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caractérisent Y entérite hémorragique. Il semble s’agir parfois d’une infection spéciale : c’est tout au moins ce qui résulte de nos connaissances sur l’entérite hémorragique des bovidés. Celle-ci est une affection sporadique ou épidémique, caractérisée par des lésions inflammatoires et des hémorragies. Moussu lui suppose une origine toxique par ingestion de plantes vénéneuses. Il y aurait une forme chronique procédant de la coccidiose intestinale. Ses caractères étiologiques et anatomiques plaident en faveur d’une infection spéciale (Chaussé). L’intestin est parsemé de taches hémorragiques, d’ulcérations de 1 à 3 mm,, ne dépassant pas le tissu sous-muqueux. Le chorion est le siège d’une infiltration massive d’hématies, de leucocytes et des microbes prenant le Gram. On a également décrit chez le nouveau-né de véritables épidémies d’entérite hémorragique. Très généralement, il s’agit d’infections ou d’intoxications suraiguës telles que peuvent les créer les microorganismes virulents ou les poisons particulièrement actifs.

Macroscopiquement, les anses intestinales apparaissent congestionnées, violacées même dans les cas marqués. La séreuse est épaissie, parcourue par des arborisations vasculaires. A l’ouverture de l’intestin, on trouve sur la muqueuse un liquide hématique constitué par du sang pur, rouge ou noir. La muqueuse présente un pointillé hémorragique, de violentes ecchymoses ou une infiltration sanguine plus ou moins marquée. La lésion se traduit pendant la vie par du mélæna. Mais il s’en faut qu’elle soit toujours aussi marquée. En effet, l’exsudation sanguine peut être très faible, à peine appréciable : il faut des réactifs spéciaux pour mettre en évidence le sang dans les fèces (teinture des gaïac, benzidine, phénolphtaléine). Elle se localise à certains segments du tractus digestif,, surtout à l’estomac et au duodénum, quelquefois àun territoire peu étendu de l’iléon et du grêle, et se réduit à de petites suffusions sanguines, à un pointillé hémorragique, des ecchymoses. On les trouve à peu près isolées, plus souvent accompagnées à des degrés divers des lésions entéritiques sur lesquelles nous avons déjà insisté.

C’est à cette forme d’inflammation intestinale qu’appartiennent Y ecchymose, Y infarctus hémorragique, T escarre, Y érosion hémorragique, Y exulcération de la muqueuse, Y ulcération vraie à bords hémorragiques, Y ulcération perforante et consécutivement l’ulcération à bords épaissis, la cicatrice étoilée rétractile. D’après Gandy, sur ces procès-sus aigus peut germer un processus « secondaire de réaction inflammatoire banale, lequel transformera ces ulcérations en lésions chroniques offrant tous les caractères de l’ulcère simple typique ».

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Comme nous l’avons fait déjà remarquer, ce type d’entérite n’a guère de caractères spécifiques : suivant la dose, une toxine peut déterminer des lésions d’intensité extrêmement variable. Les expériences de Courmont, Boyon et Paviot, entreprises avec la toxine diphtérique ont parfaitement mis ce fait en évidence. Cette toxine est un vasodilatateur extrêmement violent; mais elle provoque en même temps une réaction inflammatoire avec exsudât plus ou moins abondant. Ses effets se font ressentir surtout sur l’intestin grêle, et de préférence dans ses premiers segments. A doses relativement faibles, dans les points sans exsudai, on constate l’intégrité de l’épithélium de revêtement, une diapédèse intense dans les différentes couches de l’intestin, etau sommet des villosités une congestion capillaire marquée. Ailleurs, se forme un dépôt pseudo-membraneux formé de cellules déformées, de traînées de moules glandulaires et de mucus. L’épithélium dé revêtement disparaît; les glandes vidées, aplaties, prennent un aspect moniliforme, beaucoup de leurs éléments subissent dés altérations dégénératives. Au-dessous de l’épithélium, dans le chorion, la diapédèse est moins intense que dans les zones dépourvues d’exsudat; par contre, la vaso-dilatation y est plus marquée. S’il s’agit de fortes doses de toxine, on constate une entérite membraneuse généralisée, de l’œdème de la muqueuse et surtout une violente congestion des vaisseaux de la muqueuse et de la sôus-muqueuse avec diapédèse hématique.

Ce phénomène peut être tellement intense qu’il se constitue de. véritables infarctus ; la muqueuse, la celluleuse sont envahies par le sang qui dissocient leurs éléments histologiques.

Au cours de nombreuses infections et intoxications on voit apparaître des érosions hémorragiques. Celles-ci, petites, multiples, disséminées sur une étendue plus ou moins considérable de la muqueuse intestinale, surtout duodénale (Pilliet et Deny), se distinguent aisément de l’ulcération simple. Histologiquement on y trouve des lésions vasculaires, caractérisées par la dilatation et l’éclatement des capillaires (Rokitansky, Lebert, Rindfleisch, Chiari, Hautecoeur, Pilliet, etc...) et une escarre superficielle dont la chute laisse à sa suite une petite perte de substance à bords taillés à pic, souvent triangulaire sur la coupe, et qui ne dépasse généralement pas en profondeur la musculaire muqueuse.

De l’analyse- de nombreuses relations histologiques, Gandy dégage les deux points essentiels suivants :

Vaso-dilatation générale, excessive, des veinules de la sous-muqueuse et des capillaires de la muqueuse.

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Nécrose spéciale, débutant par la surface des glandes de ia muqueuse, frappant les éléments en bloc, par îlots séparés à limites nettement tranchées.

Il insiste encore sur la présence fréquente d’une infiltration hémorragique, étendue de la sous-muqueuse et de la muqueuse, d’une thrombose spéciale hyaline des petits vaisseaux du voisinage.

La vaso-dilatation porte sur les vaisseaux de la muqueuse et de la sous-muqueuse. Comme à la suite de l’empoisonnement diphtérique expérimental, ceux-ci apparaissent bourrés de globules rouges et leur endothélium est en même temps très apparent, tuméfié. Cet aspect des vaisseaux se retrouve jusqu’au bord même de la lésion destructive (Letulle).

La nécrose frappe un territoire plus ou moins étendu de l’intestin. Elle peut rester limitée aux couches muqueuses les plus superficielles, comme elle peut, plus rarement, il est vrai, s’étendre dans la profondeur jusqu’à la musculaire. Elle frappe sur la muqueuse une zone à limites quelconques, mais nettement marquées (Nauwerk). Elle atteint les éléments anatomiques en bloc, sans systématisation,- touchant les tubes glandulaires, les amas lymphatiques, ou même la paroi d’un vaisseau parfaitement perméable. C’est une nécrose insulaire, qui donne à ces éléments un aspect trouble (Brigidi), granuleux, fibrinoide (Hibbard), hyalin (von Openchowski); leurs contours sont quelquefois encore visibles ou réfringents (Chauffard).

Les hémorragies interstitielles y sont fréquentes : elles procèdent de l’éclatement ou de la nécrose des parois vasculaires. « Les infiltrations hémorragiques étendues de la muqueuse et de la sous-muqueuse sont la règle, sinon au début, du moins à une époque bien peu éloignée du début (Letulle, Brigidi, Nauwerck, Pérou, von Openchowski, Gandy) ». On les retrouve même parfois eneore apparentes au milieu des tissus néerosés, escarrifiés.

Toutes ces modifications expliquent la différence d’aspect des lésions macroscopiques. A la vaso-dilatation intense du début répondent la suffusion hémorragique, l’ecchymose; à l’infiltration hémorragique interstitielle, l’infarctus parfois très étendu.

La nécrose rend compte de la formation de l’escarre qui, suivant les cas, sera blanche, diphtéroïde, ou bien brunâtre et hémorragique.

Consécutivement à la chute de l’escarre, se produit une ulcération plus ou moins profonde.

En résumé, le processus est ici celui de la nécrose hémorragie0’

On observe cependant très souvent une infiltration embryonnaire

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tives qui tendent à l’évolution fibroblastique, i.une néoformation vasculaire. Nauwerck a encore signalé l’irritation des épithéliums se traduisant par la prolifération cellulaire. Mais, dans tous les cas, d’après Gandv, les réactions inflammatoires sont tardives; au début même, les vaisseaux sont libres, non oblitérés.

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abondante qui se manifeste sous forme d’amas intra-muqueux, de traînées périvasculaires; parfois elle envahit les zones déjà nécrosées, ou forme un liseré à la limite des parties escarrifiées. Il y a de l’œdème inflammatoire, une réaction plus ou moins vive des cellules conjonc-

Fig# 185. — Nécrose hémorragique du duodénum. (Pièce expérimentale. L. Ribadeau-Dumas et Harvier.)

On voit nettement ici une escarre en pleine muqueuse duodénale; le tissu mortifié fourmille de microbes. Les grands bacilles appartiennent à la flore normale du tube digestif du lapin. Quant aux formes les plus fines, il semblerait, d'après l’ensemencement, qu’il s’agisse du B. paratyphique B qui avait été injecté à l’animal.

Le processus initial est une atteinte brutale des éléments histologiques par un agent nocif violent, puissant, provoquant d’emblée la nécrose et l’hémorragie. C’est celui qui détermine les ulcérations gastro-intestinales des brûlés, des nouveau-nés, des sujets atteints par l’infection (Gandy).

Dans bon nombre de cas l’histologie peut nous renseigner sur la nature du principe pathogène. Ce sont souvent les microbes. Letulle et Widal, Nauwerck ont trouvé les agents figurés dans les veinules de la sous-muqueuse et dans les capillaires de la muqueuse. D’après Nauwerck, ils peuvent se déverser des capillaires dans les zones qui vont être nécrosées. Ainsi que le remarque Gandy, l’espèce microbienne a peu d’importance : les mêmes lésions appartiennent aux infections les plus diverses : érysipèle, infection puerpérale, pneumococcie, fièvre typhoïde, dysenterie, etc....

Pour d’autres faits, l’interprétation est plus complexe : on conçoit aisément qu’une infection microbienne se complique de phénomènes toxiques concomitants. Dans certains cas, chez les brûlés, par exemple, l’agent pathogène n’est pas isolable : il s’agit vraisemblablement d’un toxique virulent jeté dans la circulation à la suite de la destruction des tissus au niveau du foyer de brûlure. Même incertitude pathogénique pour expliquer les nécroses et les hémorragies dé l’intestin du nouveau-né. Toutefois, les hémorragies multiples, les dégénérescences étendues des divers parenchymes font penser que la lésion entéritique n’est que la manifestation d’une « toxémie suraiguë ».

Expérimentalement, on reproduit des lésions de même ordre avec des poisons minéraux, des toxines ou des microbes. Les constatations faites par Letulle, Chantemesse et Widal, Charrin, Würtz et Leudet prouvent que les cultures microbiennes créent de toutes pièces l’infiltration hémorragique. Avec Harvier, l’un de nous a vu au cours de la septicémie éberthienne expérimentale se constituer, au niveau de la première portion du duodénum, une escarre hémorragique remarquable par le grand nombre de bacilles qui y fourmillaient, comme d’ailleurs dans les vaisseaux du voisinage.

Les cultures filtrées agissent comme les cultures pures (Charrin). Les produits solubles tendent à s’échapper au travers des parois du tractus digestif : l’intestin, le cæcum surtout, jouissent de véritables fonctions d’élimination pour les poisons bacillaires et autres (Charrin). Avec la toxine diphtérique, Courmont et Doyon ont obtenu des lésions de l’intestin grêle et du cæcum, Claude des érosions duodénales.

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Les poisons minéraux fournissent des résultats comparables : avec l’acide arsénieux, G. Brouardel obtient de véritables infarctus de la fin de l’iléon. Le tartre stibié (Jousset et Lefas), les sels de mercure (Ovecbeck, Heilborn, von Mering) provoquent des érosions hémorragiques du duodénum. Prévost, Charrin et Roger, Cathelineau, Pilliet notent avec le sublimé d’importantes lésions du cæcum. Mêmes constatations avec l’alcool en injections sous-cutanées (Péron). Le colchique provoque une congestion considérable du côlon et du duodénum (Rov). Certains sucs végétaux (fausse oronge, grande chélidoine) sont capables de produire des plaqües hémorragiques, des ecchymoses, des ulcérations surtout localisées au duodénum, plus rarement au gros intestin (Pouchet). Les produits tirés des viandes putréfiées (Gaspard), de matières en décomposition (Stich) ont des effets de même ordre.

Les auto-intoxications ont une action analogue : Silbermann, Vassale et Sacchi ont reproduit la duodénite des brûlés. L’inanition (Nattàn-Larrier) provoque des lésions ulcératives de la muqueuse gastrointestinale, la suppression des fonctions hépatiques est suivie de l’apparition d’ulcérations et infiltrations hémorragiques, surtout au niveau du duodénum et de l’estomac (H. Rendu).

Une série de substances nocives sont donc susceptibles de créer des entérites hémorragiques. Cellës-ci sont surtout des duodénites ou des iléo-lyphlites. Mais, quelle que soit leur nature, à doses suffisantes elles détermineront des lésions comparables allant de l’hyperémie à l’érosion hémorragique, à l’ulcération aiguë. C’est en effet la nécrose hémorragique qui marque le début des érosions et des exulcérations. Ace processus aigu, peut s’adjoindre un processus chronique secondaire, qui transformera les ulcérations banales en lésions chroniques offrant tous les caractères de l’ulcère simple typique (Gandy).

ENTÉKÏTES CHRONIQUES

Une entérite aiguë peut passer à l’état chronique. Une infection microbienne à coli-baeille, à streptocoques, à anaérobies, une intoxication de longue durée : saturnisme, hydrargyrisme, alcoolisme, arsenicisme... une auto-intoxication : diabète, goutte, urémie, sont capables par suite du contact prolongé de l’intestin avec leurs éléments pathogènes, de provoquer des entérites persistantes, étendues à tout l’intestin, mais plus généralement localisées .au côlon ou au duodé-

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num. Il n’y a là, à part la continuité du processus, rien de bien parti, culier dans le déterminisme des lésions, et il est facile de concevoir que bien souvent l’affection se bornera à une typhlite, une colite, une sigmoïdite, une proctite, une duodénite, etc...

Mais il est des agents morbides qui, de par leur nature, donneront plus facilement que d’autres naissance aux entérites chroniques : les lésions créées par la syphilis, l’actinomycose, la tuberculose, la dysenterie ont une tendance naturelle à la chronicité. 11 en est de même pour les intoxications de longue durée. Ces entérites ont une physionomie suffisamment tranchée pour que nous en donnions la description dans des chapitres spéciaux. De même, une néoplasie intestinale, un rétrécissement provoquent en amont de leur siège des ulcérations diastatiques, dysentériformes ou des troubles dyspeptiques que l’on trouvera exposés plus loin.

Ces faits mis à part, les entérites chroniques d’emblée et idiopathiques nous apparaissent comme très rares. Mise à part, l’entérite muco-membram*use actuellement bien individualisée, les entérites chroniques peuvent être rangées en trois groupes : ulcéreuses, atrophiques et scléreuses, chacune d’elles n’étant pas, bien entendu, exclusive des autres.

Les entérites ulcéreuses chroniques s’observent à la suite des entérites ulcéreuses aiguës dont les pertes de substances, sous l’influence de facteurs mu tiples, tardent à se cicatriser. Nous insisterons sur ce point à propos des ulcérations et ulcères simples de l’intestin. On a admis que 1 intlammation ulcéreuse d’emblée se rencontre quelquefois dans le paludisme : Triantafilidi signale la congestion, les ulcérations, l’atrophie de la muqueuse. Catrin a simplement constaté chez les paludéens la congestion, les dépôts ocreux des parois de l’estomac et du gros intestin.

Les lésions de V entérite scléreuse ont trois points d’élection : le rectum, le duodénum, le segment iléo-cæcal, mais on trouvera également des altérations plus ou moins importantes sur le reste de l’intestin.

Les scléroses partielles sont surtout consécutives aux localisations intestinales de la syphilis et de la tuberculose. D’autres ont une origine moins bien déterminée : ce sont alors des inflammations banales sans caractères spécifiques. Elles s’accompagnent d’une hypertrophie parfois considérable du tissu conjonctif, d’un développement normal de néo-vaisseaux, de formations adénoïdiennes jusqu’à simuler de véritables tumeurs qui se distinguent des néoplasies vraies par leurs caractères inflammatoires.

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On a décrit surtout au niveau du duodénum et, par voisinage, du côlon transverse, une sclérose sous-muqueuse hypertrophique (Hanoi et Gombault) analogue à la linite plastique de Brinton et coïncidant avec des lésions de même ordre de l’estomac. Le processus sclérogène envahit les différentes tuniques de l’intestin, dissocie les faisceaux musculaires, les glandes et aplanit la muqueuse : on sait aujourd’hui qu’il s’agit dans ces cas de cancer à évolution squirrheuse. Il n’en serait pas toujours ainsi; Wilks dit avoir constaté une gastro-entérite scléreuse chez une alcoolique. Ce sont là des faits particuliers bien distincts des altérations observées par Hanot et Gombault.

L’alcoolisme détermine quelquefois une sclérose diffuse de l’intestin. Dans un cas de cirrhose du foie, Bright a signalé l’épaississement, la contraction de l’intestin grêle. Chez des malades atteints de cirrhose de Laennec, Gratia, Chauffard ont trouvé cet organe très raccourci. Botazzi a surtout insisté sur l’infiltration cellulaire de la muqueuse et de la sous-muqueuse, surtout périvasculaire, et sur la dilatation des veines, la présence de lésions artérielles graves. Les valvules conniventes sont très hypertrophiées. Quant au gros intestin, il est surtout le siège d’irritation catarrhale et de psorentérie. Le mésentère participe à ce tableau anatomique; il s’épaissit, se rétracte et subit une surcharge graisseuse parfois excessive. Wilks, Letulle, Dieulafoy et Giraudeaii ont décrit des pyléphlébites tronculaires et radiculaires.

11 s’agit parfois de sclérose élastique. Bory a étudié un cas d’atrophie scléreuse hépato-entérique où la cirrhose intestinale évoluait parallèlement à la cirrhose hépatique : le foie pesait 560 grammes, l’intestin mesurant 4 m. 10, l’appendice à peine 1 centimètre.

Sur l’intestin, la sous-muqueuse portait à elle seule toutes les lésions. Successivement on trouvait : une couche musculaire œdématiée, une couche conjonctive très vasculaire, criblée de fibres élastiques en hypergenèse aussi bien dans la paroi des vaisseaux que dans la propre substance de la sous-muqueuse, une couche muqueuse réduite d’épaisseur, avec un tissu lymphoïde abondant et des glandes atrophiées. Bref, la couche conjonctive celluleuse, plus particulièrement altérée, était représentée par du tissu de sclérose en évolution avec une sécrétion abondante de collagène et d’élastine et par du tissu scléreux achevé, tissu de cicatrice pauvre en éléments cellulaires.

Avec la sclérose pariétale, il n’est pas rare d’observer des proliférations muqueuses prenant par place des aspects adénomateux.

L’atrophie de l’intestin porte sur toutes ses tuniques principale-

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ment sur la muqueuse, et apparaît comme la conséquence de processus

morbides multiples.

Elle est quelquefois partielle : en amont d’un obstacle, à côté d’une réaction hypertrophique ou secondairement à elle, se constituent souvent des dilatations, des amincissements qui résultent d’une distension mécanique susceptible d’aller jusqu’à la rupture et d’une infection créant une entérite d’intensité variable. Nous insisterons sur ces altérations en différents chapitres (sténoses de l’intestin, maladie de Hirschsprung, côlites dysëntériformes).

L’atrophie de l’intestin est également liée à l’évolution chronique d’une entérite banale ou spécifique. Dans les cas les plus accentués, la muqueuse est réduite à une substance conjonctive fondamentale parsemée de quelques amas pigmentaires ou de cellules rondes qui, d’ailleurs, peuvent faire défaut : il n’y a plus traces de glandes ni de villosités. La lésion se localise souvent au gros intestin, au cæcum notamment. Avec l’atrophie de la muqueuse, on trouve souvent- par endroits la dégénération kystique des glandes, plus rarement des productions adénomateuses. Quant à la sous-muqueuse, elle garde généralement des dimensions normales : les follicules sont presque toujours diminués de nombre et d’étendue.

Dans certains types d’entérites (entérite chronique des pays chauds) comme dans l’athrepsie infantile, l’atrophie porte sur tous les éléments de la muqueuse sans toutefois s’accompagner d’ulcérations, et se complique d’infiltrats leucocytaires dans le chorion et autour des vaisseaux de la celluleuse.

Klebs admet la participation des muscles à ces phénomènes régressifs. On observe d’ailleurs au cours d’un grand nombre de maladies cachectisantes, phtisie, cancer, suppurations prolongées, une pâleur marquée de la couche musculaire, un amincissement de ses éléments et un élargissement relatif des espaces interstitiels. Les nerfs dégénèrent avec les muscles : Jürgens décrit une dégénérescence graisseuse de l’appareil musculo-nerveux, lésion qu’il isole comme une « atrophie gastro-intestinale progressive ». Blaschko note deux fois chez les buveurs une dégénérescence graisseuse des muscles et des plexus nerveux de Meissner et d’Auerbach.

On trouve dans l’anémie pernicieuse des lésions semblables : la muqueuse devient lisse, perd ses villosités, les glandes s’atrophient, tandis que du côté des muscles se développe une dégénérescence fîbro-graisseuse (Sasaki). Ce sont des lésions comparables à celles de l’estomac (Ponfick, Schuman, Quincke, Nothnagel, Fenwick, Osler).

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S’agit-il d’une atrophie initiale du tube digestif dont dépendrait l’apparition du syndrome de l’anémie pernicieuse ou simplement de modifications organiques dues à l’anémie? La question n’est pas encore entièrement résolue. En amont d’une sténose cicatricielle avec ulcus, Rojas a observé une atrophie de la muquèuse sans concomitance du syndrome anémique. La lésion, à part l’hypertrophie delà musculeuse, était tout à fait comparable à celle qui a été décrite dans la maladie de Biermer. De pareils faits plaident pour la nonspécificité de l’atrophie gastro-intestinale dans l’anémie pernicieuse . Celle-ci n’est d’ailleurs pas constante : il arrive d’ailleurs fréquemment que, malgré une anémie grave, l’intestin ne paraît montrer d’autres lésions que de légères tuméfactions des formations adénoïdes.

La dégénérescence des muscles et des nerfs a encore été observée autour des ulcères tuberculeux, typhiques, dans l’arsenicisme, la méningite, la pneumonie, les ictères graves.

Ainsi définie, l’atrophie intestinale est extrêmement fréquente. Nothnagel admet que 80 p. 100 des intestins humains sont plus ou moins atrophiés. Mais, dans l’appréciation de pareilles lésions, nous sommes obligés de faire des réserves sérieuses : plusieurs auteurs, Gerlach, Habel notamment ont émis l’idée qu’il s’agissait là surtout de modifications cadavériques et qu’en particulier les altérations épithéliales apparaissent surtout post-mortem. On doit admettre cependant que les irritations intestinales de longue durée, les diverses cachexies ne sont pas sans action sur l’état de la muqueuse et de la musculature de l’intestin.

Dans un autre groupe de faits, il existe des altérations régressives de l’intestin dues à l’évolution d’une maladie nerveuse ou musculaire indépendante d’une inflammation intestinale.

G’-est ainsi que l’atrophie de la musculature viscérale a été constatée par Léri dans un cas d’amyotrophie à forme Aran-Duchenne par méningo-myélite vraisemblablement syphilitique : l’intestin présentait surtout dans ses deux derniers mètres des centaines de hernies de la muqueuse à travers la musculeuse. A la coupe, on voyait dans les zones herniées la muqueuse venir en contact immédiat avec la séreuse : le pourtour de la hernie était limité en partie par des vaisseaux formant brides, en partie par la musculeuse présentant tous les stades de l’atrophie telle qu’elle a été décrite au niveau des muscles périphériques. Pareille altération explique jusqu’à un certain point les constipations opiniâtres ou les incontinences relatives notées au cours de la maladie d’Aran-Duchenne.

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