ENTÉRITE CHRONIQUE DES PATS TROPICAUX

La diarrhée endémique des pays chauds a été signalée aux Antilles, dans les Indes, en Cochinchine, au Brésil, au Mexique... Distincte de la dysenterie, la pathogénie de cette affection est encore imprécise. Normand a incriminé l’Anguillula stercoralis, à tort semble-t-il; mais le rôle: du Balantidium coli, des amibes ou des coli-bacilles n’est pas plus prouvé.

Cette maladie, sprew des médecins hollandais (aphtes), sprue des Anglais, est caractérisée par une stomatite spéciale, une diarrhée tenace et une cachexie profonde avec anémie.

L’intestin est à des degrés divers envahi dans toute sa longueur. Il est mince, presque transparent (Laveran). Par places, la sous-muqueuse paraît hypertrophiée, fibreuse ^lorsqu’on a détergé la muqueuse recouverte d’un enduit visqueux adhérent, on voit que celle-ci, de la bouche à l’anus, dit Manson, est le siège d’érosions et d’une atrophie marquée. L’épithélium est desquamé par places, les villosités, les glandes de Lieberkühn sont moins apparentes que normalement, quelquefois cependant dilatées ou même kystiques. Les formations lymphatiques se présentent sous des aspects divers ; parfois très réduites, elles sont en d’autres points, au niveau des follicules isolés, envahies par de petits kystes remplis d’une matière muco-purulente gommeuse. On y voit des érosions, des cicatrices pigmentées, reliquats de pertes de substance, parfois de véritables ulcérations. Hanot et Planté, cités par Galliard, considèrent celles-ci comme exceptionnelles, ce qui pour eux expliquerait l’absence des suppurations hépatiques si fréquentes dans la dysenterie. La celluleuse, parfois diminuée d’épaisseur, est souvent envahie par les dépôts inflammatoires disposés le long des vaisseaux ; l’hypertrophie n’est pas rare.

La musculaire est amincie; la séreuse saine. D’après cette description, on conçoit que cette affection ait pu être désignée sous le nom d’athrepsie coloniale.

Une autopsie faite dans de bonnes conditions par IÂnud Faber ne

TUBE DIGESTIF

confirme pas les données classiques. Get auteur a bien trouvé une inflammation de tout le tube digestif, des ulcérations à l’iléon localisées surtout aux plaques de Peyer, mais histologiquement il a constaté la conservation de l’épithélium de la muqueuse, et simplement l’infiltration de la muqueuse par des cellules rondes. Pour lui', l’atrophie intestinale, la nécrose muqueuse ne sont qu’altéralions cadavériques.

L’INTESTIN DANS LES NÉPHRITES ET L’üRÉMIE

L’intestin est le plus souvent altéré dans les néphrites. Cette constatation a été faite de bonne heure par Bright, Christison, Gregory, Malmsten, Christenson, Rayer, Albers, Treitz.

Chez les urémiques, Treitz décrit trois degrés de lésions : blennorrhée chronique où la muqueuse décolorée se recouvre ‘de mucosités visqueuses et adhérentes, catarrhe chronique avec hyperémie, hvdrorrhée enfin dans laquelle la muqueuse est comme lavée, épaissie et œdématiée. Ôn trouve dans la cavité intestinale un liquide à forte odeur ammoniacale : c'est à ce liquide que Treitz attribuait la production des ulcérations urémiques de l’intestin. Mais il y a dans les néphrites des ulcérations intestinales pour lesquelles on a invoqué d’autres facteurs.

Les différentes formes de néphrite (néphrites aiguës, reins blancs ou petit rein rouge granuleux) peuvent s’accompagner de lésions intestinales ; mais il semble qu’elles soient surtout marquées dans les •néphrites à longue évolution (atrophies rénales). Leur topographie est variable. Les grosses altérations, les pertes de substance siègent surtout sur le gros intestin, plus rarement sur le dernier segment de l’intestin grêle; elles figurent une variété d’entérite dysentériforme et simulent même dans quelques cas rares la dysentérie gangréneuse. Cette localisation n’est pas la seule possible. L’iléon est quelquefois plus particulièrement atteint. D’autre part, il existe une duodénite ulcéreuse brightique (Barié et Delaunav, Dévie et Charvet). En 1875, Wilkes et Moxon écrivaient que les ulcérations du duodénum rappellent par leurs caractères généraux les ulcères de l’estomac et comme eux sont fréquemment associés au mal de Bright. Perry et Shaw isolent, dans 334 autopsies, 20 duodénites ulcéreuses; Devie et Charvet trouvent, chez 580 sujets, douze fois des ulcérations du duodénum, et treize fois des ulcérations de l’estomac. Letulle avait déjà observé deux fois des ulcères duodénaux au- cours d’une néphrite

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chronique. La duodénite des néphrites n’est pas nécessairement ulcéreuse et peut n’être qu’une des localisations d’une entérite plus étendue (Souques, Mathieu et Roux, Lecorché et Talamon, Hutinel et Mérv, Lancereaux, Ribail, Sirot, etc.).

Dans lés néphrites avec œdème, la sous-muqueuse apparaît souvent très élargie; le tissu conjonctif est distendu par un exsudât plus ou moins abondant. Il s’y joint une congestion modérée. C’est là une lésion d’œdème.

D’autres fois, la muqueuse pâle ou grisâtre présente au sommet des valvules conniventes, des points ecchymotiques et autour des follicules et des plaques une hyperémie marquée. La muqueuse s’infiltre de cellules rondes et dans la sous-muqueuse les vaisseaux sont dilatés. Si le processus est plus intense (région iléo-cæcale, gros intestin surtout) aux points ecchymotiques et dans les zones congestives, il se fait une exsudation muco-flbrineuse, les cellules se nécrosent. Dans les cas graves, superficiellement, on voit un dépôt fibrineux et muqueux emprisonnant dans ses mailles des cellules épithéliales ne prenant plus les colorants, au-dessous de l’épithélium des amas de cellules rondes, des globules rouges parfois très nombreux, un exsudât fibrinohématique abondant, à la périphérie des thrombosés vasculaires. Cette altération répond à l’entérite diphtérilique, pseudo-membraneuse, croupale, c’est la lésion de la dysentérie, par exemple. Elle mène à la production de pertes de substance entamant la muqueuse, la sousmuqueuse et parfois môme toutes les couches de l’intestin.

L’hyperémie est quelquefois très marquée : dans un cas d’urémie gastro-intestinale, Souques a observé une entérorragie mortelle sans ulcération où la lésion était représentée par un aspect uniformément hémorragique de l’intestin étendu sur une longueur de 1 m. 50.

Les ulcérations des néphrites se présentent sous différentes formes :

Rarië et Delaunay distinguent les érosions folliculaires, limitées en surface et n’intéressant que les couches superficielles de la muqueuse et les vraies ulcérations à bords taillés à pic et pouvant déterminer des hémorragies graves et des perforations. Dévie et Charvet insistent d’abord sur une lésion que l’on trouve toujours, l’infiltration hémorragique parcellaire ou en nappe, accompagnant la diapédèse et la nécrose épithéliale, et qui se rencontre non seulement au niveau du duodénum, mais aussi en d’autres points de l’intestin (Lecorché, Rayer, Gaucher, Auvert). Ces lésions se compliquent d’érosions superficielles, arrondies ou linéaires, quelquefois nombreuses; leurs bords

irréguliers, décollés, ne sont pas épaissis. Enfin, à côté de ce type, se rencontrent les ulcérations vraies, profondes, en tronc de cône, à bords en gradins, taillés à l’emporte-pièce, quelquefois décollés, à fond tomenteux, pultacé. L’ulcération est généralement simple, mais elle peut être double (Letulle, Haldane). Dans leur voisinage, la muqueuse est saine. On n’y voit pas de sclérose; ce ne sont pas des ulcères vrais. Cependant Perry et Shaw ont observé des ulcères calleux du duodénum chez des néphritiques.

Ces pertes de substance résultent donc d’un triple processus histologique : hémorragie, nécrose, escarre. Elles sont susceptibles de cicatrisation (Perry et Shaw). Mais elles deviennent parfois' téréhrantes, et la paroi intestinale se perfore (Bartels, Méry, Letulle, Barbe). On les rencontre surtout au duodénum et dans la première portion de ce segment de l’intestin.

Les analogies sont nombreuses entre ces ulcérations simples et les pertes de substance de la côlite dysentériforme urémique due à la présence du carbonate d’ammoniaque. Histologiquement, ces lésions urémiques obéissent à un processus bien voisin de nécrose, d’escarrification en bloc par zones nettement délimitées, moins hémorragipâre peut-être, quoique accompagné de vaso-dilatation (Garidy).

Il est possible que ces deux types d’ulcérations aient un lien commun : la toxémie. On a incriminé de nombreux agents pathogènes : l’influence des produits toxiques éliminés par la muqueuse intestinale, une infection concomitante (escarre, complication pleuro-pulmonaire), des lésions hépatiques ou nerveuses, des troubles circulatoires, deslésions locales delà muqueuse, hyperchlorhydrie, inflammation chronique de la muqueuse, altérations vasculaires. La valeur de ces dernières est discutable : Fischer dit n’avoir pas constaté la lésion de Gull et Sutton, Gandy ne les trouve pas dans les ulcérations aiguës perforantes. Dévie et Charvet, au contraire, attachent à l’endo-périartérite une grande importance dans l’apparition de la non-cicatrisation des ulcères. Sur la pathogénie de ces altérations, l’histologie ne peut d’ailleurs guère apporter d’éclaircissement : elle montre que dans les néphrites et dans l’urémie, on voit parfois apparaître des lésions d’entérite chronique et des nécroses hémorragiques avec leurs conséquences.

SYPHILIS INTESTINALE

L’histoire de la syphilis intestinale date du mémoire de Cullerier (1854) publié, il est vrai, après les observations de Müller, Sauvage,

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Cbalmet. Vinrent ensuite les recherches de Galliard, Fournier, Parrot, Lereboullet, ûarier et Feulard, Jürgens, Mracek, Marwedel, Frankel, Forsmann, la revue récente de fludelo et Émery, qui rassemblent une soixantaine d’observations et dont nous nous servirons plus spécialement dans l’exposé qui suit :

Bon nombre de cas connus sont d’ailleurs discutables, en raison de la confusion que fait trop souvent naître la lecture des coupes entre la syphilis et la tuberculose. La découverte de Scbaudinn permettra peutêtre de délimiter nettement le territoire de la syphilis de l’intestin.

Les lésions spécifiques appartiennent à la syphilis héréditaire et à la syphilis acquise. < '

Elles ne sont pas fréquentes au cours de la syphilis héréditaire, puisque sur 200 autopsies, Mracek ne les a constatées que 9 fois. On les trouve surtout sur l’intestin grêle, plus rarement sur le gros intestin (6 fois sur 26 cas, d’après Hudelo et Ëmery), et de préférence localisées à l’iléon. Mais, chez le nourrisson, où l’infection spécifique affecte souvent des allures septicémiques, les lésions sont disséminées, sans systématisation apparente.

Généralement associées à d’autres manifestations viscérales, les altérations hérédo-syphilitiques se présentent au niveau de l’intestin sous forme nodulaire : gommes et gommés miliaires, et sous forme d’infiltration plus ou moins étendue. Dans le temps, les productions pathologiques aboutissent soit à des ulcérations, soit à des rétractions fibreuses, ou à des scléroses étendues qui expliquent un grand nombre de rétrécissements congénitaux.

Les gommes miliaires siègent dans les différentes tuniques de l’intestin. Elles ont un aspect jaune trouble qui, d’après Jürgens, les distinguerait des granulations tuberculeuses moins opaques.

Les nodules gommeux occupent de préférence la musculeuse. Mais ils peuvent débuter dans la muqueuse ou la sous-muqueuse (Baumgarten). Ils forment de petites néoplasies de- quelques millimètres à 1 centimètre, adhérentes aux plans superficiels. Lorsqu’ils se déve-’ loppent dans la muqueuse, ils envahissent les villosités qui perdent leur épithélium et respectent longtemps la museularis mueosæ.

L'infiltration syphilitique est tantôt diffuse, sans grand caractère spécifique, envahissant parfois toute la longueur de l’intestin (Baumgarten), et tantôt limitée sous forme de placards, surtout plus apparents à la faee péritonéale, transversaux ou annulaires. Dans tous les cas, la muqueuse est rouge, atteinte de lésions catarrhales (Jürgens), ou couverte d’ecchymoses. Ôn y voit quelquefois des érosions hémor-

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ragiques, sans néoformations spécifiques ou accompagnées de réaction lôîliculaire avec épaississement de la paroi (Esser). Il est bien prouablë que la syphilis intervient dans la pathogénie du melæna neonatorum.

Les productions syphilitiques sont constituées par des dépôts circonscrits ou diffus de cellules embryonnaires, qui suivent les trajets vasculaires. Suivant les cas, on les voit limités à la muqueuse, au niveau des villosités qu’ils envahissent ou étendus aux différentes couches, dissociant et envahissant les travées celluleuses, les fibres musculaires de l’intestin. L’endo-périartérite est constante. L’endarténte est quelquefois marquée au point.de déterminer une oblitération vasculaire : de là des nécroses, des perforations intestinales qui ne pouvaient s’expliquer dans le cas de Porak et Durante que par ce mécanisme. Les veines, les lymphatiques sont eux aussi atteints, quoique beaucoup plus rarement. Les endothéliums se tuméfient, prolifèrent et donnent au vaisseau, sur la coupe, un aspect de tube glandulaire.

A un stade ultérieur, les lésions syphilitiques aboutissent à la nécrose, au ramollissement, à la formation d’une escarre dont la chute misse une ulcération. Lorsque celle-ci succède à un nodule gommeux, elle est arrondie, à bords taillés à pic, de profondeur variable. Elle peut arriver jusqu’au péritoine qui réagit par la formation de fausses membranes plastiques ; mais il peut se produire une perforation, expliquant une péritonite in utero (Kundrat). Cette évolution est loin d’être constante; au tissu de nodule ou infiltration gommeuse succède un tissu dur, scléreux, qui est l’origine de brides, de rétrécissements. On a décrit bon nombre d’atrésies, de malformations intestinales, de sclérose sous-muqueuse (Alezais) qui. survenant chez des hérédo-spécifiques laissent supposer dans leur formation l’influence de la syphilis.

Jusqu’à présent, On n’a guère eu l’occasion de rechercher les spirochètes dans les lésions intestinales. Et cependant, ils abondaient dans un cas de Frankel ou coexistaient des ulcérations et des plaques d’infiltrations. Aux points non ulcéreux, on les voyait autour des glandes de Lieberkühn et des capillaires en amas compacts. Ils manquaient dans la musculeuse et les couches superficielles. Le fond des ulcérations en était indemne, mais les microorganismes apparaissaient aux confins de la perte de substance. Fouquet les a trouvés dans la tunique adénoïde de l’appendice de quelques nourrissons hérédo-syphilitiques.

La syphilis acquise frappe rarement l’intestin à la période secon-

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daire. Cependant à cette période existent fréquemment des crises diarrhéiques, indépendantes du traitement mercuriel (Lœper) et qui, d’après Fournier, relèvent très probablement de la syphilis. Neumann décrit une entérite catarrhale aiguë, totale ou segmentaire. La duodénite serait capable d’expliquer,, par propagation inflammatoire, l’apparition de l’ictère syphilitique secondaire.

On n’a que fort peu de documents sur ces entérites. Havas en décrit une forme catarrhale précoce et une forme ulcéreuse tardive. Hayem et Tissier ont observé une véritable typhose syphilitique liée à des déterminations intestinales spécifiques, caractérisées par la présence d’une typhlo-côlite ulcéreuse, d’une plaque d’hyperémie à la limite supérieure du jéjunum.

La syphilis tertiaire de l’intestin est plus typique, mieux connue, bien que très rare. Hudelo et Emerv en ont réuni 39 cas.

Il n’y a pas de localisation spéciale des lésions; l’intestin grêle était atteint 22 fois, le gros intestin 7 fois, les deux organes 10 fois. Plusieurs segments sont ordinairement pris simultanément. Comme sur les autres organes, on trouve des gommes et des infiltrats gommeux ou scléro-gommeux.

Les gommes sont exceptionnelles. Elles occupent tout ou partie de la paroi intestinale; elles sont dures, de la consistance du parchemin, disséminées sur tout l’intestin ou plus spécialement localisées aux formations adénoïdes. Généralement, autour d’elles on voit des gommes miliaires plus ou moins importantes. Les gommes s’ulcèrent; l’ulcération gommeuse a une base dure, élastique, des bords épais, sertis de nodules gommeux; le centre, gris jaunâtre, est généralement sec. Ce qu’il y a de plus frappant, c’est la dureté,. la densité de ces altérations; du côté du péritoine on trouve souvent des exsudais plastiques, ou même des lésions spécifiques.

Les infiltrations syphilitiques ont des caractères comparables, mais elles s’étendent plus ou moins loin sur l’intestin; elles peuvent également donner naissance à des ulcérations.

Celles-ci auront donc une étendue variable. Elles sont ordinairement nombreuses, quelquefois confluentes. Elles ont abouti dans quelques cas (Bjôrnstrom, Laurenzi, Riedel, Frankel) à la perforation suivie de péritonites généralisées ou partielles, plus rarement à des fistules stercorales.

Plus habituellement les lésions syphilitiques évoluent vers la sclérose; il en résulte des cicatrices rayonnées, des sténoses. Celles-ci procèdent d’un double mécanisme, formation d’une bride cicatricielle

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ou sclérose sous-muquéuse. L’épaississement de l’intestin peu t atteindre 6 centimètres (Karninsky) ou même 10 centimètres (Riedel), donnant à la palpation la sensation d’une véritable tumeur ; la longueur en est variable, Routier signale un rétrécissement de 22 centimètres, Gérard- Marchant de 42 centimètres. Les sténoses sont souvent multiples, séparées les unes des autres par des dilatations ampullaires. ^

C’est généralement au niveau de la muqueuse et de la sous-muqueuse qu’on trouve les lésions spécifiques. Elles revêtent la forme des nodules gommeux que nous avons déjà décrits à propos de la syphilis héréditaire,, ou d’altérations inflammatoires chroniques.. La gomme, l’infiltration gommeuse sont représentées par un dépôt plus ou moins abondant de cellules embryonnaires, groupées autour des vaisseaux atteints eux-mêmes d’endartérite ou d’endophlébite, à tendance oblitérante. Par places, on voit des cellules géantes. Plus tard, la partie centrale du foyer subit un processus de nécrose sèche, aboutissant à l’ulcération gommeuse. Dans l’inflammation diffuse, on retrouve ces lésions élémentaires. Les cellules embryonnaires, semées par places de belles cellules géantes, envahissent la muqueuse ou la sous-muqueuse : l’endartérite est commune. Par places il y a de gros trousseaux fibreux qui vont constituer le tissu cicatriciel. Lorsqu’il y a sténose, on constate dans la sous-muqueuse une sclérose qui ne tarde pas à envahir les autres tuniques de l’intestin, tandis que la muqueuse^s’atrophie et disparaît ; aux éléments normaux se substitue un tissu fibreux dont l’uniformité est rompue par la persistance autour des vaisseaux altérés d’amas embryonnaires et de cellules géantes. Ces lésions, qui ne comportent ni ulcérations ni nodules gommeux, sont décrites comme appartenant à l’inflammation chronique syphilitique (Forsmann). Elles sont assez difficiles à distinguer des réactions inflammatoires d’autre nature, et en particulier de la tuberculose : on a d’ailleurs signalé l’association de la syphilis et de la tuberculose. Cornil n’admqt, comme caractéristique de la syphilis, que la présence des néoplasies gommeuses.

Enfin, il est bon de noter que dans ces faits de syphilis tertiaire de l’intestin, l’existence de foyers gommeux dans, les différents viscères est de règle. On observe souvent la dégénérescence amyloïde. Gelle-ci se rencontre sur l’intestin à l’exclusion de tout foyer inflammatoire, de telle sorte que l’on devra prendre bien soin de ne pas confondre l’infiltration et l’ulcération amyloïdes, avec les altérations de nature histologiquement syphilitique.

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