fait que l’absence dans la muco-membrane de la fibrine l’en distingue suffisamment pour qu’on puisse décrire à part l’entérite muco-membraneuse.

Nous décrirons successivement les entérites aiguës non spécifiques, les entérites aiguës spécifiques, les entérites chroniques et l’entérite muco-membraneuse.

ENTÉRITES NON SPÉCIFIQUES

ENTÉRITES AIGUËS

A l’état normal, la muqueuse de l’intestin a une teinte grise moins rosée que celle de l’estomac. Elle est assez facile à détacher des plans profonds, sauf toutefois au niveau des premières portions du duodénum où elle est maintenue par les glandes de Brunner. Les amas lymphoïdes ne sont pas visibles ; cependant, on reconnaît facilement les plaques de Pever qui ont un aspect aréolaire des plus caractéristiques.

Généralement, à l’autopsie, sauf dans le cas d’acholie, la muqueuse est colorée dans sa partie supérieure par les matières chargées de

TUBE DIGESTIF

bile. Cet aspect change rapidement; en effet, à partir des segments supérieurs de l’intestin grêle, la bile perd ses caractères originels, et par un mécanisme encore imprécis (fermentations intestinales, action de la muqueuse, des sucs digestifs) on ne retrouve plus les pigments que sous forme de stercobiline qui devient d’autant plus évidente que l’on se rapproche davantage du cæcum (Triboulet).

Beaucoup des lésions reconnues sont purement cadavériques : tels sont la desquamation delà muqueuse, son ramollissement, les arborisations veineuses hypostatiques, les teintes verdâtres, ou rousses, le développement des gaz sous la muqueuse intestinale.

La chute de l’épithélium est précoce et constante. Ce phénomène apporte des entraves sérieuses à l’étude des lésions de l’intestin et diminue la valeur de nombreux travaux parus sur l’histologie pathologique de la muqueuse intestinale. Les débris muqueux se mêlent aux produits excrémentitiels et inflammatoires pour former ces exsudats pathologiques caractérisés par les anciens auteurs sous le nom de pseudo-membrarie's.

Rilliet et Barthez, ;Cruveilhier décrivent avec beaucoup de soin le ramollissement gélatiniforme et le ramollissement blanc de la muqueuse. Mavor fils, de Genève, en. donne une description histologique détaillée. Cette terminologie des lésions intestinales qui ne traduisent que des aspects macroscopiques grossiers de la muqueuse et sur l’origine desquels on ne saurait émettre que des réserves a complètement disparu de la nomenclature actuelle. Le mot de ramollissement a maintenant une signification tout autre et ne saurait s’appliquer à ce qu’avaient vu les anciens auteurs. D’ailleurs, ces altérations n’ont pas de valeur pathologique certaine : le ramollissement blanc en particulier n’a pas d’existence propre. Sur certains intestins blancs laiteux comme givrés, l’examen microscopique à l’aide des réactifs convenables nous a montré dans le parenchyme des villosités une quantité considérable de corpuscules colorés en noir par l’acide osmique. En d’autres endroits où la coloration blanche est remplacée sur une étendue plus ou moins longue par la teinte rouge vif des ecchymoses et foyers inflammatoires de la muqueuse, la réaction fait défaut. U s’agit dans ces cas de sujets soumis à la diète lactée et que la mort surprend alors que la muqueuse est en plein travail d'absorption. Les corpuscules de graisse se rencontrent là où la muqueuse est saine et font défaut là où elle est altérée.

Quelle que soitjla topographie des lésions de l’entérite aiguë, leur plus ou moins grande diffusion et même leur étiologie, il est pos-

ENTÉRITES NON SPÉCIFIQUES 553

sible de les ramener à quelques types bien définis qui comportent des altérations d’intensité différente.

L’intestin atteint d’entérite aiguë se présente sous des aspects assez variés. Macroscopiquement, même dans certaines diarrhées abondantes, on peut ne rien trouver. Dans d’autre cas, la muqueuse

Fig. 182. — Villosité intestinale dans un cas d’entérite catarrhale.

Cellules caliciformes nombreuses. Beaucoup d’entre elles laissent échapper un fia pinceau de mucus. Œdème de la villosité. Prolifération des cellules conjonctives.

apparaît rouge, semée d’arborisations vasculaires, ecchymotiques, ou enduite d’un dépôt muqueux, transparent, opaque, roussâtre, parfois même purulent. Très souvent les follicules clos sont saillants (psorentérie) les plaques de Peyer gonflées, blanchâtres, quelquefois infiltrées de sang (entérite folliculaire). Il n’est pas rare de constater après

TUBE DIGESTIF

détersion de la surface intestinale des pertes de substance plus ou moins étendues, dont l’apparition, tantôt précoce, traduit les processus suraigus de la nécrose hémorragique , et tantôt plus ou moins lente, indique l’évolution ulcéreuse d’une lésion parcellaire développée aux dépens des organes lymphatiques ou de la muqueuse elle-même.

Dans Y entérite catarrhale, la muqueuse prend une coloration rose ou rouge vif. Cette teinte est plus marquée au niveau des follicules, au sommet des valvules conniventes. Quelquefois il se forme, notamment sur la muqueuse duodénale,'un petit pointillé hémorragique ou même des raptus congestifs et hémorragiques donnant un aspect ecchymotique à la lésion. La muqueuse paraît souvent œdématiée; elle se recouvre d’un enduit liquide parfois teint en jaune ou en vert par la bile. Les organes lymphatiques, follicules clos et plaques ' de Peyer sont saillants, plus ou moins visibles. Au microscope, par suite de phénomènes cadavériques, l’épithélium desquamé se présente sous forme de lambeaux libres ou adhérents à la muqueuse, ou se confond dans l’exsudât superficiel où il n’est .plus guère possible d’en isoler les éléments. Les glandes sont élargies, pleines de mucus, ou vides avec des parois tuméfiées souvent atrophiées. Les espaces interglandulaires, le parenchyme des villosités s’élargissent ; les endothéliums des vaisseaux dilatés, remplis de sang sont très apparents. Autour des capillaires s’étend un exsudât constitué par des leucocytes et des hématies. La cellule conjonctive fixe, gonflée, prolifère avec activité.

L ’ entérite folliculaire se constitue en même .temps ; l’hypertrophie des follicules est parfois prédominante. La prolifération des organes lymphoïdes de l’intestin indique une irritation de la tunique adénoïde du tube digestif. A ce titre, elle peut faire partie de la réaction totale du système lymphatique à une cause pathogène dont les effets s’étendent sur tout l’organisme, ou constituer un élément assez banal des entérites.

Le follicule clos de l’intestin est assimilable à un ganglion, mais il est à ce point de vue inséparable du derme muqueux qui joue le rôle et possède la structure de la substance médullaire du ganglion. L’appareil lymphoïde de l’intestin a d’ailleurs quelques attributs spéciaux (L.-G. Simon). Si la destruction des leucocytes altérés se fait encore ici par l’intermédiaire des macrophages du chorion et des follicules, l’immense majorité des cellules altérées se déverse à travers l’épithélium dans la cavité intestinale. Les enclaves épithéliales représentent pour une part tout au moins les débris des cellules migratrices. Le système lymphatique intestinal n’est donc pas seulement destiné à

ENTÉRITES NON SPÉCIFIQUES 555

lutter contre les infections et les intoxications ; grâce à sa situation sous l’épithélium de revêtement, il permet encore à l’organisme de se débarrasser par le seul procédé de l’élimination d’un nombre considérable d éléments leucocytaires dégénérés ou porteurs de substances nuisibles (L.-G. Simon).

Dans l’entérite, la tuméfaction des follicules et des plaques de Peyer est due à l’hyperplasie des cellules lymphatiques, à la germination active des centres clairs, à la multiplication des macrophages, au gonflement et à la prolifération des Cellules du réticulum, à une vas-

Fig. -183. — Entérite. folliculaire.

Tuméfaction d’une plaque de Peyer dont le dessin représente une partie. On voit trois follicules clos avec des centres clairs très apparents. Les vaisseaux sont dilatés et congestionnés. A gauche, le revêtement muqueux est intact. Au niveau de la plaque elle-mêm'e, on né retrouve que des culsde-sac glandulaires. Il y avait en ce point une érosion visible macroscopiquement. Le chorion muqueux est infiltré de cellules lymphoïdes.

cularite parfois très accentuée. Les éléments mobiles sont surtout représentés par des petits lymphocytes. Chez l’homme sain, Klippel et Pierre Weill ont vu dans la muqueuse des plasmazellen et des formes intermédiaires aux cellules rondes : il est très probable que certains processus provoquent plus facilement que d’autres l’apparition de pareils éléments. De même, il n’est pas rare de constater dans le chorion muqueux et au voisinage des follicules un développement plus ou moins actif des cellules éosinophiles. Nobécourt a noté l’infiltration du chorion par des mastzellen. Il y aurait donc différentes modalités de réactions cytologiques de la tunique adénoïde, en rapport peutêtre avec des causes pathogènes spécifiques. Ce que l’on voit surtout

TUBE DIGESTIF

au niveau des follicules, c’est la multiplication des petites cellules rondes et le développement des grands mononucléaires à noyau clair avec souvent des figures de macrophagie.

Certaines infections, la fièvre typhoïde par exemple, déterminent plus que d’autres d’importantes réactions folliculaires.

Ce n’est pas la seule. L.-G. Simon remarque que si le tétanos, la fièvre puerpérale, par exemple, ne déterminent qu’une intumescence légère ou nulle des plaques de Peyer, il n’en, est pas de même pour l’érysipèle, la rougeole et surtout la diphtérie. Dans, cette maladie, le processus de destruction est intense, les éosinophiles delà muqueuse, un grand nombre de polynucléaires diapédétiques dégénèrent et s’éliminent par la muqueuse; dans le follicule, la destruction porte sur les ' cellules mononucléées, les macrophages du centre du follicule se-H bourrent de débris cellulaires. Quelques cellules de Flemming sont le siège de karyokinèse. Si la mort survient très rapidement, la destruction inténse porte sur tous les éléments cellulaires; si la maladie dure un certain temps, si elle a été traitée par le sérum de Roux, il y a peu d’éléments dégénérés et une hyperplasie folliculaire des plus nettes; la variole discrète présente des phénomènes de même ordre, au contraire la variole hémorragique détermine une congestion formidable des vaisseaux du follicule, du derme,, une dégénérescence intense descellules contrastant avec une prolifération minime des follicules. Aux processus destructifs ou hyperplasiques répondent les réactions muqueuses et folliculaires de la plupart des maladies infectieuses et la prédominance de l’un d’entre eux est en rapport avec le degré dé gravité du processus morbide.

Quelle que soit la cause de l’entérite, on voit alors se former des exsudats pseudo-membraneux, -grisâtres ou jaunâtres, adhérents à. l’intestin irrité. En même temps le chorion s’œdématie et successivement à la suite de l’inflammation intense, on assiste à la production des fausses membranes superficielles, à la mortification des cellules de la surface, à l’infiltration du chorion, à la mortification profonde par îlots du chorion muqueux, à la production de pertes de substances.

On voit ce type d’entérite dans certains empoisonnements, certaines diarrhées intenses et prolongées, la dysenterie, l’entéro-côlite des pays chauds, certaines formes de la fièvre typhoïde, etc.

Les fausses membranes sont surtout formées d’un réseau fibrineux ou fibrinoide emprisonnant des cellules rondes, des cellules épithéliales et des microorganismes; elles indiquent une détermination microbienne (Cornil). Pour quelques auteurs celte structure permet

Fig. 184. — Entérite muqueuse.

Les glandes dilatées sécrètent du mucus en abondance. Le revêtement épithélial est particulièrement riche en cellules caliciformes. Entre les replis de l’intestin, à sa surface, on trouve un abondant dépôt muqueux emprisonnant de nombreux leucocytes en rapport avec les culs-de-sac g'an Maires par de nombreux prolongements digitiformes. (D’après une coupe due à l’obligeance de Ch. Aubertin.)