TUBERCULOSE INTESTINALE

Les lésions tuberculeuses peuvent se rencontrer sur l’un des segments de l’intestin, duodénum, jéjuno-iléon, côlons, rectum, mais le bacille de Koch a une affinité spéciale pour les organes riches en tissu lymphoïde et les localisations bacillaires se font de préférence sur le dernier segment de l’iléon et sur le cæcum.

C’est ce que montre une statistique de Rilliet et Barthez portant sur 141 obseryations; ces auteurs ont trouvé :

Tubercules de l’estomac . 21 fois

— de l’intestin grêle. . . . 131 —

— du gros intestin . 60 —

— des trois organes à la fois .... 11 —

— de l’intestin grêle seulement . . . 71 —

— du gros intestin seulement. ... 7 —

Anatomiquement, la tuberculose intestinale se présente sous forme de granulations et de tubercules, d’ulcérations, de sclérose et s’accompagne de lymphangites et d’adénites similaires constantes. Aux lésions spécifiques s’ajoutent des réactions inflammatoires banales de la muqueuse et des autres tuniques.

Les granulations se développent dans la muqueuse ou dans les formations lymphoïdes de l’intestin et constituent des nodules ne différant en rien, au début, de la psorentérie banale. Ces folliculites deviennent jaune opaque et se ramollissent. Sur les plaques de Peyer leur confluence aboutit à la formation de véritables tubercules mûriformes étalés. On doit les distinguer des tubercules vrais nodulaires. Quel que soit d’ailleurs son aspect primitif, le produit tuberculeux tend à se ramollir et à donner naissance à des ulcères.

Sur la coupe, la topographie des granulations tuberculeuses est assez variable.

Cornil et Ranvier ont observé des granulations très petites à la surface de la muqueuse et dans les villosités. Dans ses expériences sur la tuberculose de l’espèce bovine, Chauveau suscitait par l’ingestion des poumons tuberculeux l’apparition de granulations superficielles qui naissaient parfois dans les villosités. Le tissu conjonctif de ces petits organes s’infiltre de cellules rondes : lès villosités gonflées dans toute leur hauteur et surtout à leur base, ne sont plus guère

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distinctes qu’à leur extrémité libre. Elles forment avec le stroma de la muqueuse, également infiltrée, un nodule qui affecte à l’œil nu et au microscope la structure d’un nodule tuberculeux : les glandes s’altèrent, les cellules cylindriques se tuméfient, tandis que le tissu se laisse envahir par les cellules lymphatiques. Finalement, tous les éléments se confondent et subissent la transformation caséeuse.

Les granulations peuvent se localiser au début dans les couches profondes au-dessous des glandes et des villosités; mais bientôt celles-ci s’infiltrent et participent à l’édification du tissu pathologique.

Enfin, on peut les rencontrer au niveau même des follicules clos, follicules isolés ou plaques de Peyer. Elles y forment des productions plus ou moins nombreuses, par confluence des tubercules, dont les contours d’abord polycycliques s’estompent par suite delà diffusion de l’infiltration.

A un fort grossissement, on y reconnaît les éléments histologiques habituels : les cellules lymphatiques de l’intestin et les cellules du réticulum prennent part à la formation de la granulation tuberculeuse; après injection intra-vasculaire de bacilles de Koch, Lœper a constaté la thrombose des vaisseaux, l’afflux des polynucléaires, l’encombrement lymphocytique, puis l’accumulation lvrri p h o-conj on ctive périvasculaire ou péricapillaire ; réaction qu’on retrouve au niveau de l’intestin, comme au niveau des autres parenchymes. Dans le voisinage de la granulation, s’étendent des infiltrats lymphocytaires, des traînées lymphangitiques qui,, après avoir traversé la celluleuse et la musculaire, aboutissent à la couche sous- séreuse où apparaissent les granulations. Au niveau de la musculaire, celle-ci sont infiniment plus rares.

En se ramollissant et en s’ouvrant en dehors, les nodules tuberculeux déterminent l’apparition des ulcères tuberculeux. Ceux-ci sont plus ou moins nombreux; Rendu en a compté plus de cent disséminés / sur toute l’étendue de l’intestin grêle. Leur formé est variable. Ils sont arrondis, lenticulaires ou irréguliers à contours polycyliques. Le processus ulcératif ne se limite pas aux formations lymphoïdes et tend à gagner les zones voisines, de là des bordures irrégulières, quelquefois des pertes de substance en coup d’ongle. A côté des ulcérations longitudinales, il y en a d’annulaires ou de serpigineuses en L, en H, en carte géographique. Les bords sont tuméfiés, légèrement décollés, surtout déchiquetés. Le fond est sanieux, tomenteux ; sur l’ulcère et dans le voisinage se voient des granulations ou des tubercules ramollis. On y retrouve les lésions banales de la tuberculose ; les vil-

losités qui bordent l’ulcère sont effacées par la tuméfaction; en pleine suppuration elles se transforment en bourgeons charnus très vasculaires, séparés par des enfoncements profonds parfois tapissés par un épithélium cylindrique bien conservé; les glandes de Lieberkühn, comprimées en certains points, dilatées en d’autres, sont remplies de cellules cylindriques plus volumineuses que normalement et de leucocytes altérés. Le fond s’encombre d’éléments tuberculeux et de débris caséeux. Les vaisseaux participent aux altérations. En raison de I’en.dartérite qui se développe fréquemment, les grandes hémorragies sont rares, sauf toutefois dans la tuberculose intestinale granulique (Leudetet Hérard, Corail et Hanoi). Elles paraissent alors dues à une altération du sang résultant de la dégénérescence hépatique (Mathieu, Hanot et Gilbert, Moizard et Grenet). Cependant, au niveau des ulcérations, on a pu voir au-dessous d’un caillot, un tronc artériel érodé par un mécanisme analogue à celui qui a été étudié sur les anévrysmes de Rasmussen. D’ailleurs, l’élimination des tissus altérés ne va pas sans provoquer des ruptures capillaires : la diarrhée noire de l’entérite tuberculeuse en témoigne.

La lymphangite est constante (Cruveilhier). C’est à elle qu’est dû l’aspect annulaire de certaines ulcérations, peut être aussi à l’endartérite mésentérique (Rindfleisch, Laveran, Lancereaux), les vaisseaux de l’intestin ayant une direction perpendiculaire au grand axe de l’organe.

L’ulcère se perfore quelquefois, provoquant l’apparition d’une péritonite généralisée, ou s’il y a eu au préalable une péritonite tuberculeuse partielle, des phlegmons localisés et des fistules (tuberculose entéro-péritonéale). Sa réparation est rare, peut-être moins cependant qu’on ne le croit. Elle se fait par une cicatrice souvent sténosante.

Ces formes de tuberculose ne se limitent pas à l’iléon : Letulle, Sarcusen, Perry et Shaw, Kirkiroff ont décrit des lésions tuberculeuses du duodénum. Dans un cas d’ulcère duodénal, Claude a trouvé des quantités de bacilles de Koch sans lésions nettement spécifiques. Le gros intestin est quelquefois pris isolément ou principalement atteint. La côlite ulcéreuse peut se limiter au cæcum (Valv, Blatin, Damaschino, Duguet) .et n’est quelquefois que partielle, n’intéressant qu’un point minime de la cavité avec adénopathie similaire de l’angle iléocæcal (Gérard-Marchand, Dieulafoy, Legueu). D’autres fois, elle occupe le côlon en entier ou la plus grande partie' de son étendue. Les ulcérations serpigineuses, multiples superficielles, isolant quelques îlots de muqueuse relativement intacte, accompagnées d’œdème,

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Fig. 193. — Tuberculose hypertrophique . du cæcum.

Au niveau de la muqueuse on constate des dilatations pseudo-kystiques, des glandes. La celluleuse très augmentée de volume est parsemée d’infiltrats embryonnaires. Ala limite de la celluleuse et de la musculeuse on voit un module tuberculeux.

de congestion et même de sphacèle ont permis de décrire une côlite tuberculeuse dysentériforme (Andral, Spillmann).

Il y a même des lésions glandulaires qui rappellent celles de la dysenterie.

A côté d’altérations régressives ou catarrhales, on peut constater des dilatations pseudo-kystiqués parfois des hyperplasies glandulaires que Girode ; avait déjà signalées d’ailleurs au voisinage des lésions tuberculeuses banales.

Bien loin d’affecter toujours une tendance ulcérative et destructive, la tuberculose intestinale affecte souvent une forme plastique, elle édifie des productions caséo-fibreuses ou fibreuses qui aboutissent à la formation de véritables tumeurs inflammatoires et de sténoses parfois multiples. Cette tuberculose à forme hypertrophique se localise surtout au cæcum, mais elle peut également s’observer au niveau de l’iléon. Dans la deuxième édition de cet ouvrage, Corail et Ranvier y font déjà allusion : « L’infiltration inflammatoire et tuberculeuse, écrivent-ils, peut s’accompagner d’un épaississement tel qu’il y ait en un point donné rétrécissement de l’intestin. Nous avons vu une fois cet accident survenir par suite du gonflement de la muqueuse à la fin de l’iléon ; Klebs relate un fait analogue de rétrécissement tuberculeux de la valvule iléo-caecale. »

Bien distincte de la tuberculose iléo-cæcale tuberculeuse, cette forme a été décrite par Hartmann et Pilliet sous le nom de typhlite tuberculeuse

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chronique et tuberculose cæcale. C’est le tuberculome hypertrophique du cæcum de Dieulafoy. Cliniquement et anatomiquement, pièces en main, la lésion a pu être confondue avec une tumeur maligne et particulièrement avec un lymphosarcome (Hartmann et Pilliet). De nombreuses observations en ont été publiées (Billroth, Bouilly, Roux, Dieulafoy, Marion, Antipas, Lecène, Nattan-Larrier, Caussade et Charrier, Gussenbauer, Gzerny, Durante, Sachs, Tuffier, etc..,)

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parois détermine un rétrécissement par hypertrophie concentrique mais celle-ci peut être excentrique (Caussade et Charrier). C’est l’augmentation du tissu qui en fait les frais, mais pas exclusivement; il est mêlé, en proportions variables, avec le tissu embryonnaire; souvent il est prédominant., constituant même dans certains cas une sorte de squirrhe tuberculeux atrophique (Chaput); ou bien, ce qui apparaît le plus nettement, c’est, dans la couche sous-muqueuse, une infiltration énorme de cellules rondes donnant grossièrement à la coupe un aspect sarcomateux. En ces points les follicules tuberculeux sont généralement rares. Mais il n’en est pas toujours ainsi; la celluleuse, j toujours épaissie, fibreuse, est semée de nodules isolés ou périvasculaires, dont les éléments ont une tendance remarquable à suivre! l’évolution fibroblastique. Superficiellement, la muqueuse est également augmentée de volume, congestionnée, dépourvue de revêtement épithélial : à la place des glandes s’étendent des follicules tuberculeux allongés. Dans un cas de Dieulafoy, la paroi, dure, comme fibroïde, avait une muqueuse intacte. L’examen histologique fait par Nattan- Larrier montre que l’hypertrophie porte principalement sur la couche cellulo-fibreuse sous-péritonéale et sur la couche sous-muqueuse où les lésions tuberculeuses sont au maximum. La couche cellulofibreuse sous-péritonéale mesure 11 millimètres, la couche muscu- , laire 2 mm. 5, la couche 'sous-muqueuse G millimètres, la couche muqueuse 1 mm. 5. L’épithélium de surface est partout conservé et il n’y a pas trace d’ulcération, même superficielle. Les glandes de la muqueuse sonttrès hypertrophiées et plongées dans un tissu conjonctif abondant sans infiltration embryonnaire. Dans la couche sousmuqueuse fibreuse et vascularisée existe une notable infiltration leucocytaire et une quantité considérable de petits tubercules isolés ou agglomérés. Lorsque les ulcérations existent, elles se présentent comme des ulcérations tuberculeuses banales ou dysentériformes. Dans ce dernier cas, on reconnaît la nature de l’affection, au développement tout autour de la perte de substances de nodules tuberculeux généralement fibreux. La couche musculaire dissociée par du tissu fibro-vasculaire, la couche séreuse sont très épaissies; à la limite de la séreuse et de la musculaire, on rencontre des follicules, des lymphangites spécifiques. La séreuse elle-même est le siège d’une réaction scléro-lipomateuse parfois extrêmement intense.

En résumé, ce qui caractérise le plus souvent ce type de tuberculose c’est : <ï l’infiltration lymphoïde, la rareté des follicules tuberculeux dans les plans superficiels, l’abondance de ces mêmes follicules

Fie. 195. — Ulcération tuberculeuse du gros intestin.

sclérosée, la musculaire dissociée par les tubercules et des traînées embryonnaires disposées le long des vaisseaux, la séreuse envahie par un tissu adipo-scléreux de 1 cm. 5 d’épaisseur avec des follicules tuberculeux. C’est dans les cas de ce genre que les bords libres de l’intestin se hérissent des grosses franges épiploïques, et cela même chez les enfants.

La tuberculose flbro-caséeuse se rencontre encore sur l’intestin grêle où sa localisation prédominante aux plaques de Peyer, sa coïncidence avec des adénopathies multiples rendent possible une confu-

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sous le péritoine et leur tendance manifeste vers la sclérose, avec un processus adipeux surtout développé à ce niveau (Caussade et Charrier). Le tissu fibreux, le tissu d’infiltration lymphocytaire su combine en proportions variables; de là, des apparences de squirrhe ou sarcome, qui ont pu autrefois égarer le diagnostic. Une observation de même ordre a été signalée par Bezançon et Lapointe, étendue au gros intestin tout entier et non plus seulement au cæcum. Dans le fait publié par ces derniers auteurs, la muqueuse était remplacée par des nodules embryonnaires, des follicules caséeux, la sous-muqueuse était

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sion avec la lymphadénie (Courmont, Tixier et Bonnet). La tuberculose fibreu.se .de l'intestin grêle a été signalée notamment par Tuffier et Décloua par jDarier. Dans le cas étudié par cet auteur, il y avait des rétrécissements multiples de l’intestin en diaphragme et de nature tuberCpleuse.1; la muqueuse était relativement intacte, mais la sousmuqueuse, 'les; autres tuniques. étaient envahies par des productions fibreuses avec amas tuberculeux, lymphangites, endo, périartérite, dont le développement expliquait l’aspect annulaire des rétrécissepiehtS.

Voilà donc un type spécial de tuberculose : sclérose sousmuqueuse avec follicules tuberculeux établissant la nature spéciale des sténoses qu’elle produit, type assez fréquemment rencontré et qui au rectum constitue, comme nous le verrons, la majeure partie de rétrécissements de cet organe. Existe-t-il une sclérose tuberculeuse) pure de l’intestin, c’est-à-dire des formations fibreuses d’emblée ou secondairement dépourvues de toute lésion spécifique? des observations histologiques de Kôberlé, Bernav et Patel, Bard, Quénu et Ludet sembleraient l’indiquer. Dans le fait de Bard, il ne fut pas constaté de cellule géante, typique, mais des cellules épithélioïdes ou gigantoïdes disséminées dans les couches sous-muqueuse et sous-péritonéale. Quénu et Judet signalent dans un cas l’envahissement, de la sousmuqueuse par un tissu fibro-vasculaire très dense, l’infiltration de la séreuse par un tissu inflammatoire, l’hypertrophie de la musculaire (qui interceptait des cavités kystiques tapissées par un épithélium cylindrique et des éléments lymphoïdes provenant vraisemblablement de diverticules de la muqueuse) et une infiltration légère de la muqueuse parsemée de quelques ulcérations reposant sur un tissu cicatriciel. Dans un autre cas, la paroi, d’épaisseur normale, présentait de petites excroissances polypeuses, formées d’un tissu de granulations riche en capillaires, son^épithélium reposant directement sur du tissu cicatriciel. Ces auteurs rapprochent ces faits des observations de Deguy. (rétrécissement fibreux de la valvule iléo-caecale, par du tissu inflammatoire chronique sans nodules tuberculeux), de Gérard-Marc.hant, Bouilly, Schwartz, Demoulin, et sont disposés à admettre qu’à côté d’une tuberculose fibro-caséeuse, libreuse, il existe des rétrécissements tuberculeux fibreux et nodulaires, qu’il importe de différencier des cicatrices d’un ulcère simple, ou d’une inflammation chronique vulgaire. Dans leurs cas, l’inoculation au cobaye avait été négative.

Quoi qu’il en soit, on voit toute l’importance du rôle joué par le

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bacille de Koch dans le développement d’une sténose de l’intestin. Le mécanisme histologique qui crée le rétrécissement tuberculeux de l’intestin, n’est pas toujours semblable à lui -même : il existe (Gaillard) des rétrécissements par cicatrisation d’anciennes ulcérations, des rétrécissements par sclérose associée aux ulcérations et des rétrécissements par sclérose sous-muqueuse, véritable lupus de l’intestin (Sachs). L’infiltration embryonnaire massive des parois intestinales mène également à la sténose, mais par un autre mécanisme.

La sténose créée constitue un obstacle au cours des matières et par conséquent amène en amont de l’obstacle la production d’altérations pariétales sur lesquelles nous avons déjà insisté.

On voit combien sont complexes les lésions tuberculeuses de l’intestin; on ne saurait être surpris que beaucoup d’entre elles aient été rangées sous des rubriques très différentes par les anciens auteurs. Actuellement, la recherche de l’agent spécifique permet d’en établir nettement la nature.

Les bacilles de Koch sont souvent décelables . au niveau des lésions tuberculeuses. On sait qu’ils sont présents dans les selles des entéritiques tuberculeux (Lichleiin, Manche, Girode) où on peut les déceler soit par l’examen des parcelles purulentes, soit après centrifugation des matières. Mais la déglutition des produits tuberculeux provenant des voies supérieures, respiratoires ou digestives, peut mener à des constatations semblables. Strauss a constaté expérimentalement que les bacilles issus des lésions intestinales se retrouvent intacts et bien colorables. Au contraire, comme l’ont vu P. Courmont et Mandoul, les bacilles ayant subi l’action des sucs digestifs, sont plus larges, plus trapus, et se colorent d’une façon homogène, uniforme, intense sur tous les points. Dans les parois intestinales, Cornil et Babès ont montré qu’il était facile de rencontrer, des bacilles dans les lésions tuberculeuses parvenues au stade de caséification, et dans les lymphatiques sous-péritonéaux. On les voit moins bien dans les zones d’infiltration embryonnaire. Claude a trouvé des -bacilles en grande quantité sur les parois d’un ulcère du duodénum, où n’existait aucune altération tuberculeuse caractéristique.

Dans certains cas de tuberculose hypertrophique du cæcum, les bacilles abondent (Dieulafov) èt ils peuvent être suivis par étapes depuis la muqueuse jusqu’au tissu scléreux sous-muqueux. Il s’y joint souvent d’autres microorganismes et on trouve de nombreux cocci ou colibacilles là où les bacilles de Koch se voient difficilement. Lorsque la sclérose est marquée, les bacilles sont plus rares jus-

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qu’à n’être plus décelables. L’inoculation elle-même reste négative.

Pourquoi les désordres créés dans les tissus sont-ils si variables? S’agit-il de tuberculose tendant à la cicatrisation? Bon nombre d’auteurs ont admis que, dans ces cas, il fallait voir une forme spéciale de tuberculose d’emblée fibreuse, probablement en raison des propriétés biologiques particulières des microorganismes en cause.

Pour arriver à l’intestin le bacille emprunte différentes voies. Il est possible qu’il emprunte la voie vasculaire (Bérard et Patel), ce qui expliquerait ces cas de tuberculose multiple de l’intestin où les lésions sont sensiblement de même âge (Lœper et Esmonet). Mais on a pu suivre le trajet des bacilles de la muqueuse vers les couches profondes : au début, ils occupent la couche épithéliale, gagnent la voie vasculaire, en envahissant de préférence le tissu lymphoïde sousmuqueux périvasculaire (Tchistovitch). Par ingestion, Orth et Lydia Rabinovitch ont provoqué la tuberculose intestinale dans la moitié des cas. On sait encore que le bacille peut traverser la paroi intestinale sans y déterminer des lésions (Dobroklonski, Orth) et l’on a pu ces temps derniers soutenir, indépendamment d’altérations de l’intestin, l’origine digestive d’un grand nombre de cas de tuberculose pulmonaire.