‹ Manuel d'histologie pathologiqueChapitre 108 sur 289 · CORPUSCULES HYALINS DE LA MUQUEUSE INTESTINALE · texte numérisé non relu

CORPUSCULES HYALINS DE LA MUQUEUSE INTESTINALE

. Thorel a insisté sur l’existence possible, au niveau de l’épithélium et du tissu interglandulaire, de corpuscules hyalins, vésiculeux, irréguliers, en rosette, en cœur, qui, absents dans la plupart des états normaux et inflammatoires simples de la muqueuse, se rencontrent quelquefois au voisinage des ulcères hémorragiques du duodénum, des ulcères tuberculeux, plus rarement des ulcérations typhiques, et surtout dans les polypes et les adénomes de l’intestin.

Ils ont la signification des corpuscules fuchsinophiles de Russel.

ENTÉRITES MICROBIENNES

Ce que nous avons dit du rôle pathogène que les microbes peuvent exercer sur l’intestin nous permettra d’être bref sur les variétés d’entérite que chaque espèce est capable de provoquer.

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De nombreuses bactéries se rencontrent aisément sur les lésions* entéritiques, mais elles sont loin d’être toutes spécifiques. Comme l’a signalé Cornil à propos de la prieumo-entérite du porc, lés bactéries de la maladie causale sont réparties dans les couches profondes de l’intestin et dans les ganglions. Superficiellement, on ne colore guère que des saprophytes vulgaires, susceptibles toutefois de déterminer des altérations secondaires. Dans un grand nombre d’entérites, il n’est pas facile de savoir quel bacille ou quel coçcus doit être plus spécialement incriminé. D’après Marfan et Bernard, l’intoxication arsenicale crée des altérations intestinales au niveau desquelles les microbes sont d’autant plus nombreux qu’on s’éloigne davantage du pylore : on les voit surtout au gros intestin, c’est-à-dire dans les régions où normalement ils abondent.

On a décrit des entérites à streptocoques (entérites infantiles, choléra nostras). Le streptocoque est -d’ailleurs polymorphe, et aux inflammations dues à ses formes normales il faut ajouter les. entérites* dues au streptococcus enteritis d’Escherich, d’Hirsch et Libbmann, à l’entérocoque de Thiercelin. C’est ce dernier agent qui. serait responsable du choléra sec (Hutinel). Nobécourt a insisté sur le rôle de certaines symbioses : streptocoque et eoli-bacille dans le développement des gastror-entérites des nourrissons.

Les streptoco'ques auraient une prédilection pour le tissu adénoïde (Escherich, Baginsky). On les trouve dans le mucus, dans les lésions muqueuses, autour des glandes, jusque dans les lymphatiques de la sous-séreuse (N obécourt). ; :

Le pneumocoque intervient certainement dans un grand nombre de cas. Il crée des entérites par septicémie et non pas par contact direct des produits digestifs qu’il a contaminés avec la paroi intestinale. Cependant, les recherches récentes de Calmette, Grysez, Vanstenberghee regardent l’intestin comme la porte d’entrée de l’infection pneumococcique. L’entérite pneumonique est une entéro-côlite croupale (Marchiafava, Gaillard), ecchymotique (Wechselhaum); elle peut être encore folliculaire. Expérimentalement, Foa et Uffreduzzi ont trouvé, après inoculation au lapin, de nombreux pneumocoques* dans les tuniques intestinales.

Le B. pyocyanique serait capable de déterminer une entérite folliculaire (Karlinski), une colite dysentériforme (Maggiova). Charrin, avec ce raieroorganisme, a provoqué chez l’animal des ulcérations et des ecchymoses.

Il paraît inutile de continuer ces citations, qui ne permettent

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aucune conclusion certaine et qui n’autorisent pas à conclure de l’aspect d’une lésion à la nature de l’agent infectant.

PNEÜMATOSE INTESTINALE

(Kystes gazeux de l’intestin, pneumatose intestinale kystique, emphysème interstitiel des sous-muqueuse et sous-séreuse). Cette curieuse affection, décrite pour la première fois en 1754 par Duvernoy, a fait l’objet de mémoires de Dupraz, de Vladimir de Holstein, de Vallas et Pinatelle, Stori. Elle a été observée par Chiari, Marchiafava, Zweifel, Jaboulay. Des kystes gazeux analogues ont été signalés au vagin par Lindenthal, à l’estomac, à la vessie par Eisenlohr et Camargo. Cette maladie est comparable à la pneumatose kystique du porc (Mayer, Roth).

Elle a une histoire: clinique : elle s’accompagne d’accidents d’occlusion et détermine quelquefois l’apparition de signes objectifs qui révèlent l’existence de tumeurs circonscrites, élastiques, sonores à la percussion. Chez l’homme on trouve surtout, sous la séreuse péritonéale, une série de kystes gros comme une tête d’épingle, une noix, quelquefois très volumineux. Ils sont souvent disposés en grappe. Lorsqu’on les pique, il en sort un gaz sans odeur, mais inflammable.

Leurs parois très minces sont constituées par un feutrage de fibres conjonctives. Dans un cas examiné par Renaut, l’endothélium faisait défaut, mais il a été signalé par quelques observateurs. Les kystes nombreux, serrés les uns contre les autres, sont à peu près avasculaires. Les kystes isolés ont à leur base un cercle inflammatoire avec de nombreux et fins capillaires néo formés. On a trouvé autour des vaisseaux des nodules inflammatoires et même, des cellules géantes. Il existerait au voisinage d’importantes dilatations lymphatiques. La muqueuse, la musculeuse sont intactes. Lindenthal y a trouvé des microcoques anaérobies, Dupraz des aérobies facultatifs donnant naissance à de l’emphysème sous-cutané après inoculation sous les téguments. D’après Dupraz, il s’agirait de lymphangites à microbes gazogènes.

LES ENTÉRITES TOXIQUES

Les liquides hautement corrosifs, les acides et les alcalis concentrés épuisent généralement leur action sur les voies digestives supérieures. On a vu cependant des cas d’entérite par la soude caustique, des colites destructives dues à l’administration de lavements tenant en suspension des médicaments à doses concentrées. Il n’est pas

CORSIL ET RANVIER. — IV.

exceptionnel d’observer des ' entérites dues à des empoisonnements souvent criminels (arsenicisme) ou à des intoxications professionnelles (hydrargyrisme, saturnisme, phosphorisme). En d’autres pages, nous avons décrit les entérites provoquées par les intoxications alimentaires.

Les principes minéraux peuvent agir sur l’intestin par contact direct, et les lésions intestinales font alors suite aux altérations de l’œsophage et de f estomac. Mais, même dans ce cas, les poisons passent dans la circulation générale, se fixent dans les tissus ou tendent à s’éliminer par les reins, le foie et le tube digestif. Celui-ci, ainsi que le montre l’exemple de l’urémie gastro-intestinale, est la voie vicariante des reins. Le toxique s’élimine surtout par le gros intestin, la région iléo-cæcale et les dernières portions de l’intestin grêle, en y créant des lésions d’intensité variant du catarrhe simple à la nécrose hémorragique. Ces entérites toxiques obéissent donc aux lois générales que nous avons développées en tête de ce chapitre.

Dans le cas d’empoisonnement massif par le plomb, tel que le réalise l’expérimentation avec des doses massives, presque tous les phénomènes se passent dans le tube digestif, et les lésions sont presque exclusivement mécaniques. Les altérations dépendent de la dose et de la p(us ou moins grande solubilité du poison ingéré. Si le poison est soluble par nature, contrairement à ce que l’on observe dans l’intoxication chronique, la diarrhée èst fréquente, et les selles abondantes prennent une coloration noire due au sulfure de plomb. On voit dans l’intestin des placards congestifs, des ecchymoses et des érosions.

Tanquerel des Planches, Andral, Kusmaul et Meyer, Vaullegeard, Pitt et Ruge, cités par G. Meillère, ont' signalé des lésions inflammatoires dans l’intoxication chronique par le plomb. Ces auteurs ont constaté une inflammation catarrhale de l’intestin, une dégénérescence graisseuse des muscles et des organes lymphoïdes, de -la tuméfaction des follicules clos et des plaques de Peyer. Kusmaul et Meyer ont encore décrit l’induration, des tuniques artérielles du tissu sousmuqueux; Tanquerel, Segond, l’induration des ganglions sympathiques, faits qui, joints au spasme généralisé du système artériel, expliqueraient l’anémie et l’état de sécheresse de l’intestin. Les glandes, les muscles d’abord hypertrophiés s’atrophient secondairement et perdent leur fonction physiologique. Il en est de même pour 1 estomac, et vraisemblablement aussi pour les autres glandes digestives; ainsi se crée la dyspepsie saturnine.

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Les expérimentateurs (Maier, Goen et d’Àjutolo...), en se servant de doses faibles longtemps répétées, notent la production d’ecchymoses, la tuméfaction trouble et les figures de mitose de l’épithélium intestinal, des infiltrations hémorragiques, des dilatations artérielles presque anévrysmatiques, des ruptures, des stases vasculaires, puis la prolifération conjonctive.

Enfin, on a constaté chez les saturnins chroniques la coexistence non exceptionnelle d’ulcère simple du duodénum pouvant se perforer. Mais ces sujets ont en même temps des lésions rénales importantes, de l’anémie, des accidents nerveux, et l’ulcère n’est peut-être dû qu’à une série de causes secondaires.

L’entérite à des degrés divers fait partie du tableau de‘Y hydrargyrisme. Quelle que soit la voie de pénétration du poison, ingestion, injections sous-cutanées, absorption par une muqueuse soumise à des lavages d’unè solution concentrée, on trouve des lésions du tube gastro-intestinal, dont la muqueuse est une des voies actives d’élimination du poison. C’est généralement le gros intestin qui est intéressé. Lorsque le poison (sublimé) a été pris par la bouche, on constate souvent des altérations du duodénum dont la muqueuse ramollie, et très augmentée de volume, présente des plaques de nécrose, des ecchymoses et secondairement une réaction inflammatoire intense avec une violente hyperémie. Dans ce cas il. egt possible de rencontrer des modifications importantes du gros intestin. On les trouve également dans Thydrargyrisme de quelque durée. Il s’agit alors d’une colite dysentériforme ulcéreuse et pseudo-membraneuse, en tout comparable à la dysenterie la plus typique (Virchow). Letulle signale une disposition caractéristique; les escarres et les ulcérations se localisent au sommet des plicatures formées par la muqueuse tuméfiée à l’intérieur du canal intestinal contracturé.

Expérimentalement par les frictions mercurielles, les injections sous-cutanées de suhlimé, de glycocollate de mercure, de peptonate de mercure, Overbeck, Salkowski, Heilborn, von Mering, Charria et Roger, Pilliet et Cathelineau, obtiennent des foyers nécrotiques, des ulcérations, des escarres noirâtres, de petites ecchymoses, des infarctus hémorragiques, des dégénérescences épithéliales de la muqueuse duodénale, caecale, colique.

Schall, qui a étudié plusieurs cas d’empoisonnement par les caustiques , signale des nécroses muqueuses et sous-muqueuses, du duodénum et de l’intestin dans l’intoxication par le phénol et le lvsol. La lessive de soude a pu déterminer le gonflement de la muqueuse.

TUBE DIGESTIF

des altérations dégénératives de l’épithélium, des tromboses vasculaires, et des amas leucocytaires dans le duodénum. Quant à Y arsenic. son action nocive, provoque l’apparition de dépôts constitués par du mucus, des . cellules desquamées et des cellules rondes, de l’hyperémie des villosités, de la tuméfaction des follicules, secondairement dés nécroses bactériennes ou même une entérite pseudo-membraneuse (Pistorius).

G. Brouardel signale chez les animaux empoisonnés par l’arsenic des taches congestives et des plaques noirâtres localisées surtout à la fin de l’iléon.

Dans un cas d’intoxication bismuthée due à l’injection d’une pâte de bismuth dans un foyer d’ostéomylite, nous avons constaté à côté d’une stomatite gangréneuse une côlite folliculaire hémorragique, avec sphacèle superficiel étendu à tout l’intestin, tandis que l’intestin grêlé . était absolument intact.

Le phosphorisme détermine également des suffusions hémorragiques, de la psorentérie, des érosions et même une dégénérescence graisseuse des muscles de l’intestin. L’intoxication cuprique, manganique, le stannisme ont bien des traits communs avec le saturnisme.

La plus commune des intoxications par les principes organiques est l 'intoxication alcoolique. Celle-ci altère davantage l’estomac que l’intestin. Dans les cas aigus, â on trouve dans tous les organes, l’intestin compris, une hyperémie diffuse sans caractères spéciaux. L’alcoolisme chronique détermine du côté du duodénum, moins fréquemment il est vrai, des lésions comparables à celles de l’estomac : épaississement de la muqueuse, altérations catarrhales, pigmentations en plaques ou en traînées, dégénérescence granulo-grâisseuse des glandes de Brunner, polyadénomes, érosions hémorragiques, plaques cicatricielles. L’intestin grêle est lui-même pigmenté, mais il semble moins atteint que le cæcum dont la muqueuse se charge de pigments. Au niveau de cès organes, il se produit une série de poussées congestives d’origine toxique aboutissant à la. coarctation du tube intestinal. On a beaucoup insisté sur la pyléphlébite radiculaire alcoolique qui expliquerait, pour certains auteurs, l’apparition de l’ascite au cours des hépatites alcooliques chroniques. L’alcool crée encore des scléroses élastiques parfois très accentuées.

Expérimentalement, en injectant au cobaye de l’alcool par la voie sanguine, Péron a constaté la congestion de la fin de l’iléon et du cæcum, et même la production de plaques de sphacèle, de perforation au niveau du cæcum.

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La cantharidine (Aufrecht), les alcaloïdes végétaux (Pouchet) sont susceptibles de créer des lésions analogues. Il en est de même pour d’autres poisons.

Dans tous les cas, qu’il s’agisse de toxiques minéraux ou organiques, il est très remarquable de noter que les entérites ainsi produites sont très comparables dans la forme de leurs lésions et dans la localisation de celles-ci. Presque tous les auteurs ont noté, soit à l’autopsie des malades, soit chez les animaux en expérience, la prédominance des altérations au niveau du duodénum, du cæcum et du gros intestin, comme si ces organes étaient l’une des voies principales d’élimination des poisons en circulation dans le sang.

PSEUDO-TUMEURS INFLAMMATOIRES DE L’iNTESTIN

De nombreuses publications chirurgicales ont appelé l’attention sur les pseudo-tumeurs inflammatoires de l’intestin. Nous ne faisons pas allusion ici à ces typhlites tuberculeuses hypertrophiques qui au début avaient été décrites comme' des sarcomes ou des lymphadénomes, mais à des productions inflammatoires exubérantes apparaissant chez des sujets qui ne sont ni cancéreux, ni syphilitiques, ni tuberculeux. Elles déterminent cliniquement les mêmes symptômes que le cancer; anatomiquement des difficultés diagnostiques de même ordre persistent. Les caractères de la lésion pourront faire admettre la possibilité d’une inflammation simple : dans le cancer, il n’v a pas cette fusion intime des parties qui sont noyées dans un tissu d’aspect grisâtre très épais (Routier), le territoire enflammé est plus étendu que le territoire cancérisé. La coupe montre une infiltration massive de toutes les tuniques par un tissu lardacé, résistant (Séron). La masse refoule la paroi muqueuse sans y produire de fongosités ni d’ulcérations, qui, lorsqu’elles existent, sont purement mécaniquês (Le Dentu, Ombrédanne); il y a une péritonite chronique de voisinage; le mésentère est épaissi, les ganglions chroniquement enflammés.

Il est assez curieux de noter que ces néoplasies sont localisées surtout au niveau du cæcum. Sur les 45 observations réunies par Séron, il s’agit, dans plus de la moitié des cas, de lésions occupant le cæcum ou la région iléo-cæcale; viennent après par ordre de fréquence, le côlon ascendant, l’intestin grêle, l’appendice. L’anse sigmoïde est aussi très souvent le centre de pareilles lésions. Celles-ci se développent autour de l’intestin, et procèdent de péri typhlites,

TUBE DIGESTIF

péricôlites, périsigmoïdites, ou dans la paroi même de l’organe, tout' en respectaut la muqueuse qui est plissée, épaissie, mais aisément reconnaissable. Leur point de départ est la séreuse .péritonéale, une infection de voisinage, une péri-annexite par exemple, un traumatisme de la paroi, un diverticule enflammé de l’intestin, une inflammation développée au niveau d’un corps étranger, une soie reliquat d’une opération antérieure d’appendicite aiguë (Schwartz), une arête de poisson (Beach), des pépins de fruits, une péritonite localisée.

Dans tous les cas, il s’agit de réactions inflammatoires du tissu eonjonetivo-vasculaire, sans lésion spécifique, occupant la séreuse, la sous-séreuse, atteignant la musculeuse voisine, ou primitivement localisées dans la sous-muqueuse. La muqueuse est saine, la musculaire muqueuse intacte ; quelquefois cependant, on note l’infiltration du ehorion, un développement anormal et la dilatation des glandes (Cornil). Quel que soit le point altéré, la lésion est caractérisée par une infiltration de cellules rondes, des amas de polynucléaires, parfois des abcès, un tissu conjonctif néoformé à tous les stades de son évolution, des lames fibreuses, des amas de graisse, des néo-vaisseaux. Il y a des phlébites et des artériolites ; brel, on ne voit guère que des altérations d’ordre inflammatoire.

C’est à de pareilles altérations que s’appliquent les théories de Poncet, Patel et Bérard sur un type de lésions tuberculeuses « inflammatoires » qui seraient dues aux toxines du bacille de Koch,

ENTÉRO-cêLITE MUCO-MEMBRANEUSE

L’entéro-côlite muco-membraneuse a reçu des désignations très nombreuses variant avec les idées que les auteurs se sont faites de sa pathogénie. C’est l’entérite mucino-membraneusé de G. Sée, l’entérite glaireuse de Nonat, l’entérite interstitielle de Wannebroucq, la eôlite sèche ou colite chronique de Potain, l’entéro-typhlo-côlite muco-membraneuse de Dieulafoy. Certains auteurs y voient une névrose. Vanni la décrit comme une myo-angio-névrose intestinale, G. Lyon comme une entéro-névrose intestinale. Pour Soupault c’est une colosucorrhée, pour Le Gendre une colopathie muco-membraneuse. Nothnagel distingue la colique muqueuse et l’entérite muco-membraneuse.

L’anatomie pathologique de cette affection est peu précise en raison de la difficulté que l’on a de se procurer des documents probants. La mueo-membrane caractéristique est plus étudiée.

ENTÉRITES NON SPECIFIQUES

Noos avons déjà insisté sur l’origine, la destinée et l’aspect du

mucus intestinal. L’élimination des selles est accompagnée du rejet de glaires et de membranes. Les membranes sont appliquées sur les selles, ou déposent dans le flux diarrhéique. Elles ont l’aspect du vermicelle, de lambeaux de taenia; quelques-unes, longues de 15, 20 centimètres, 1 mètre, reproduisent en plus étroit le moule de l’intestin.

Leur structure est bien connue depuis les recherches de Laboulbène, Siredey, Krysinski, Edwards, Kitawaga, Sven, Akerlund, et surtout de Nattan-Larrier, Lœper et Esmonet dont nous suivrons plus particulièrement la description.

La membrane recueillie dans l’eau physiologique sera fixée dans l’alcool, incluse dans la celloïdine et colorée par les procédés ordinaires, mais plus particulièrement par le réactif de Hoyer.

A un faible grossissement, elle paraît constituée par des lames d’une substance fîbrillaire qui interceptent des éléments cellulaires; au centre, la membrane contient des résidus intestinaux, des cristaux, des fibres musculaires altérées, des amas microbiens. A un grossissement plus fort, on voit que les strates muqueuses sont composées les unes d’une substance homogène, hyaline, les autres d’une substance fîbrillaire. Les premières sont pauvres en cellules (couche mucineuse d’Esmonet et Nattan- Larrier), les autres sont lisses ou revêtues excentriquement de cellules disposées en palissades, et interceptent entre leurs mailles de nombreuses cellules (couche muco-épithéliale). Krysinski a

noté dans la muco-membrane, la présence d’hématies et de cellules

In périphérie

TUBE DIGESTIF

arrondies, granuleuses en nombre variable. Parmi les ; espèces leucocytaires qui y sont incluses, Dominici, L.-G. Simon et Stassano signalent des éosinophiles, Trémolières des neutrophiles. Les microbes sont toujours extrêmement nombreux. On trouve encore dans l’exsudât, des cristaux, exceptionnellement de la cholestérine (Potain), des matières minérales qui, agglomérées, constituent la lithiase intestinale (Dieulafoy).

Le mucus concrété diffère du mucus ordinaire et même du mucus précipité en ce qu’il est insoluble, même dans l’eau de chaux (Roger). Il doit ses propriétés à l’action d’un produit cellulaire, la mucinase (Roger). Là où gisent de nombreux éléments cellulaires, cellules épithéliales ou leucocytes, le mucus sè concrète; il n’y a pas de coagulation aux points où les cellules desquamées sont rares ou absentes (Lœper et Esmonet).

Quoi qu’il en soit, la muco-membrane est essentiellement composée de mucus; dans l’entéro-névrose, la fibrine est absente, toutefois les infections concomitantes compliquent fréquemment ces altérations.

Les résultats fournis par l’autopsie sont variables : Wannebroucq a trouvé des altérations très profondes des différentes couches de l’intestin. Il signale des lésions atrophiques ou au contraire une infiltration lardacée du tissu cellulaire, des ulcérations, de la sclérose, du rétrécissement de l’organe. Laboulbène insiste sur l’aspect hypertrophique de la muqueuse et de la sous-muqueuse. Potain décrit dans certains cas, autour du côlon ascendant, une gangue scléreuse, indice d’une réaction péritonéale. D’après Lereboullet, les ulcérations de la muqueuse peuvent être l’origine d’une inflammation interstitielle marquant une phase spéciale du processus anatomique. Mais les lésions sont généralement superficielles et portent surtout sur la muqueuse et le chorion; elles ne se localisent pas seulement sur le gros intestin : elles envahissent aussi l’intestin grêle. L’épithélium est revêtu d’une couche de mucus dont la substance pénètre dans les glandes dilatées : parfois la muqueuse est parsemée de petites vésicules remplies de liquide clair (Abercrombie) ou d’une véritable éruption papuleuse (Wright). Il y a davantage de cellules à mucus, au côlon et à l’iléon. Remarquons, en passant, que même à l’état normal, les cellules mucipares du côlon sont extrêmement nombreuses. Entre les glandes, l’épithélium est souvent desquamé ou aminci, réduit même par endroits à un tissu anhiste contenant quelques débris nucléaires (Marullaz). Max Rolhmann, Jâgie, Marullaz, Trémolières signalent l’infiltration du chorion par de nombreuses cellules rondes. Trémolières insiste sur la

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présence dans le derme de nombreuses variétés cellulaires, polvnuelaires neutrophiles en voie de dégénérescence, beaucoup s’éliminant par l’épithélium de la cavité intestinale, éosinophiles, mastzellen et, dans l’iléon, des cellules spéciales, granuleuses, décrites par Heidenhain comme des macrophages, et par Nicolas comme des cellules sécrétantes. Quelquefois il y a de la vascularite, de petites hémorragies. Celles-ci sont parfois très notables (Wannebroucq, Guyot, Siredey, G. Lyon, Mathieu, Triboulet, Rabutot).

Du côté de l’intestin grêle, au niveau de l’iléon, on a trouvé l’atrophie des villosités, la prolifération des cellules muqueuses, l’infiltration du derme, l’hypertrophie des amas lymphoïdes (Marullaz).

L’appendice est quelquefois intéressé. Dans le cas deTrémolières, les coupes, étudiées par Letulle, montraient l’agrandissement de la cavité, l’atrophie générale de la muqueuse, la disparition à peu près complète des cryptes de Lieberkühn. L’épithélium absent en certains endroits était en d’autres le siège d’une hypergénèse muqueuse évidente.

Les autres tuniques sont saines ou peu altérées (présence de cellules rondes).

En résumé, dans l’entéro-côlite muco-membraneuse, le microscope montre des lésions sùperftcielles consistant en une augmentation évidente du nombre des cellules mucipares et un infiltrat lymphatique du chorion. L’afflux dans le derme de polynucléaires neutrophiles est anormal : dans le cas qu’il a étudié, Trémolières l’attribue à l’existence d’une hernie étranglée.

Pour juger de la valeur des altérations, constatées par les auteurs, il est intéressant dé les comparer, comme l’a fait Trémolières, aux lésions obtenues expérimentalement. Chez l’homme, il y a de l’hypersécrétion muqueuse d’une part, et d’autre part des lésions inflammatoires représentées dans le chorion par un infiltrat leucocytaire plus nu moins abondant. Les érosions de la muqueuse, l’infection secondaire qui s’explique facilement par la présence normale d’une grande quantité de microbes au niveau de l’intestin, T existence d’une affection mortelle intercurrente, faussent évidemment les résultats histologiques fournis par l’examen d’un cas d’entérite muco-membraneuse. Chez l’animal, le lapin, Trémolières a provoqué des entéro-côlites de diverses natures ; toxique, toxi-infectieuse, nerveuse ; il a vu que dans les entérites nerveuses, l’augmentation des cellules mucipares est Tunique lésion, et que cette réaction se localise particulièrement au niveau du côlon ; dans les entérites toxi-infectieuses l’hypergénèse muqueuse est

surtout évidente sur l’appendice et l’iléon, et bien que dans ce cas cet auteur n’ait pas noté des réactions inflammatoires appréciables, contrairement aux constatations faites par Courmont, Doyon et Paviot dans l’intoxication diphtérique expérimentale, il note cependant une légère réaction éosinophilique et macrophagique du chorion de l’intestin grêle.

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