LÉSIONS DE L’INTESTIN DANS LA FIÈVRE TYPHOÏDE

La fièvre typhoïde,, écrivaient Corail et Ranvier en 4881, est une maladie totius substantiœ comme toute maladie infectieuse fébrile, mais- .dont les lésions principales siègent à l’intestin.

firetonneau, décrivant la dothiénentérie ou dothiénentérite, en fixait le siège presque exclusif dans les glandes de Peyer et deBrunner, et Petit et Serres en 1813 tiraient du chaos des fièvres la fièvre entéromésentérique, en se basant uniquement sur les caractères anatomiques de la maladie. Pour Louis, la seule altération constante de la fièvre typhoïde est celle des plaques elliptiques de l’intestin grêle, à laquelle on pourrait ajouter l’adénite mésentérique : <c elle est inséparable de l’existence de l’affection qui nous occupe, comme en formant le caractère anatomique ». Mais Louis cite lui-même une observation où tardivement, au cinquante-deuxième jour de la maladie, on ne put relever à l’autopsie aucune trace de lésion spécifique. Les recherches bactériologiques modernes (Courmont, Besançon et Philibert, Widal et Lemierre), en montrant le caractère essentiellement septicémique de l’infection, ont permis d’admettre l’existence de fièvres typhoïdes, maladies générales, sans localisation particulière ou extériorisées par des manifestations extra-intestinales. L’infection éberthïenne apparaît comme une infection générale avec ou sans localisations secondaires sur l’intestin (Besançon et Philibert).

Il n’en reste pas moins vrai que le bacille d’Eberth provoque avec une sorte de prédilection des réactions du tissu lymphatique et que les lésions de la tunique adénoïde du tube digestif avec ses caractèresspéciaux restent les plus importantes et les plus constantes de la maladie dans ses formes habituelles.

L’iléon est le siège principal des manifestations typhoïdiques, surtout dans son dernier segment, là où les plaques de Pever sont le plus développées : le gros intestin est moins atteint. Les cas où seules existent des altérations de cet organe (coléo-typhus) sont exceptionnels.

Ce qu’il y a de plus apparent, c’est la tuméfaction des follicules agminés et des follicules isolés : mais il y a plus : dans la lièvre typhoïde on peut décrire quatre états successifs de la lésion intestinale : l’état catarrhal de la muqueuse, le gonflement et l’infiltration des plaques de Peyer, l’ulcération typhique et l’élimination des escarres, la réparation des lésions.

1° État catarrhal. — Il répond aux quatre ou cinq premiers jours de la maladie, mais il se rencontre aux autres périodes avec des intensités variables. La muqueuse congestionnée sécrète en abondance un liquide muqueux. Dès cette période apparaît la tuméfaction dns organes lymphatiques. Généralement, sur la coupe, on constate la chute de l’épithélium et le revêtement cellulaire se trouve réduit aux culs-de-sac des glandes de Lieberkühn. Sur les pièces opératoires, en dehors des ulcérations, l’épithélium persiste. Balthazard a examiné un fragment d’intestin qui avait été prélevé pendant la vie chez un typhique en imminence de perforation intestinale : il n’a trouvé comme modification de l’épithélium que l’évolution caliciforme des cellules de revêtement et, en dehors des plaques de Peyer, qu’une infiltration légère de la sous-muqueuse. En certains points, on voyait de nombreux polynucléaires altérés, inclus dans l’épithélium ou enrobés dans la masse de mucus rassemblée au pôle externe de la cellule. A ces lésions, s’ajoutent : la dilatation des vaisseaux et leur réplétion par des globules rouges et blancs. Ces altérations qui marquent le début du processus, se retrouvent sur tout l’intestin. Les follicules s’hypertrophient et augmentent leur saillie à la surface de la muqueuse.

2° Gonflement et infiltration des plaques de Peyer . — Les follicules deviennent de plus en plus apparents. Plus frappante sur les plaques de Peyer, la réaction adénoïde constitue la dothiénentérie ou dothiénentérite de Bretonneau. Le nombre des plaques altérées est très variable : deux ou trois, plus souvent vingt, trente ou cinquante sont prises. C’est dans le voisinage immédiat de la valvule iléo-cæcale que ces lésions sont observées, quand elles sont rares, peu marquées, ou bien qu’elles prédominent lorsqu’elles sont étendues à une plus ou

moins grande portion de l’intestin. Il semble que le processus débute en ce point; quelquefois aussi, les folliculites disséminées sur tout l’organe sont à divers degrés d’évolution comme si l’éruption typhoïdique s’était faite en plusieurs temps.

Les plaques de Peyer infiltrées se présentent sous deux aspects. Dans certains cas, elles forment un relief abrupt, presque régulier, de 3 à 4 mm. ou plus. Sur la coupe, le tissu sous-muqueux qui participe largement à la tuméfaction, est transformé en une substance homogène, gris rose ou jaunâtre, sèche, résistante. C’est la plaque dure de Louis, la plaque gaufrée de Chomel. D’autres plaques plus inégales, moins saillantes, roses ou rouges, posées sur un tissu sous-muqueux rouge, riche en suc, sont connues sous le nom de plaques molles de Louis, plaque réticulée de Chomel.

La folliculite simple (psorentérie) est constituée par l’hypertrophie d’un tissu de même nature, auquel Rokitansky a donné le nom de tissu médullaire. Comme au niveau des plaques de Peyer, il n’y a pas entre la muqueuse, la sous-muqueuse et le follicule de démarcation bien nette, de sorte que l’infiltration paraît porter à la fois sur le follicule clos et sur le tissu conjonctif qui l’entoure.

Si on examine au microscope un frottis de la plaque, on y voit, comme éléments prédominants, de nombreuses cellules lymphatiques de taille moyenne ou petite et surtout de grandes cellules sphériques ou polygonales à angles mousses, plates ou tuméfiées, qui répondent aux cellules typhiques de Rindfleisch.

Sur la coupe, au niveau des zones les plus superficielles, les villosités paraissent élargies et en meme temps plus courtes. Elles s’infiltrent de leucocytes au point que leurs contours s’effacent jusqu’à dessiner une ligne à peine ondulée. Inversement les glandes en: tube augmentent de longueur et de largeur, cela d’autant plus que l’examen se rapproche davantage d’une plaque malade ; leurs cellules cylindriques s’allongent, la lumière glandulaire s’encombre de corps épithéliaux et de nombreux leucocytes. Les mailles des espaces interglandulaires sont distendues par une infiltration notable des cellules rondes.

Au niveau des zones profondes, deux phénomènes frappent immédiatement : l’hyperémie vasculaire et l’hypertrophie des organes lymphoïdes. Les follicules volumineux forment des taches sombres sur lesquelles tranche la teinte plus claire des amas de grandes cellules typhiques. D’après Siredey et Rindfleisch, celles-ci proviennent des éléments libres : Cornil et Ranvier admettent qu’elles dérivent des endothéliums du tissu réticulé et du tissu lymphatique, tuméfiés et infïam-

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més. Ce sont des cellules lympho-eonjonctives qui souvent contiennent dans leur protoplasma des débris d’hématies et des globules blancs, et jouent le rôle des macrophages de Metchnikof.

L’infiltration leucocytaire n’est pas limitée aux organes lymphatiques et peut gagner les différentes couches de l’intestin jusqu’à la séreuse; elle est d’autant plus dense que le processus est plus actif.

En tous, ces points, il existe une congestion remarquable des vaisseaux avec des lésions très nettes de vascularite ; les endothéliums sont très tuméfiés et on voit autour des vaisseaux un peu volumineux une adventice de cellules lymphatiques. Sur les artérioles, l’endartérite mène à l’oblitération totale de la lumière vasculaire.

Lorsqu’on regarde l’intestin, par sa face séreuse, on voit une série de petites taches, constituées par des amas de cellules embryonnaires disposées dans une substance amorphe : ce sont les granulomes typhiques d’Hoffmann qui simulent grossièrement les granulations tuberculeuses (Cornil). La lymphangite sous-séreuse est particulièrement apparente. Les ganglions mésentériques sont aussi fréquemment altérés que les plaques de Peyer : l’adénite éberthienne précède l’apparition des plaques, et une fois constituée, superpose l’évolution de ses lésions à celle des plaques de Peyer (Hoffmann, Cornil, Renaut, M. Labbé). *

Peu à peu, on voit débuter dans la plaque des phénomènes d’une grande importance : des amas cellulaires perdent leurs propriétés tinctoriales et subissent la nécrose de coagulation. Si à ce moment, par une méthode convenable de coloration (méthode de Kiihne ou de Nicolle), on met en évidence les bacilles typhiques, on les voit disposés en amas importants dans la muqueuse, surtout au niveau des éléments nécrosés et en moins grande abondance dans les autres tuniques. Certains lymphatiques en sont comme bourrés. Il est exceptionnel d’observer des inclusions microbiennes dans les leucocytes. Superficiellement la plaque est en rapport avec une infinité de microorganismes d’où il est des plus difficile d'isoler l’agent spécifique.

La mortification annoncée par l’apparition d’une coloration jaunâtre des points frappés de mort, se fait tantôt en bloc, tantôt en parcelles (plaques gaufrées de Louis).

Les mêmes altérations évolutives se rencontrent sur les follicules clos isolés. Parfois ceux-ci sont seuls atteints (forme pustuleuse de la fièvre typhoïde de Cruveilhier).

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3° Période d’ulcération. — L’ulcération apparaît généralement vers le dixième ou le onzième jour : elle n’est pas constante, les éléments d’infiltration au lieu de se nécroser pouvant se résorber. Lorsque la mortification est étendue, il se forme autour de l’escarre un sillon d’élimination, bientôt suivi de la chute des parties mortes. D’autres fois, l’ élimination se fait graduellement : la plaque se couvre de. petites escarres qui ne tardent pas à tomber, ou devient le siège de petits abcès qui, en s’ouvrant, forment de petites cavités voisines les unes des autres et tendent à se fusionner. Le follicule isolé, semblable à un furoncle, à une pustule variolique, présente à sa. partie centrale un bourbillon ou une gouttelette de pus qui, après évacuation, laisse de petites cavités plus ou moins profondes.

Fig. 187. — Ulcération de l’intestin' grêle dans la fièvre typhoïde.

Aux plaques dures appartiendrait l’élimination en bloc, aux plaques molles, l’élimination graduelle, parcellaire. Les plaques dures se rencontreraient de préférence dans les formes graves de la maladie (Louis, Chomel, Murchison, Barth et Bretonneau). Elles coexistent souvent avec les plaques molles et indiquent surtout une infiltration dense, peut-être une . évolution plus avancée de la plaque molle.

L’ulcère typhique siège principalement sur le dernier segment de l’iléon. Il a- en moyenne 2 à 3 centimètres d’étendue. Par fusionnement avec les pertes de substances voisines, il peut acquérir des dimensions plus considérables. Elliptique, circulaire, il occupe comme les plaques de Peyer le bord libre de l’intestin. Ses bords bien limités ne sont ni décollés ni épaissis. Sa profondeur est variable comme

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l’épaisseur de l’escarre éliminée. Le fond ronge rosé est libre ou semé de débris mortifiés qui lui restent adhérents.

L’élimination de l’escarre ou les progrès de l’uleération peuvent entraîner l’ouverture d’un vaisseau et conséquemment une hémorragie plus ou moins importante.

Le processus qui préside à la formation de l’escarre, n’est pas univoque. Il se produit tantôt une nécrose massive due à la diffusion •des toxines, tantôt un ramollissement par endartérite et thrombose, et gangrène consécutive. Dans ce dernier cas, la perte de substance •est irrégulière, anfractueuse, recouverte de débris sanieux ramollis : le fait est rare. Plus souvent, il s‘agit d’une escarre sèche de dimensions variables, frappant uniquement la muqueuse, ou les autres •éléments constitutifs, y compris même, lorsqu’il y a perforation, la séreuse elle-même. Le fond de l’ulcère est donc représenté par des éléments leucocytaires, des débris de tissu rétieulé,ou directement par la musculaire, la séreuse hyperémiée et dépolie. Les bords, non décollés, sont constitués par la muqueuse infiltrée et parcourus par les culs-de-sac des glandes de Lieberkiihn. Enfin, si les lésions restent parcellaires, on peut voir de place en place de petites zones, où voisinent les globules de pus, les éléments nécrosés qui se déversent dans la lumière intestinale par un tunnel à parois irrégulières et déchiquetées. La paroi des vaisseaux se laisse entamer par la nécrose, facilitant ainsi la production d’hémorragies graves ; beaucoup, néoformés, ont des parois embryonnaires fragiles qui permettent l’écoulement du sang en nappe.

4° Réparation. — - Peu à peu les tissus gonflés et saillants s’affaissent, l’ulcère se déterge; il devient le siège d’une formation active de bourgeons charnus dont l’apparition marque le début de la période de •cicatrisation. La cicatrice plate, souple, est constituée par une bande de tissu conjonctif qui se substitue aux follicules, aux glandes et aux ■villosités détruites. L’épithélium de surface dérive vraisemblablement des portions de la muqueuse voisine restée intacte (Cornil et Ranvier) ot des culs-de-sâc de Lieberkühn. On a donné comme caractéristique •d’une fièvre typhoïde ancienne pouvant remontèr à trente ans et plus (Üokitansky, Guéneau de Mussv) l’aspect de barbe rasée que prennent les plaques injectées de pigment. Rien n’est moins démontré.

Le travail de cicatrisation est assez long, il dure de quinze à trente jours environ. 11 paraît débuter sur les plaques voisines du cæcum et ne se produit pas d’emblée sur toutes les ulcérations. Dans un cas.

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Corail a constaté un catarrhe intense de la muqueuse, des plaques cicatrisées et pigmentées et un ulcère encore en évolution. A î’ autopsie des sujets morts pendant une rechute on ne trouve parfois que ces lésions, catarrhe intestinal (Corail) ou ulcération n’ayant aucune ten-

Fig. 188. — Fièvre typhoïde. IVe septennaire. Stade de réparation d’un ulcère typhiqüè.

La plaie est le siège d’une formation active de bourgeons- charnus. Le tissu adénoïde ne semble pas avoir été entièrement détruit ou tout au moins paraît se reconstituer. Par places, superficiellement, on aperçoit des culs-de-sac glandulaires. C’est aux dépens de leurs cellules que, par glissement, se reconstituera le revêtement épithélial de l’intestin.

dance à la cicatrisation (ulcère atonique). D’autres auteurs signalent une reprise de la maladie.

Le gros intestin est altéré dans la majorité des cas. Il présente des modifications assez banales, hyperémie, catarrhe, météorisme, mais aussi une fois sur trois d’après Louis, Leudet, Griesinger, des lésions spécifiques généralement prédominantes au niveau du cæcum : celles-ci n’offrent d’ailleurs rien de spécial et ont la même évolution sur le gros intestin que sur l’intestin grêle. La colite éberthienne peut être la seule lésion importante constatée, affecter dans quelques cas un aspect qui la rapproche des lésions dysentériformes.

L’appendice, qui n’est qu’une « plaque de Peyer enroulée en tube (Luschka) », participe fréquemment au processus.. En dehors de toute manifestation clinique, Tripier et Paviot, Mlle Hopfenhauser, Letulle ont signalé au niveau de l’appendice des modifications légères, mais

communes. Sur cet organe, les lésions peuvant acquérir une intensité comparable à celle que l’on constate au niveau des plaques de Peyer (Murchison, Lannois, Huchard et Guéniot, Letulle et Barbe, Tripier et Paviot), constituer des lésions ulcéralives profondes allant jusqu’à la perforation, ou des escarres étendues, sèches, sans odeur, dont l’origine indépendante des anaérobies, était imputable dans un de nos cas à l’action même du bacille d’Eberlh. Chauffard, Galton ont signalé des ulcérations du diverticule de Meckel. Le duodénum est plus rarement pris. Il est hyperémie, souvent recouvert de mucus : Louis, non loin du sphincter pylorique, a trouvé dans une observation deux petites ulcérations. Expérimentalement, le bacille d’Eberlh peut s’éliminer par le duodénum où il détermine parfois des lésions de- nécrose hémorragique.

Telles sont les lésions typiques de la fièvre typhoïde commune : ce schéma n’a rien d’absolu. C’est ainsi que chez l’enfant les lésions intestinales sont moins accentuées. Rilliet et Barthez ont montré que les plaques que l’on y rencontre sont des plaques molles, que l’ulcération n’est pas la suite nécessaire de leur phlegmasie et que, quand elle existe, elle est plus petite, plus tardive, se cicatrisant beaucoup plus vite que chez l’adulte. En fait, le contrôle histologique témoigne dans beaucoup de cas d’une infiltration moindre des plaques, d’une réaction macrophagique moins intense et de phénomènes nécroliques moins marqués. Quelquefois la dothiénentérie est souvent aussi grave que chez l’adulte, surtout quand il s’agit de grands entants. D’ailleurs, Rilliet et Barthez écrivent qu’il semble exister un rapport assez exact entre le nombre et l’étendue des ulcérations et l’âge des malades : plus ils sont jeunes, plus les ulcérations sont petites et rares. Marfan note que chez l’enfant du deuxième âge, la fièvre typhoïde est bien plus une septicémie qu’une entérite éberthienne.

Cette conclusion se déduit des relations d’autopsie des nourrissons ayant succombé à l’infection éberthienne. Celles-ci mettent en relief, à côté des cas où les lésions lymphoïdes du tube digestif sont intenses, allant jusqu’à l’ulcération profonde et à la perforation, ceux où les réactions adénoïdiennes atteignent un très faible degré. Souvent l’infection ne provoque que des altérations diffuses, catarrhales et ecchymotiques, et lorsque les plaques sont tuméfiées, elles ont simplement l’aspect réticulé dans un grand nombre de cas (Forgèt).

Ainsi donc, chez le tout jeune enfant, comme dans la lièvre typhoïde congénitale (Janizewski, Etienne...) et celle du fœtus, la sep-

COItXIL RT R \NVI

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ticémie prédomine, l’entérite est nulle ou peu marquée (Triboulet et L. Ribadeau-Dumas).

En résumé, les altérations de l’intestin grêle dans la fièvre typhoïde ont des caractères très particuliers et'très importants pour le diagnostic anatomique de cette maladie. La topographie spéciale des lésions, leur limitation, l’aspect des plaques molles et dures, les ulcères à bords souples, non décollés, le mécanisme des ulcérations, l’état de la séreuse, l’adénopathie mésentérique, sont autant de manifestations morbides dont le groupement plaide en faveur de la fièvre typhoïde. Par contre, leur absence n’infirme pas ce diagnostic. Lorsque les lésions sont légères, peu marquées, très limitées, l’ examen anatomique ne permet pas d’affirmer cette maladie, car il existe une série de maladies générales capables de provoquer une entérite folliculaire avec parfois des ulcérations notables surtout chez l’enfant.

Histologiquement, les réactions lymphatiques sont extrêmement remarquables. La fièvre typhoïde provoque une inflammation totale de l'appareil lymphatique : rate, ganglions,: tunique adénoïde du tube digestif. Il s’agit d’une réaction macrophagique ; mais dans son essence celle-ci n’a rien de spécifique. Siredey a signalé la présence de cellules dites typhiques en d’autres affections. Cependant l’infiltration leucocytaire, la réaction macrophagique, l’évolution histologique de la plaque, ne se retrouvent presque jamais aussi marquées que dans la fièvre typhoïde. 2|j

Dans les cas où les phénomènes locaux sont atténués, l’entéritè typhique n’a qu’un aspect banal. Aujourd’hui, la base principale du diagnostic de la fièvre typhoïde n’est plus comme autrefois les réactions des plaques de Peyer, mais la présence du bacille d’Ebérth au niveau des lésions, et on ne saurait se baser, comme l’a fait Veitch, sur la présence de plaques de Peyer tuméfiées pour établir un diagnostic rétrospectif de fièvre typhoïde.

ENTÉRITES PARATYPHOÏDES

Depuis les recherchés de Achard et Bensaude qui décrivent pour la première fois une espèce microbienne « paratyphique », l’attention des bactériologistes a été orientée vers l’étude de bacilles ressemblant au bacille d’Eberth et déterminant chez l’homme des accidents qui

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rappellent souvent ceux de la fièvre typhoïde et qui ont été rangés dans le groupe des infections paratyphoïdes. On rattache habituellement ces bacilles à trois types principaux : B. pâratvphique A, B. paratyphique B et B. enteritidis de Gærtner. De nombreux travaux ont montré que les espèces types Eberth, et bactérium coli étaient reliées entre elles par de multiples variétés bacillaires dont les paratypbiques

A, P et enteritidis constituent les éléments les plus nets. La chaîne bactériologique qui unit les uns aux autres des types extrêmes est complétée par toute la série des bacilles intermédiaires dont les variations établissent une lente transition entre les extrêmes,

B. d’Eberth et B. coli.

Ce serait une erreur de croire que les germes intermédiaires sont rares et peu répandus. Dans les selles des typhiques, Rimbaud et Rubinstein ont trouvé des formes bacillaires établissant pour eux des arguments en faveur de la théorie de la transformation du B. coli en B. d’Eberth. Chez les non-tvphoïsants, ils n’ont pas retrouvé de B. d’Eberth, ni de paratyphiques A et B, mais des espèces intermédiaires.

Ces germes doués de propriétés biologiques particulières à chacun d’eux sont dans certaines conditions pathogènes pour l’homme et créent des maladies ne différant, de la fièvre typhoïde vraie que par quelquesuns de leurs symptômes.

Anatomiquement, les auteurs reconnaissent aux paratyphoïdes des lésions un peu spéciales. A vrai dire, les autopsies sont rares, ces maladies étant généralement bénignes. On en connaît cependant quelques-unes dont on doit la relation à Longcope, Sion et Negel, Liepmann et Strong, R. Schmidt, Lucksch, Wells et Scott, Lecount et Kirby, Tuttle, Ellerman, Brault' et Faroy, Roger et Bory... En ne retenant que les cas où les bacilles ont été le mieux caractérisés, on voit que généralement l’agent en cause est le paratyphique B, plus rarement le A, ou les bacilles intermédiaires au A, au bacille de Gærtner et à l’Eberth.

Les lésions intestinales sont généralement légères, superficielles; elles ne sont pas aussi accentuées que dans la fièvre typhoïde, ne se portent pas spécialement sur la tunique adénoïde et, en tous cas ne forment pas les ulcères caractéristiques.

Longcope (paratyphique B) note la psorentérie du gros intestin, sans adénopathie mésentérique: Sion et Negel (paratyphique B) des altérations dysentériques de l’iléon, delà rougeur du côlon ascendant, un peu de folliculite, pas d’ulcération des plaques ; Lucksch, quelques

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ulcérations sur le cæcum et le côlon ascendant, de la psorehtérie du côlon, pas d’adénopathie mésentérique. Histologiquement, au niveau des follicules, cet auteur signale l’hypertrophie des cellules endothéliales, de l’hyperémie, et une minime infiltration de la muqueuse et de la sous-muqueuse; au niveau des ulcérations, des altérations toutes superficielles, déterminant une chute de la muqueuse, et des altérations de la sous-muqueuse, mais sans tendance à l’infiltration diffuse ni à l’ulcération profonde.

Wells et Scott ont vu une réaction lymphatique très atténuée et des ulcérations superficielles, sur un intestin à peu près intact. Brault et Faroy (B. intermédiaire au A et Eberth) ont vu à l’autopsie d’une femme morte au 50e jour de la maladie, une congestion de tout l’intestin, surtout marquée dans la région iléo-cæcale, et sur la portion terminale du grêle de petites ulcérations des plaques de Peyer. Histologiquement, l’infiltration leucocytaire se retrouve ici avec une congestion intense des vaisseaux irrités.

Dans le cas de Roger et Bory (septicémie à B. intermédiaire Eberth- Gærtner) il n’y avait pas d’altération intestinale. Par contre, Ellermann a fait l’autopsie d’une paratyphoïde avec hémorragies mortelles, où les lésions rappelaient celles de la vraie typhoïde. Il s’agissait du paratyphique B.

Ce fait est exceptionnel; généralement les lésions sont peu marquées, les paratyphoïdes s’accompagnent de dégénérescences parenchymateuses, de splénomégalie, mais les germes n’ont pas comme- le bacille d’Eberth une prédilection toute spéciale pour le tissu adénoïde. On remarquera encore que dans les faits où le paratyphique B est en cause, les altérations portent de préférence sur le gros intestin.

Dans la fièvre typhoïde, il est des cas où on ne trouve pas de tuméfaction lymphoïde. Mais c’est si l’on veut l’exception, alors que l’absence d’une réaction adénoïde marquée est de règle dans le paratyphus.

l’intestin dans les infections et intoxications alimentaires

À l’histoire des paratyphoïdes se rattachent un grand nombre de toxi-infections alimentaires. Abstraction faite des cas où l’agent pathogène est une substance chimiquement bien définie (arsenic, mercure, plomb), un champignon vénéneux, un produit de sécrétion d’un animal

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sain ou malade, et des cas où l’aliment n’est que le véhicule d’une infection spécifique (tuberculose, charbon), la plupart des empoisonnements alimentaires ressortissent à des infections ou à des toxiinfeetions microbiennes.

Parmi celles-ci, les plus fréquentes sont dues à des microorganismes appartenant soit au type B. enteritidis de Gærtner, soit au type Aertrycke. Le sérum des malades infectés par les représentants du premier groupe co agglutine souvent le B. d’Eberth. D’autre part, il y a des rapports étroits entre les bacilles du groupe Aertrycke, le B. du hog. choléra, d’autres bacilles encore et d’une façon générale le paralyphique B. C’est l’une quelconque de ces varfétés microbiennes que l’on peut rencontrer dans ce que l’on a appelé les « empoisonnements » par les aliments de provenance animale, viandes fraîches, conservées ou travaillées, gélatines, poissons, certains légumes. Bon nombre d’ac? cidents dus à l’ingestion de gâteaux a la crème sont vraisemblement dus à des infections causées par des microbes d’espèce identique (Netter et Bibadeau-Dumas).

Anatomiquement, dans tous ces- cas, les lésions sont sensiblement comparables. Ce sont celles des entérites suraiguës, aiguës ou subaiguës, leur intensité étant en rapport avec la gravité de la toxi-infection.

Lorsque l’évolution morbide a été rapide, on constate une congestion intense, avec ecchymoses et suffusions sanguines, parfois localisée à quelque segment de l’intestin, un œdème souvent marqué de la muqueuse et de la sous-muqueuse; un catarrhe plus ou moins accentué de la muqueuse; dans quelque cas il s’y ajoute la tuméfaction des follicules clos (Tibesti, Gærtner, Vagedes, Heller).

Les ulcérations n’apparaissent le plus souvent que si la mort survient à un stade plus avancé (cinquième, dixième, trentième jour); d’étendue variable, ce sont soit de simples exulcérations, soit des ulcérations profondes pouvant entamer la paroi intestinale jusqu’à la musculeuse (Heller). La folliculite, la congestion sont constantes.

Il y a, dans les faits ayant une durée suffisante, une très grande analogie entre ces lésions et celles qui ont été décrites dans les paratyphoïdes. Il n’est pas encore établi que les infections alimentaires puissent provoquer les altérations de la fièvre typhoïde. Mais on y trouve celles des paratyphoïdes qui d’ailleurs, pour beaucoup d’auteurs, seraient au moins dans un grand nombre de cas d’origine alimentaire. Ainsi que l’écrit Trautmann, l’empoisonnement par les viandes est une forme très aiguë, le paratvphus, une forme suhaiguë d’une infection d’un type étiologique unique.

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En réalité, ces lésions sont assez banales et ne paraissent pas revêtir l’aspect caractéristique de l’entérite éberthienne.

Le botulisme (allantiasis) est une affection différente des toxiintections auxquelles il a été fait allusion jusqu’à présent. Dans certains cas, il paraît être d’origine microbienne. Au cours de l’épidémie d’Ellezelles,due à la consommation d’un jambon, Van Ermengem a isolé de la viande suspecte un microbe anaérobie : le B. botulinus, qui a été retrouvé depuis par d’autres bactériologistes. Les documents anatomiques concernant cette variété d’intoxication alimentaire sont très rares et incomplets. Chez les deux sujets morts à Ellezelles, Souchay note l’absence d’altérations inflammatoires dans l’intestin. Par contre, les recherches entreprises par Van der Stricht sur les animaux intoxiqués par Van Ermengem avec la macération du jambon altéré, les cultures filtrées ou non de son bacille n’ont permis de constater que les lésions banales d’une entérite plus ou moins marquée où dominent les phénomènes congestifs.

L’histoire de l’ichtyosisme n’est guère encore établie.

D’autres infections d’origine alimentaire ont été encore signalées (infections à coli-bacille, proteus vulgaris). Au point de vue qui nous occupe, il n’y a guère lieu d’y insister.