DYSENTERIES

La dysenterie n’est pas une entité morbide, il y a des dysenteries dont le substratum anatomique est représenté par des ulcérations d’un type particulier siégeant principalement sur le gros intestin dans sa portion terminale. - '4

A côté de la dysenterie endémo -épidémique des régions tempérées et des pays chauds, il existe des entérites dysentériformes dues à des infections banales ou spécifiques et à des intoxications de diverses origines, telles que l’urémie Ou l’hydrargyrisme. Anciennement, on décrivait d’ailleurs plusieurs formes distinctes de la dysenterie, et les anatomopathologistes, avec Gruveilhier et Virchow, la regardaient comme un syndrome sans spécificité lié à des lésions catarrhales ou diphtériques de l’intestin. Plus tard, les recherches de Colin, deKelseh et Kiener firent isoler un type unique de dysenterie caractérisé par des lésions et une étiologie parfois identiques, qu’il s’agisse de dysenterie tropicale ou de dysenterie des pays tempérés.

Une enquête pathogénique plus récente a permis de considérer le

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syndrome dysentérique comme tributaire d’agents différents. Deux variétés principales ont d’abord été nettement individualisées : la dysenterie bacillaire et la dysenterie amibienne , mais bientôt on constata la présence d’agents pathogènes distincts dans certaines entérites analogues aux dysenteries les plus légitimes en apparence.

En réalité, les différences sont plus bactériologiques qu’anatomiques. Les travaux les plus modernes ont confirmé l’opinion soutenue par le professeur Gornil qui ne voyait dans la dysenterie qu’une entérite particulière pouvant être provoquée par un grand nombre de parasites.

Nous décrirons tout d’abord les dysenteries bacillaires et amibiennes, puis les autres formes de dysenteries, moins étudiées jusqu’à présent que celles-ci.

Dysenterie bacillaire épidémique.

La dysenterie bacillaire s’observe dans les climats tempérés ; mais on la rencontre également dans les pays chauds, concurremment à la dysenterie amibienne. C’est ce type qu’on observe en France, dans l’Europe centrale et dans les pays du Nord. C’est la dysenterie des garnisons, des armées en campagne, des aliénés, des enfants.

Ses altérations ont été décrites par un grand nombre d’auteurs. Les recherches modernes, basées sur la bactériologie, ont permis à StrongetMusgrave, à Vaillard et Dopter, de les décrire d’une manière plus précise en les différenciant jusqu’à un certain point des autres •formes pathogéniques de la dysenterie.

La lésion occupe le gros intestin, quelquefois les dernières portions de l’iléon, surtout le côlon descendant, l’S iliaque, le rectum. L’inoculation sous-cutanée du bacille à l’animal la reproduit avec la même localisation, comme si le gros intestin était une voie d’élimination spécifique de l’agent pathogène. Elle a des caractères un peu différents suivant qu’il s’agit des formes aiguës ou chroniques de l’infection.

Dans la dysenterie aiguë , le gros intestin est dilaté souvent irrégulièrement; le péritoine, généralement intact, quelquefois hyperémié, ne présente que rarement des lésions aiguës. A l’ouverture, la muqueuse apparaît foncée, parsemée de plaques rouges ou ardoisées, soit sur toute l’étendue de l’intestin, soit en des points plus limités, surtout au rectum.

Au début, les lésions se réduisent à de l’hvperémie avec gonfle-

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ment de la muqueuse et exsudât muqueux ou mucoso-sanglant. Plus tard, on constate une psorentérie plus ou moins accusée, puis à un stade plus avancé, des ulcérations recouvertes d’exsudat diphtéroïde. Les ulcérations dysentériques sont petites, isolées ou confluentes donnant à la muqueuse l’aspect d’une écumoire, ou très étendues, serpigineuses, à contours irréguliers respectant de place en place de minces îlots muqueux rappellent par leur configuration les pertes de substance du bois vermoulu. La perforation est exceptionnelle.

Primitivement ou secondairement, on observe dans la dysenterie des lésions de nécrose qui, par leur importance, ont permis de décrire une forme gangréneuse de la maladie. Le gros intestin, très volumineux, présente extérieurement des taches ecchymotiques souvent perforées, et sur la coupe de grandes plaques molles, grisâtres ou rouge sombre, noires à leur centre, de dimensions variables, pouvant envahir toute la paroi. Quelquefois elles s’étendent largement sur l’intestin et, en s’éliminant, entraînent un cylindre muqueux atteignant 20 à 25 centimètres de long.

L intestin grêle est généralement sain dans son segment supérieur; l’iléon présente de l’inflammation catarrhale parfois sur toute son étendue (Kelsch, Laveran), avec souvent de la folliculite, de l’épaississement et même, dans quelques cas, des ulcérations dans le voisinage de la valvule de Bauhin.

Les ganglions mésentériques sont augmentés de volume, injectés de sang.

La dysenterie aiguë, ulcéreuse, lorsqu’elle guérit, laisse au niveaudes plus larges ulcères des cicatrices déprimées souvent pigmentées. La forme gangréneuse est plus souvent mortelle; cependant, Dutroulau a vu guérir un malade qui avait éliminé 35 centimètres de tunique intestinale.

Lorsque la maladie se prolonge ou passe à la chronicité, les lésions se limitent généralement en quelques points où la muqueuse rouge, ecchymotique, boursouflée, présente des ulcérations peu profondes et surtout une tuméfaction scléreuse de la sous-muqueuse.

Histologiquement, en suivant avec Dopter les différentes phases évolutives du processus dysentérique, on peut, dans les formes aiguës, décrire trois types de lésions :

L ’ inflammation catarrhale détermine d’importantes altérations glandulaires : les glandes s’hypertrophient, deviennent tortueuses et décrivent des sinuosités. Les cellules prolifèrent, elles ont des noyaux multiples; en même temps, il y a de nombreuses cellules caliciformes

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en état d’hypersécrétion, les boules de mucus encombrent la lumière glandulaire; le tissu interstitiel est infiltré par des éléments migrateurs, plus particulièrement abondants au voisinage des follicules clos. La sous-muqueuse, élargie, œdématiée, présente de l’hyperémie, de l’hypertrophie du tissu adénoïde. Les autres couches sont intactes, à part un léger degré de congestion.

Au stade pré-ulcératif apparaissent les phénomènes nécrobiotiques, la nécrose sèche superficielle de Kelsch et Kiener. Les cellules épithéliales deviennent cubiques; leur protoplasma granuleux, sombre, se colore difficilement, tandis que les leucocytes, emprisonnés dans un réseau fibrillaire, subissent la nécrose de coagulation de Weigert. La

Fig. 18ü. — Dysenterie amibienne. (Dopter.)

La muqueuse est infiltrée de leucocjtes polymorphes. On remarquera dans lès culs-de-sac glandulaires élargis et dilatés, dans la celluleuse et même dans un vaisseau, la présence d’amibes parfaitement reconnaissables.

nécrobiose gagne le tissu conjonctif, toutes les zones superficielles. La sous-muqueuse est extrêmement congestionnée; les cellules fixes et les cellules pariétales des vaisseaux se tuméfient. Il y a de la vascularite avec thrombose possible et périvascularite, hypertrophie des follicules lymphatiques, qui parfois se nécrosent. La sous-muqueuse injectée, œdématiée, est semée, çà et là, de foyers d’infiltration leucocytaire. Les autres tuniques sont à peu près saines.

Les ulcérations procèdent de l’élimination des tissus nécrosés. Lespertes de substances larges, superficielles, ont des bords obliques en voie de nécrose, non décollés et non tuméfiés. Le fond plat est recouvert de cellules inflammatoires. L’ulcération creuse plus ou moins; quelquefois elle n’entame que les couches superficielles de la muqueuse, en respectant le fond des glandes; en d’autres points, elle

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atteint la muscularis mucosœ qu’elle dépasse quelquefois. Les éléments détachés, parfois cohérents, sont formés de leucocytes, de squelettes glandulaires, emprisonnés dans un réseau de fibrine, et forment ainsi une véritable plaque diphtéroïde. Il peut y avoir des hémorragies, mais souvent, à la surface, on voit des vaisseaux qui n’ont pas été intéressés par le processus nécrotique. Plus rarement, l’ulcération entame les couches profondes. Letulle insiste sur deux sortes de lésions importantes : c’est d’abord la présence de quelques cavités kystiques muqueuses logées, non pas dans la muqueuse ellemême, mais au-dessous de la musculaire muqueuse, en pleine celluleuse. Ces lésions, déjà décrites par Cornil, paF Kelsch, ne se voient guère que dans la dysenterie. C’est ensuite une quantité considérable de cellules géantes non tuberculeuses, accumulées dans certains points des couches sous-musculaires et pré-épiploïques, au-dessous des ulcérations les plus profondes, et ressortissant à l’irritation inflammatoire des cellules fixes, et peut-être aussi des cellules endothéliales lymphatiques appartenant au tissu interstitiel fondamental de l’organe.

Dans les cas graves, le germe dysentérique provoqué à lui tout seul l’apparition de gangrènes étendues (Kelsch et Kiener). La plaque de sphacèle présente une partie centrale molle, incolorable, parsemée de granulations pigmentaires noirâtres et, çà et là, quelques tronçons vasculaires, des globules rouges. Elle est limitée par une zone congestive où les glandes, le stroma, encore reconnaissables, sont nécrosés. Plus en dehors, le tissu est relativement intact ou fortement hyperémié. Au niveau des escarres il y a du pus, et l’on a considéré la gangrène muqueuse comme le résultat d’une inflammation phlegmoneuse de la tunique celluleuse.

L’intestin, dans les formes chroniques, présente un mélange de lésions d’âge différent, des ulcères et des cicatrices, des folliculites aiguës ou chroniques et surtout une sclérose du tissu interstitiel. Entre les ulcères, beaucoup de glandes sont dilatées, kystiques, hypersécrétantes. Le tissu interstitiel, riche en vaisseaux capillaires néoformés, présente l’aspect d’un granulome. Le tissu conjonctif de la sous-muqueuse est extrêmement développé.

Dans toutes ces altérations on trouve le microbe pathogène. Le bacille de la dysenterie, vu pour la première fois par Cliantemesse et Widâl en 1888, et bien caractérisé par Shiga en 1898, est un bâtonnet court, immobile, à bouts arrondis, ne prenant pas le Gram et se colorant assez faiblement par les méthodes ordinaires. On le voit dans les tissus enflammés comme dans les produits excrétés.

L’état des selles indique l’évolution de la maladie. Au début, muqueuses ou glaireuses, puis mucoso-sanglantes, analogues aux crachats pneumoniques, elles contiennent comme éléments histologiques des cellules épithéliales, des leucocytes, des hématies et de très nombreux bacilles parmi lesquels il y a des bâtonnets isolés, courts, peu colorés, ayant l’aspect des bacilles de la dysenterie isolés par la culture. Ceux-ci se rencontrent en abondance dans les selles mucoso-sanglantes et dans les selles séreuses, lavure de chair. Ils sont plus difficiles à isoler dans les selles hémorragiques et gangréneuses. Sur les coupes, on les voit difficilement au début de la dysenterie; plus tard, ils se laissent colorer dans la profondeur même de la muqueuse et surtout dans les glandes, et dans les plaques dé nécrose où ils se disposent en petits amas. Ils abondent sur les bords et le fond des pertes de substance.

Dysenterie amibienne.

Son étude anatomo-pathologique a été précisée et complétée par un grand nombre de travaux modernes dusvnotamment à Councilmann et Lafleur, Kruse et Pasquale, Harris, Jürgens, et à Dopter auquel nous empruntons les points essentiels de notre description.

Les lésions de cette variété de dysenterie occupent le plus souvent le gros intestin en entier. Au début du processus, on observe, par places, de l’œdème de l’intestin, des points hyperémiques, de petites érosions, des saillies du volume d’un grain de mil ou d’un pois, présentant à leur sommet un point jaunâtre qui masque l’orifice d’un petit abcès microscopique. Puis se développent des ulcérations. Celles-ci, de volume variable, grosses parfois comme une pièce de 1 franc, isolées ou quelquefois confluentes, souvent profondes, ont un fond irrégulier, parsemé de points ecchymotiques, et des bords légèrement tuméfiés, taillés à pic ou irréguliers, surtout nettement décollés, et cela parfois à une assez grande distance. L’exsudât qui les recouvre n’est jamais aussi important que dans la dysenterie bacillaire. La marche de ces altérations est chronique : la dysenterie amibienne a une évolution lente coupée d’épisodes aigus. Au bout d’un certain temps, le tissu sous-muqueux très épaissi devient scléreux et produit, par sa rétraction, des rétrécissements occasionnant en amont des dilatations plus ou moins importantes. Le gros intestin, dur, rigide, devient, suivant l’expression classique, l’intestin de zinc. Bien entendu, ces lésions se retrouvent sur le même organe à diverses périodes de

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leur développement. On peut, dans quelques cas rares, ne trouver sur toute l’étendue de l’organe qu’un ulcère solitaire, bien que la maladie soit déjà très ancienne.

Dans les phases du début, les altérations catarrhales rappellent celles de la dysenterie bacillaire. Elles en diffèrent essentiellement par la présence, en plein tissu inflammatoire, de cellules spéciales qui sont les amibes dysentériques. Celles-ci se présentent sous forme de grandes cellules à noyau étroit, à protoplasma vacuolaire et que met

Fig. 190. — Dysenterie: amibienne.

On remarquera la forme spéciale de l’ulcère. Celui-ci se développe dans la celluleuse en décollant la muqueuse. L’orifice étroit est bordé de lanibeaux nécrosés. Dans le voisinage. Tes glandes dilatées forment de petits kystes muqueux.

bien en évidence la méthode de coloration de Mallbry et Wright. La muqueuse n’est intéressée qu’aux points de pénétration des amibes. Comme dans la dysenterie amibienne expérimentale, celles-ci passent à travers l’épithélium dans lè tissu interstitiel, et n’envahissent que secondairement les glandes.

Puis se produisent les phénomènes de nécrose qui, à peu près simultanément, frappent les glandes et le tissu conjonctif et donnent naissance à un placard mortifié dans lequel les amibes sont perceptibles. Celles-ci traversent la muscularis mucosœ et envahissent le

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tissu sous-muqueux qu’elles frappent de nécrose de coagulation. Ces foyers, étendus en nappe sous la musculaire muqueuse, communiquent avec l’étroit placard de nécrose superficielle et, par leurs contours, dessinent un véritable bouton de chemise. Ils subissent la fonte purulente, tandis qu’à leur périphérie s’organise une véritable membrane pyogénique. A côté des amibes, on y observe de très nombreux microbes d’infection secondaire.

De cette évolution résulte la forme spéciale de l’ulcère amibien : l’orifice étroit est bordé de glandes en voie de nécrose, ou dilatées, hypersécrétantes, transformées en kystes muqueux. Les bords, taillés à pic, décollés, surplombant le fond de la perte de substance, sont constitués par un tissu nécrosé, purulent, riche en colonies amibiennes. Au delà, la celluleuse est le siège d’une vive réaction inflammatoire avec vascularite et périvascularite. On voit des amibes dans les capillaires, dans la gaine lymphatique des vaisseaux et même dans les lymphatiques.

Peu à peu l’ulcère se déterge; le tissu celluleux est à nu dans la cavité abcédée; lesamibes, plus rares, s’infiltrent dans les mailles connectives et rongent la sous-muqueuse, de manière à établir une communication entre deux ulcères voisins, au-dessous de la muqueuse. Le pont épithélial ainsi formé se nécrose tout d’un bloc et finit par tomber dans la lumière de l’intestin. Le processus peut envahir les couches pariétales profondes et donner naissance à des perforations. Dans l’intervalle des abcès, la muqueuse est saine ou devient le siège d’une inflammation chronique.

Entre les ulcères, la muqueuse est normale ou chroniquement enflammée. Sous l’influence d’une infection prolongée, on voit se former des adénomes, des kystes muqueux, des polypes à structure inflammatoire quelquefois riches en tissu adénoïde. La sous-muqueuse est le siège d’une sclérose hypertrophique diffuse. Quànt aux follicules clos, ils présentent des altérations bien décrites par Corail, par Kelsch, et qui consistent en une hypertrophie diffuse ou une atrophie, modifiées par l’allongement et la dilatation des glandes muqueuses. Les couches musculaires sont peu touchées, elles présentent seulement un peu d’infiltration interstitielle. Entre les fibres musculaires, comme dans les lymphatiques très développés, on peut rencontrer des amibes. Le péritoine est par places sclérosé.

La dysenterie amibienne, comme la dysenterie bacillaire, se complique dans les cas graves d’une gangrène humide qui ne présente ici rien de spécial.

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3 de dysenterie bacillaire. .

place en place des îlots muqueux, la donnent à la coupe l’aspect typique des

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Une localisation intéressante de la dysenterie amibienne peut se faire sur l’appendice (Wooleg et Musgrave, Harris, Hofpe Seyler, Kartulis), où elle évolue comme sur le gros intestin.

Sur l’intestin grêle, les lésions sont rares, peu importantes. On y observe une irritation catarrhale avec parfois des érosions rappelant celles du gros intestin.

On constatera que la dysenterie présente quelques points différents, suivant qu’elle est bacillaire ou amibienne. Dans les deux cas, les pi-ocessus fondamentaux sont les mêmes : exsudât muqueux, diphtéroïde, nécrose épithéliale et conjonctive, ulcérations à marche progressive comme la nécrose elle-même. Mais, dans la dysenterie amibienne, la nécrose, plus limitée, moins superficielle, tend à creuser dans la profondeur en créant des abcès en bouton de chemise. Sous la perte de substance à bords décollés se creusent des tunnels qui établissent des communications avec l’ulcère voisin. La marche en est plus généralement subaiguë ou chronique. Dans les tissus altérés comme dans les selles, on y trouvé l’agent pathogène.

On sait que plusieurs espèces d’amibes peuvent se rencontrer dans l’intestin humain. Schaudinn en distingue trois variétés : l’amœba coli banale, l’amœba intestinalis et l’amœba histolytica. Cette dernière est le parasite de la dysenterie. Elle mesure environ 25 à 30p.; le noyau est petit; le protoplasma inclut dans sa masse des hématies ef des débris cellulaires. Lorsqu’on l’examine dans une selle fraîche de dysentérique, on lui reconnaît des contours irréguliers, un corps protoplasmique réfringent avec de larges pseudopodes. Quelquefois, on aperçoit des kystes amibiens.. Sur les pièces fixées et colorées par exemple par la méthode de Mallorv- Wright, l’amibe est ronde, le noyau est rouge violacé, le protoplasma bleu pâle. Parmi les éléments leucocytaires qui parsèment le frottis, il n’est pas rare de trouver des éosinophiles.

Dysenterie à Balantidium coli.

Cette variété de dysenterie est inconnue en France. Anatomiquement, elle a été étudiée par Raptchevsky, Soloview, Askanazy, Kiimenko, Strong et Musgrave, Dopler. Ses lésions se localisent principalement sur le gros intestin où elles sont plus généralement diffuses. Elles présentent les plus grandes analogies avec les altérations provoquées par la présence dans la muqueuse intestinale de l’amibe dysentérique, mais l’agent pathogène a des caractères nettement distincts.

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D’après Dopler, sur les coupes fixées au formol à 30 p. 100 ou au Flemming, les Balantidia coli se présentent comme de gros corps ovoïdes, deux fois plus gros que les amibes, quelquefois arrondis cl •alors de dimensions réduites. Le protoplasma granuleux présente une ou deux vacuoles. Le noyau, teinté électivement par les couleurs alcalines, allongé, prend aisément la forme d’un bâtonnet. Il est quelquefois double. Contrairement à ce que l’on observe dans la dysenterie amibienne, le balantidium coli ne se trouve pas dans l’ulcère même. De plus, il semble très fragile, ne s’observant plus quelques heures après la mort.

D’autres variétés de dysenteries ont été encore décrites. Elles sont dues soit à des microbes : B. pyocyanique (Calmelte), bacilles de H. Boger, de Morel et Ricux, streptocoque (Zancarol), microcoques de Lesage, soit à des parasites rares : Chilodon dentatus (Guiart), spirilles (Le Dantec), Trichomonas, Cercomonas, Lamblia intestinalis. Les lésions retrouvées dans les cas où les autopsies ont pu être faites n’ont rien de spécial. Nous insisterons cependant sur la bilharziose intestinale qui a pu être décrite avec les dysenteries, bien que les altérations bilharziennes en soient bien différentes, et, d’autre part, sur certaines côlites ulcéreuses méritant d’être appelées dvsentériform.es.

Côlites dysentérif ormes.

Dans bon nombre de cas, la dysenterie a des caractères assez tranchés pour en permettre le diagnostic anatomique : l’existence d’ulcérations profondes, serpigineuses, taillées à pic, entourées d’une zone hvperémique coexistant avqc des fausses membranes nécrosiques encore adhérentes à la muqueuse du rectum et du côlon, la présence de boules de mucus, comme serties dans les régions simplement tuméfiées de la muqueuse, l’intégrité à peu près complète de l’iléon, sauf au niveau de ses 30 ou 40 derniers centimètres où les plaques de Peyer ne sont jamais, du reste, le foyer du processus, tous ces caractères établissent assez nettement l’identité de la dysenterie vraie (Letulle). :

Mais il existe tout un groupe de côlites, qui rappellent plus ou moins, par les ulcérations dont elles s’accompagnent, les lésions dysentériques.

Ces ulcérations dysentériformes existent dans les infections générales et dans les intoxications (fièvre typhoïde, tuberculose, uré-

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mie, etc...). Leur nature est souvent évidente lorsque l’on constate les lésions nettes de la dothiénentérie, de la tuberculose, des altérations diffuses du côlon, parfois une participation prédominante . du duodénum. Mais l’intestin grêle étant respecté, la lésion se limite exclusivement au gros intestin : on observe de pareils faits dans l’intoxication urémique et dans diverses intoxications métalliques, comme si le gros intestin était la voie d’élimination de ces poisons.

Fig. 192. — Colo-typhoïde. Ulcération dysentériforme aiguë perforante du côlon. (Letulle). Ulcération cratèriforme, à' contours sinueux, ayant détruit par placés la musculeuse par un processus de nécrose et atteignant la séreuse péritonéale.

Les septicémies agissent de même : Letulle rapporte l’histoire d’un typhique à l’autopsie duquel la totalité de l’intestin grêle était indemne, le cæcum, les côlons ascendant et transverse à peu près sains; l’S iliaque, au contraire dilaté, présentait vers sa partie moyenne deux îlots de lésions ulcératives très circonscrites avec une perforation ayant déterminé une péritonite suraiguë. Les ulcérations sinueuses ont des bords taillés à pic, un fond représenté par la celluleuse. Par places, la muqueuse décollée forme un pont flottant entre deux ulcérations. Histologiquement l’aspect est tout à fait celui des

CORNU. ET RANVIER. — IV

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pertes de substances dysentériques, mais il n’y a pas de kystes sousmuqueux folliculaires, si fréquemment rencontrés dans la dysenterie ((Corail), et on voit autour de l’ulcère typhique une infiltration œdémateuse avec tuméfaction des cellules du tissu conjonctif périmusculaire qui, si elle ne manque pas dans la dysenterie, est ici particulièrement importante. La perforation est plutôt rare dans la dysenterie; enfin dans le cas de Letulle, sauf une toute petite ulcération folliculaire, le rectum était intact.

Ces cas de colô-typhoïde se distinguent donc par des nuances de la dysenterie vraie.

Les autres infections sont plus rarement en cause : à part toutefois la coli-bacillose, les septicémies banales, à streptocoques, staphylocoques, etc., ne créent que rarement des ulcérations dysentériformes de l’intestin. Plus fréquemment, elles agissent par embolies, septico-purulentes, ou fibrino-purulentes.

Les occlusions intestinales chroniques créent suf le gros intestin, l’intestin grêle, parfois à très grande distance du siège de l’obstacle, des ulcérations dysentériformes aiguës. Par des mécanismes divers, l’obstruction intestinale devient l’origine d’une véritable dysenterie symptomatique que nous étudions à propos des lésions de l’occlusion intestinale.

Letulle signale encore d’autres types de côlites ulcératives. Cet auteur fait observer que l’on peut trouver, à l’autopsie d’un cardiaque» asystolique des escarres semées sur les intestins, et que, d’autre part, les intoxications graves, l’hydrargyrisme notamment, produisent sur le côlon des boursouflements noirâtres, des plicatures escarrotiques, apoplectiques, des ulcérations gangréneuses souvent profondes. Un corps étranger retenu dans le cæcum peut détruire symétriquement les deux surfaces de la muqueuse comprimée et érodée par lui. Ce sont là des lésions qui s’éloignent suffisamment du type dysentérique pour éviter toute confusion possible.

Il n’en est pas de même de la colite tuberculeuse qui dans bien des cas simule la dysenterie chronique. Il y a des tuberculoses .intes^ tinales qui, au lieu de déterminer des altérations insulaires, follicu-: laires, se généralisent à toute l’étendue du gros intestin. L’organe, ësfc rétracté, parfois hypertrophié ; sa surface est, parsemée d’ulcérations serpigineuses, du type dysentérique. Mais au microscope, on voit s’ajouter à ces lésions des altérations spécifiques, muqueuses ou sous-sereuses qui permettent d’établir la véritable nature de l’infection en cause.

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Si donc, il y a des cas où le microscope permettra de lever les doutes, il n’en est pas moins vrai que ce qui achèvera avant tout de caractériser les ulcérations dysentériformes, ce sera la recherche du germe en cause, recherche souvent hérissée de difficultés, mais qui a déjà permis d’établir des types divers de dysenterie.